Причины первичного гипертиреоза

Причинные факторы первичного гипертиреоза поражают саму щитовидную железу или эктопическую тиреоидную ткань.

• Зоб (увеличение массы и размеров щитовидной железы).

-Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса) — наиболее частая причи­на гипертиреоза.

-Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы (в том числе множественных аденом).

• Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена). Сопровождается разрушением фолликулов железы и поступлением тиреоидных гормонов в кровь.

• Т₃- и Т₄-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метаста­зы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

• Тиреотоксикоз, вызванный йодом (феномен «йод-Базедов»).

• Причиной тиреотоксикоза нередко является передозировка тиреоидных гор­монов. Обычно это либо следствие врачебной ошибки, либо результат приё­ма гормонов с целью похудания.

Причины вторичного гипертиреоза

Наиболее значимые причины вторичного гипертиреоза — ТТГ-секретирующая аденома гипофиза и селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы (в крови существенно повышены уровни Т₃ и Т₄, но в силу низкой чувствительности и/или уменьшения числа рецепторов к Т₃ и Т₄ в тиреотрофах аденогипофиза не происходит адаптивного уменьшения синтеза ТТГ).

Причины третичного гипертиреоза

Причинные факторы третичного гипертиреоза воздействуют на нейроны гипо­таламуса.

• Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.

• Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейро­нов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т₃ и Т₄ через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления гипертиреозов:

-повышенная нервная и психическая возбудимость

-эмоциональная неуравновешенность, нервозность

-ч-ва немотивированного беспокойства и страха

-наруш. Концентрации и последовательности мысли

-повышенная нервно-мышечная возбудимость

- синдром «тиреотоксическое сердце»: гиперфункция миокарда, аритмии, сердечная недостаточность,гипертрофия миокарда, кардиосклероз, сердечная недост-ть.

-повышение систолического АД

-понижение диастолического АД

-увеличение скорости кровотока

• Система пищеварения.

-Изменения аппетита.

-Повышение у многих молодых пациентов. Обусловлено активацией окис­лительных процессов, возрастанием основного обмена и теплопродукции.

-Снижение вплоть до анорексии. Нередко наблюдается у пожилых пациентов.

-Нарушение пищеварения в желудке и кишечнике: усиление перистальти­ки желудка и кишечника, частый стул, нарушение желчеобразования и желчевыделения.

Указанные изменения (наряду с другими физиологическими и метаболичес­кими эффектами повышенного уровня тиреоидных гормонов) приводят к похуданию.

• Офтальмологическая симптоматика.(экзофтальм). Относится к числу патогномоничных для гипертиреоза. Однако может встречаться также у некото­рых пациентов с гипотиреозом (например, при хроническом аутоиммунном тиреоидите Хасимото).