Билет 34.

1.

Нарушение обмена веществ при лихорадке

При лихорадке усиливается основной обмен, повышается потребление кислорода. На каждый 1⁰ С повышения температуры основной обмен увеличивается на 10-12%. Усиливается распад гликогена, развивается гипергликемия и глюкозурия. Активируется распад жиров, происходит мобилизация жира из депо; жиры становятся источником энергии лихорадящих больных. При высокой температуре нарушается окисление жирных кислот и повышается образование кетоновых тел. При лихорадке может возникнуть отрицательный азотистый баланс в результате усиленного распада белков. При лихорадке нарушается водно-солевой обмен. В I стадии диурез повышается за cчет увеличения почечного кровотока. Во II стадии происходит задержка в организме натрия и воды. В III стадии - стадии снижения температуры - повышается потеря натрия и воды, развивается дегидратация.

Нарушение функций органов и систем при лихорадке

При лихорадке наблюдаются характерные изменения функции органов и систем. Со стороны ЦНС: при лихорадке повышается функция симпатической нервной системы, повышается раздражительность в начальных стадиях лихорадки. При высокой температуре развивается интоксикация и, как следствие, возникает торможение ЦНС, головная боль, бред, судороги, потеря сознания, кома. Сердечно-сосудистая система: при лихорадке развивается тахикардия, увеличивается минутный объем крови. Артериальное давление немного повышается в I стадию лихорадки, во II стадии остается без изменения, а в III стадии снижается. Может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, коллапс. Система дыхания: в I стадии лихорадки дыхание урежается, во II и III стадиях частота дыхательных движений увеличивается, развивается одышка. При высокой и длительной лихорадке может наблюдаться развитие периодического дыхания, особенно у детей.

Угнетается функция желудочно-кишечного тракта: снижается секреция пищеварительных соков, слюны, снижается аппетит. Тормозится моторика желудка. кишечника. Может наблюдаться тошнота, рвота, усиление процессов брожения и гниения в кишечнике.

Значение лихорадки для организма

Клиницисты XIX века считали лихорадку опасной для жизни и стремились снизить температуру с помощью жаропонижающих средств. Однако искусственное снижение температуры при лихорадке не устраняло патологических изменений, связанных с развитием основного заболевания. Было показано, что искусственное снижение температуры утяжеляет течение инфекционных заболеваний. Мечников И.И. оценивал лихорадку как защитную реакцию. Лихорадочная реакция сформировалась в процессе эволюции как приспособительная реакция, поэтому ее надо рассматривать как положительную реакцию. В чем заключается положительная роль лихорадки?

Положительная роль лихорадочной реакции послужила основанием для использования пирогенной терапии для лечения ряда заболеваний, таких как сифилис, малярии.

2.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ЛЕЙКОЗОВ

Гемобластозы общее название опухолей, исходящих из кроветворной ткани. Лейкоз (leukos) - системное заболевание крови с преимущественным поражением миелоидной или лимфоидной ткани.Читай!! (В основе развития лейкозов лежит типовой патологический процесс опухолевого перерождения нормальных бластных клеток в злокачественные. Наиболее чувствительны к злокачественному перерождению клетки II-IY классов (недифференцированные бластные клетки). Также существует понятие "лейкемия" - белокровие. )Лейкемия - это симптом лейкоза, характеризующийся появлением в периферической крови незрелых, опухолевых клеток.

Классификация лейкозов

По морфологическому признаку лейкозы подразделяются на острые и хронические. Острые лейкозы представлены миелобластным, лимфобластным, моноцитобластным, мегакариобластным, эритробластным, недифференцированным лейкозами. Она характеризуются наличием в периферической крови и пунктате костного мозга опухолевых, бластных клеток. При хронических формах лейкоза в крови определяются созревающие и молодые формы клеток. К хроническим лейкозам относятся миелолейкоз, лимфолейкоз, моноцитарный лейкоз, мегакариоцитарный лейкоз, зритролейкоз. Острые лейкозы чаще встречаются в детском возрасте или у взрослых при обострении. При миелобластных лейкозах часто наблюдается "лейкемический провал", когда отсутствуют переходные формы между бластными клетками и зрелыми сегментоядерными лейкоцитами. Лейкемический провал отражает глубокие нарушения лейкопоэза в кроветворных органах, резкое снижение способности клеток к дифференцировке. По степени лейкемии лейкозы подразделяются на лейкемические (количество опухолевых клеток в периферической крови свыше 100х10⁹ /литр крови), сублейкемические (100-30х10⁰ /литр крови), алейкемические (количество лейкоцитов снижается до нормы) и лейкопенические (количество лейкоцитов ниже нормы). Это - симптом "айсберга".

Современное представление о развитии лейкозов связано с полиэтиологической теорией Н.Н.Петрова.

3.

Периферические механизмы

Они характеризуются:

1. Недостатком гормона в крови, если ткани их используют активно

2. Избытком гормонов, если ткани их не используют

Периферические механизмы включают:

1. Нарушение связи гормона с белками

2. Блокада клеточных гормональных рецепторов

3. Блокада циркулирующих гормонов

4. Печеночная форма

Нарушение связи гормона с белками.

Гормон связывается в крови с белками и транспортируется к тканям. Чем прочнее связь, тем менее активен гормон. При прочной связи тироксина с белком развивается гипотиреоз. Снижение связи кортизола с белками приводит к развитию синдрома Иценко-Кушинга.

Блокада клеточных гормональных рецепторов

Гормоны проявляют свою активность, если они реагируют с клеточными рецепторами. Существуют внутриклеточные и мембранные гормональные рецепторы.

Группа стероидных гормонов (андрогены, эстрогены, кортикостероиды) влияют на клетку через внутриклеточный рецептор. Образующийся комплекс "рецептор-гормон" поступает в ядро клетки, где соединяется с хроматином. Усиливается функция структурных генов, активируются процессы транскрипции, стимулируется синтез белка - опухолевый рост. При блокаде рецептора, чувствительного к половым гормонам, развивается гипофункция.

Белковые гормоны (СТГ, АКТГ, инсулин) взаимодействуют с мебранными рецепторами. Это взаимодействие приводит к активации аденилатциклазы и накоплению цАМФ. цАМФ активирует протеинкиназы и процессы фосфорилирования белковых субстратов.

Блокада рецепторов приводит к развитию эндокринопатий. Функция рецепторов нарушается при интоксикациях, при их генетическом дефекте. Например, при блокаде мембранных рецепторов, реагирующих с СТГ, развивается болезнь карликового роста.

Блокада циркулирующих гормонов.

АКТГ, СТГ, инсулин - белковые гормоны. В ряде случаев на эти гормоны могут вырабатываться аутоантитела (ААТ). ААТ соединяются с гормоном (белком) (ААГ), образуется патоиммунный комплекс, который вызывает инактивацию гормона и приводит к развитию эндокринопатий.

Печеночная форма.

Все гормоны инактивируются в печени. Нарушение метаболических процессов в печени приводит к развитию эндокринопатий. При патологии печени (гепатиты, цирроз) в начальных стадиях процесса гормоны накапливаются в организме, развиваются явления гиперфункции. Но через некоторое время по закону обратной связи избыток гормонов вызывает снижение функции ряда желез. Так, при дефиците АДГ развивается несахарный диабет. Некоторое гормоны, связанные с белками, выводятся с желчью. При нарушении выработки и оттока желчи нарушается выведение гормона. Так, например, нарушение выведения тироксина в начальных стадиях приводит к развитию тиреотоксикоза, а в дальнейшем развивается микседема.

Первичные механизмы эндокринопатий

Инфекционные процессы

Менингококковая инфекция, дифтерия могут сопровождаться кровоизлияниями и некротическими процессами в надпочечниках, что вызывает развитие острой надпочечниковой недостаточности. При эпидемическом паротите у взрослых мужчин поражаются половые железы, развивается орхит.

Опухоли

Одни опухоли растут, сдавливая железы (хромофобная опухоль гипофиза). Нарушается выработка тропных гормонов, развивается гипофизарная кахексия. Часть опухолей секретирует гормоны. При эозинофильной аденоме гипофиза увеличивается секреция СТГ. В этом случае у взрослых развивается акромегалия, у детей - гигантизм. При базофильной аденоме гипофиза активируется выработка АКТГ, развивается болезнь Иценко-Кушинга.

При опухоли сетчатой зоны коры надпочечников активируется выработка половых гормонов и развивается адреногенитальный синдром. Различают два основных адреногенитальных синдрома: 1)изосексуальный: он возникает при раннем или избыточном образовании половых гормонов, присущих данному полу; 2) гетеросексуальный. Этот синдром возникает при избыточном образовании гормонов противоположного пола. При гетеросексуальном синдроме у женщин в избытке вырабатываются андрогены, развивается маскулинизация, вирилизм (рост волос по мужскому типу). Если гетеросексуальный синдром развивается у мужчин, то наблюдается избыточное образование эстрогенов. Это приводит к развитию феминизации и гирсутизма (росту волос по женскому типу).

Аутоаллергические и аллергические процессы

В основе этого механизма лежат аутоаллергические процессы. При участии аутоаллергического механизма происходит повреждение тканей щитовидной железы, развивается аутоаллергический тиреоидит Хашимото. Этот же механизм вызывает поражение мужских половых желез и бесплодие.

Билет 35

1.

Болезнетворное воздействие тепловой и электрической энергии. Гипертермия, гипотермия, электрический шок. Причины, механизмы развития

Гипертермия -перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне..

Причинами гипертермии являются:

- высокая температура окружающей среды;

- агенты, препятствующие реализации механиэмов теплоотдачи организма;

- разобщители процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях.

В реальной ситуации зги факторы могут действовать содружественно и по­вышать возможность возникновения гипертермии.

Снижение эффективности процессов теплоотдачи является следствием:

• первичного расстройства механизмов терморегуляции (например, при повреждении структур гипоталамуса, участвующих в регуляции темпе­ратурного режима организма);

• нарушения процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).

Разобщение процессов окисления н фосфорилнровання в митохондриях клеток сопровождается увеличением образования доли свободной энергии, выде­ляющейся в виде тепла. При значительной степени разобщения может на­капливаться тепло, которое организм не способен вывести, что и приводит к развитию гипертермии. Разобщение окисления и фосфорилнровання может быть вызвано:

• экзогенными факторами (например, при попадании в организм 2.4- ■ и нитрофенола, дикумарола, олигомицина. амитала, препаратов, содер­жащих Са²* и др.);

• эндогенными агентами (например, избытком йодсодержаших тиреоид-ных гормонов, катехоламинов, прогестерона. ВЖК и митохондриаль-ными разобщителями — тсрмогенинами).