Гипотиреозы

Гипотиреоз — состояние, обусловленное недостаточной секрецией тиреоидных гор­монов щитовидной железой.

Клинически различают первичный и вторичный гипотиреоз.

• Первичный гипотиреоз (90% случаев гипотиреоза) развивается при пораже­нии щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

• Вторичный гипотиреоз развивается при поражении гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ и последую­щим снижением функций щитовидной железы.

Преобладающий возраст — старше 40 лет. Преобладающий пол — женский (7,5:1).

ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПОТИРЕОЗА

Основные клинические формы гипотиреоза (например, хронический аутоиммун­ный тиреоидит — болезнь Хасимото, микседематозная кома)

Хронический аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хасимото) — наиболее час­тая клиническая форма гипотиреоза. К другими формам относят кретинизм, микседему, гипотиреоидную (микседематозную) кому и проявления гипотире­оза при аутоиммунном полигландулярном синдроме.

Кретинизм

Различают спорадический (врождённый) и эндемический кретинизм (эндеми­ческий зоб).

• Эндемический зоб.

Наиболее частые причины.

- Дефицит йода в воде и пище. Наблюдается на определённых территори­ях. Наиболее часто — в горных (Альпы, Гималаи, Кавказ, Кордильеры, Карпаты, Тянь-Шань), а также в некоторых равнинных районах (Цент­ральной Африки, Южной Америки, Восточной Европы).

-Избыток в среде обитания (воде, продуктах питания) веществ, тормозя­щих или блокирующих синтез тиреоидных гормонов. Эти вещества назы­вают тиреостатическими. К ним относятся производные тиоурацила, тио-мочевины, тиоцианаты, роданиты. Важно, что при попадании в организм тиреостатических веществ даже добавка йода в пищу не предотвращает развития гипотиреоза.

-Недостаток в организме ряда микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих тиреоидных гормонов. К наибо­лее важным из них относят кобальт, молибден, цинк и медь.

-Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т₃ и Т₄). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода про­является лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т₃ и Т₄ по-прежнему низок.

• Патогенез кретинизма. Инициальным и основным патогенетическим звеном обоих разновидностей кретинизма является дефицит Т₃ и Т₄.

• Проявления кретинизма и их механизмы. Они во многом сходны при споради­ческом и эндемическом его вариантах. Однако имеются и существенные отличия.

Для эндемического кретинизма обычно свойственны зоб, значительные ко­лебания степени проявлений расстройств жизнедеятельности (включая и ин­теллект: от несколько пониженного IQ до кретинизма), глухота, сочетающая­ся с немотой (оба расстройства имеют центрогенное происхождение, обус­ловленное нарушением развития нервной системы в условиях гипотиреоза).

Общие проявления кретинизма (их выраженность зависит от возраста ре­бёнка, в котором диагностирован гипотиреоз, и своевременного начала его лечения).

Отставание физического развития как в период новорождённости, так и на последующих этапах жизни. Это характеризуется малым ростом (не­редко — карликовым), грубыми чертами лица (что обусловлено отёчнос­тью мягких тканей), большим языком (часто он не вмещается во рту), широким плоским («квадратным») носом с западанием его спинки, дале­ко расставленными друг от друга глазами (глазной гипертелоризм), боль­шим животом (нередко с наличием пупочной грыжи), задержкой роста и смены зубов, длительным незаращением родничков черепа.

Нарушения психического развития (более или менее выраженное нару­шение интеллекта, вплоть до идиотии, а у детей старшего возраста — плохая успеваемость в школе).

Микседема — тяжёлая форма гипотиреоза, развивающаяся, как правило, у взрос­лых и подростков.

Характерным признаком микседемы является слизистый отёк кожи и подкож­ной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

• Инициальное звено патогенеза — недостаточность эффектов тиреоидных гормонов, чаше в результате первичного гипотиреоза (около 95% случаев).

• Проявления и их механизмы. Указанные ниже признаки характерны для всех разновидностей гипотиреоза. Однако их комбинация и выраженность у кон­кретных пациентов могут быть разными.

Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур и ВНД, особенно у детей. В связи с этим развиваются:

- Гипотиреоидная энцефалопатия. Она характеризуется снижением интел­лекта, психической активности, замедлением мышления и речи, заторможенностью, сонливостью, медлительностью, нарушениями памяти, час­тыми депрессивными состояниями и гипорефлексией (например, сниже­нием выраженности сухожильных рефлексов).

- Парестезии.

- Мозжечковая атаксия.

- Понижение тонуса симпатико-адреналовой системы (обусловливает, по­мимо прочего, снижение моторики ЖКТ, запоры и уменьшение потоот­деления).

-Брадикардия, снижение сердечного выброса, сердечная недостаточность.

- Кардиомегалия за счёт дилатации полостей сердца в связи со снижением сократительной функции

-Боли в сердце (кардиалгии), обусловленные недостаточностью коронар­ного кровотока и нарушениями обмена веществ в миокарде.

- Снижение линейной и объёмной скорости кровотока.

- Нарушения микрогемоциркуляции в тканях. Вызваны в основном сер­дечной недостаточностью

Билет 39

1.

Аллергия: определение понятия, классификация, общая характеристика. Экзо- и эндоаллергены, их виды. Патофизиологические основы методов выявления аллергии.

Аллергия - это типовой патологический процесс, проявляющийся высокой чувствительностью организма к повторному действию раздражителей антигенной природы. Кроме понятия "аллергия", существуют термины "сенсибилизация", "гиперчувствительность". Вещества, вызывающие аллергию, носят название аллергенов.

Аллергия относится к патологии иммунитета, отражающей новую форму чувствительности организма.

В развитии аллергии выделяют 3 периода:

1. Сенсибилизация. Она возникает после 1-го контакта с аллергеном и ничем не проявляется. В этот период повышается чувствительность организма.

2. Период клинических проявлений. Он характеризуется сокращением гладкой мускулатуры, повышением секреции эндокринных желез, болевыми реакциями, развитием лихорадки, воспаления, шока.

3. Период гипосенсибилизации - период снижения повышенной чувствительности.

Этиология аллергии включает:

1. Чрезвычайный раздражитель

2 Условия

3. Входные ворота

4. Реактивность организма

Чрезвычайный раздражитель

Это - антигены, чужеродные вещества. Они обладают слабой чувствительностью, слабой антигенностью. Они могут быть полными и неполными (гаптенами). Полные антигены - это макромолекулярные соединения животного, растительного, пищевого происхождения, аутоантигены. Неполные антигены - это гаптены. К ним относятся лекарственные препараты.

Классификация антигенов

АЛЛЕРГЕНЫ

Эндогенные Экзогенные

Неинфекционные Инфекционные

лекарственные бытовые растительные пищевые

пенициллин, домашняя травы, цветы, коровье моло- яды насекомых-

лечебные пыль, шерсть пыльца и сок, ко, белки кури-

сыворотки, домашних растений ных яиц, рыба, возбудители

сульфанил- животных цитрусовые,

амиды, йод, клещи, пух, мед, кофе, бактерии, ви-

витамины моющие мясо, орехи русы, грибы и

группы В средства, их фрагменты

анилиновые

красители

2. Условия: высокая и низкая температура, ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, электромагнитные поля, экологические факторы (озон, окислы азота), характер питания (избыточная нагрузка углеводами и белками).

3. Входные ворота. При попадании растительных аллергенов через дыхательные пути чаще развиваются кашель, бронхиальная астма. При попадании аллергена через желудочно-кишечный тракт наблюдаются проявления в виде воспаления. Если аллерген поступает парентерально, например, в кровь может развиваться анафилактический шок. Если аллерген поступает через кожу, могут развиваться дерматиты, сыпь, вплоть до экземы.

4.Реактивность организма.

Чаще аллергическими заболеваниями страдают люди с аллергической конституцией. В целом иммунологическая реактивность у человека определяется состоянием ЦНС, эндокринной системы, генетическими механизмами.

Роль нервной системы. Повышенная чувствительность к аллергическим раздражителям связана с невротизацией. Способствует развитию аллергии активация холинергической иннервации (активация ПСНС).

Эндокринная система. Преобладание проаллергических гормонов - СТГ, тироксина, минералокортикоидов, ТТГ - формируют аллергию. Такие гормоны как АКТГ, глюкокортикоиды, половые гормоны являются противоаллергическими.

Классификация заболеваний. 1) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией немедленного типа: - анафилактический шок; - ангионевротический отек Квинке; - крапивница; 2) заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизацией замедленного типа: - фиксированные медикаментозные стоматиты; - распространенные токсико-аллергические стоматиты (катаральный, катарально-геморрагический, эрозивно-язвенный, яз-венно-некротический стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты);  3) системные токсико-аллергические заболевания: - болезнь Лайела; - многоформная экссудативная эритема; - синдром Стивенса-Джонсона; - хронический рецидивирующий афтозный стоматит; - синдром Бехчета; - синдром Шегрена.

В диагностике аллергических заболеваний огромная роль принадлежит выяснению этиоогически значимого аллергена. К настоящему времени спектр определяемых аллергенов очень широк. 

Аллергологический анамнез. При сборе анамнеза у детей необходимо в первую очередь уделять внимание следующим факторам:  1. Характеру течения антенатального периода с целью определения возможной внутриутробной сенсибилизации. 2. Наличию внутриутробной гипоксии , что может способствовать ранней сенсибилизации плода. 3. Характеру вскармливания ребенка и диете кормящей матери. 4. Времени введения докормов, прикормов, соков и их объему и кратности.  Анализируя анамнез, важно уточнить время возникновения заболевания, что предположительно может указать на этиологически значимый фактор, а именно: в возрасте 2-3 лет у детей преобладает пищевая аллергия, затем присоединяется бытовая, а к 5-7 годам - пыльцевая, бактериальная.  Таким образом, на первом этапе диагностики можно не только установить нозологическую форму заболевания, но и предположить его этиологию.  Кожные пробы. Выделяют следующие виды кожных проб:  1. Накожные (капельные, аппликационные и др.). 2. Скарификационные. 3. Тест-уколом (prik-тест). 4. Внутрикожные.

2.