1. Регенеративные механизмы

Эти механизмы характеризуются развитием абсолютных лейкоцитозов. В патогенезе лейкоцитоза играют роль нервные, гуморальные и клеточные факторы.

Нейрогенные механизмы

Эти механизмы активируются при стрессе, неврозах, черепно-мозговой травме. Происходит возбуждение гипоталамуса, симпатической нервной системы и освобождение катехоламинов (адреналина). Адреналин через аденилатциклазу и циклический аденозинмонофосфат (цАМФ) способствует репликации ДНК, что приводит к дифференцировке нейтрофилов: развивается нейтрофильный лейкоцитоз. Активация парасимпатической нервной системы при торможении ЦНС через освобождение ацетилхолина приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза.

Гуморальные механизмы

В развитии лейкоцитозов играют роль гормоны. Гиперсекреция АКТГ и глюкокортикоидов вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза и одновременно эозинопении и лимфопении. Гиперсекреция СТГ и паратгормона приводит к развитию лимфоцитоза и моноцитоза. Роль нейромедиаторов: гиперсекреция адреналина вызывает развитие нейтрофильного лейкоцитоза, гиперсекреция ацетилхолина - лимфоцитоз и моноцитоз.

Клеточные факторы

Стимуляция лейкопоэза обусловлена также участием специфических факторов - лейкопоэтинов. Они влияют на клетки IY класса (пролиферирующие) и способствуют развитию видового лейкоцитоза. Стимуляция лейкопоэза связана также с действием колониестимулирующего фактора (КСФ). Он образуется в клетках III класса - колониеобразующих клетках. При увеличении активности КСФ развивается нейтрофильный лейкоцитоз.

2. Перераспределительные механизмы

В основе этого механизма лежит перераспределение лейкоцитов между циркулирующим пулом и пристеночным пулом и депо крови. При возбуждении симпатической нервной системы происходит спазм сосудов и лейкоциты из пристеночного пулы поступают в циркулирующую кровь. Таким образом, в развитии перераспределительного лейкоцитоза играет роль адренергический механизм. Лейкоциты поступают в периферическую кровь также и из депо под влиянием фактора перераспределения (мобилизатора).

3. Ангидремический механизм

Развитие лейкоцитоза по этому механизму возникает при сгущении крови (при обезвоживании, недостаточном поступлении воды в организм). При этом концентрация лейкоцитов в единице объема крови возрастает без изменения их абсолютного количества: развивается относительный лейкоцитоз. Такой же лейкоцитоз может развиваться при изменении количества отдельных видов лейкоцитов, например, увеличение нейтрофилов при одновременном снижении количества лимфоцитов без изменения общего количества лейкоцитов.

3.

У здоровых людей суточный диурез составляет около 1.5 л. При выделении за сутки более 2000-2500 мл мочи говорят о полиурии. Олигурией называют выделение в течение суток менее 500-300 мл мочи. Анурия представляет собой полное прекращение выделения мочи. Для того, чтобы определить, за счет какой именно из парциальных функций почек (клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорции, секреции или экскреции) произошло то или иное нарушение диуреза, в клинике используют методы, в основе которых лежит определение клиренса или коэффициента очищения плазмы крови от различных веществ.

По причине изменения можно условно разделить на ренальные - вследствие патологических процессов, протекающих непосредственно в почках, и экстраренальные - вызванные расстройствами системной гемодинамики, функции мочевых путей или системы регуляции образования мочи.

По механизму возникновения патологические изменения диуреза могут быть обусловлены нарушениями фильтрации или реабсобции.

Олигурия является важным и ведущим симптомом острой почечной недостаточности любой этиологии, одним из симптомов хронической почечной недостаточности. Ренальные формы олигурии наблюдаются при остром нефрите, нефротическом синдроме, поликистозе, сморщенных почках.

1. Преренальная анурия - возникает при исходно интактных почках вследствие их гипоперфузии и/или расстройств водно-электролитного баланса организма (шок различной этиологии, артериальная гипотензия, тромбоз или сдавление почечных артерий и вен, дегидратация и др.).

2. Ренальная анурия - следствие поражения собственно почек при различных болезнях и патологических состояниях (отравление веществами нефротоксического действия, такими как этиленгликоль, хлорированные углеводы, соли тяжелых металлов

3. Постренальная анурия - результат нарушения оттока мочи по мочевым путям при их обструкции сгустками крови, камнями, сдавлении опухолью и т.д.

Увеличение суточной мочи свыше 2000 мл/сут обозначают термином полиурия. При этом моча имеет низкую относительную плотность (1002-1012). Полиурия часто сочетается с полидипсией - повышенным потреблением жидкости, вызванным патологической жаждой, составляя полиэтиологичный синдром полиурии-полидипсии. В основе возникновения полиурии лежит резкое снижение канальцевой реабсобции воды.