Последствия.

- Расстройство трансмембранного распределения и соотношения каль­ций/фосфат, натрий/калий между цитоплазмой и интерстицием.

-Уменьшение содержания Mg²⁺ в межклеточной жидкости и крови (гипо-магниемия). Это потенцирует транспорт Na⁺ в клетки и выход из них К⁺.

- Нарушения электрогенеза возбудимых структур.

- Генерализованное повышение возбудимости нервных и мышечных кле­ток, формирование состояния «судорожной готовности», развитие тета­нуса и судорог.

• Повышение нервно-мышечной возбудимости, тетанус и судороги.

• Расстройства функций органов, тканей и их физиологических систем:

-Нервно-психические нарушения.

-Расстройства кровообращения.

-Нарушения дыхания. Проявляются альвеолярной гиповентиляцией, иног­да признаками асфиксии (при ларингоспазме, бронхоспазме).

- Расстройства функций пищеварения. Характеризуются нарушениями глотания, признаками пилороспазма, рвотой, болями в животе, запо­рами, сменяющимися поносами.

-Нарушения мочеиспускания

-Катаракта.

Билет № 40

1.

4.Реактивность организма.

Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.

Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).

Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов - СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ - формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.

Роль физиологической системы иммунного ответа

Аллергическая предрасположенность обусловлена мутациями в геноме. Физиологическая система иммунного ответа находится под регуляторным влиянием генома. Основную роль играют гены главной системы гистосовместимости, которая способна различить свое и чужое.

При мутаци- ях в основном страдает функция Тс. Это меняет активность иммунного ответа. Повышается чувствительность организма, нарушается иммунитет.

ЦНС, гормоны, генетические механизмы формируют возрастную реактивность. У детей первых трех лет преобладает аллергия на пищевые раздражители. Проявляется в виде экссудативного диатеза, дерматита. В возрасте 3-7 лет наблюдаются проявления со стороны дыхательной системы - аллергический бронхит, бронхиальная астма. До 30 лет проявления аллергии стихают. После 30 лет наблюдается обострение аллергических реакций со стороны дыхательной системы или кожных проявлений.

2.

Гемостаз - это совокупность биологических и биохимических процессов, направленных на остановку кровотечения.

В гемостазе участвуют:

1. Стенка кровеносного сосуда

2. Клетки крови (тромбоциты)

3. Плазменные ферментные системы - свертывающая, противосвертывающая и фибринолитическая (плазминовая).

Вся эта система подчинена нейрогуморальной регуляции.

Нарушение функции системы гемостаза называют коагулопатии.

Различают:

1. Гиперкоагуляционный синдром, проявляющийся тромбозом, тромбоэмболической болезнью.

2. Гипокоагуляционный синдром, проявляющийся геморрагическим диатезом, гемофилией.

3. Тромбогеморрагический синдром (коагулопатия потребления), проявляющийся синдромом диссеминированного свертывания крови.

Тромбогенные факторы

Тромбоциты способны концентрировать факторы свертывания крови. Это - концентрационно-транспортная функция.

Среди тромбоцитарных факторов для свертывания крови наибольшее значение имеет 3-й пластинчатый фактор (плазменный фактор - 3). Он ускоряет взаимодействие плазменных факторов свертывания, активирует факторы IX (плазменный компонент тромбопластина, или фактор Кристмасса - антигемофильный глобулин В) и фактор X (фактор Стюарта-Проуэра, протромбиназа). Плазменный фактор - 3 защищает эти факторы от действия на них антитромбина III и комплекса "антитромбин III-гепарин".

Из других тромбоцитарных факторов играют роль пластинчатый фактор 4 с высокой антигепариновой активностью, фибринолитический компонент кровяных пластинок, повышающий чувствительность фибриногена к тромбину, фактор, стимулирующий полимеризацию фибрин-мономера и тромбостенин (пластинчатый фактор - 8).

Антисвертывающая система

К антисвертывающим механизмам относятся:

1. Антисвертывающая система

2. Фибринолитическая система

Антисвертывающая система

К этой системе относятся первичные и вторичные антикоагулянты.

К первичным антикоагулянтам относятся гепарин и антитромбин III. Антитромбин III инактивирует тромбин и другие факторы свертывания крови. Дефицит антитромбина III приводит к развитию тромбоэмболического синдрома.

К вторичным антикоагулянтам относятся фибрин и тромбин. Фибрин адсорбирует и инактивирует тромбин, что приводит к уменьшению содержания его в крови.

Фибринолитическая (плазминовая) система

Плазминовая система - система фибринолиза. Плазмин образуется из плазминогена. Механизмы активации плазминогена делят на две основных группы - с внутренней и внешней активацией (см. схему 2).

Внутренний механизм запускается фактором XII, который, взаимодействуя с прекалликреином, активирует плазминоген. Плазминоген с участием калликреина и плазмина вызывает протеолиз фактора XII.

Стимуляторами внешнего механизма фибринолиза являются белковые активаторы плазминогена, образующиеся в тканях, клетках крови, бактериях.

Тромбоцитопении и тромбоцитопатии, нарушение свертываемости крови и фибринолиза приводят к развитию геморрагических диатезов.

3.

Неопущение яичек в мошонку (крипторхизм), гипоплазия яичек и яичников, врожденное отсутствие половых желез, псевдогермафродитизм — все эти аномалии развития сопровождаются гипогонадизмом.

Гипогонадизм патологическое состояние, обусловленное снижением в организме уровня андрогенов. По патогенетическому принципу выделяют пер­вичный гипогонадизм, связанный с поражением железистой ткани семенников, и вторичный, обусловленный патологическими изменениями в диэнцефало-гипофизарной системе. Первичный (гипергонадотропный) гипогонадизм - - заболевание, обусловленное снижением выработки андрогенов вследствие патологического процесса в семенниках. Причины поражения железистой ткани семенников различны. Возможна их врожденная аплазия или гипоплазия как следствие пато­логического течения беременности (инфекции, интоксикации, неполноценное питание матери и др.). Возможно повреждение яичек в детском и юношеском возрасте, вызванное инфекцией (корь, паротит, краснуха), интоксикацией (в том числе алкогольной), травмой, лучевыми воздействиями. Основу патогенеза составляет сниженная выработка андрогенов, что сопровождается нарушением полового развития в пубертатном периоде, задержкой дифференцировки скелета, метаболическими нарушениями, снижением либидо и потенции, бесплодием.