Билет № 37.

1.

Наркомания — патологическое влечение к наркотическим веществам вследствие стойкой психической и физической зависимости и развития абстиненции.

Токсикомания — патологическое влечение к веществам, в том числе и лекарственным, которые не входят в список наркотиков.

Этиология:

1. Использование наркотических средств не по медицинскому назначению, а с целью получения психического комфорта.

2. Вынужденное и неправильное использование медицинских и др. наркотических средств с медицинской целью.

3. Социальные факторы (переходный период жизни, тяжёлое материальное и семейное положение).

4. Индивидуальные особенности.

Виды наркомании:

1. Препараты конопли (анаша, марихуана, гашиш) — действующее начало каннабинол.

2. Препараты морфина (морфин, кодеин).

3. Кокаинизм.

В механизме наркоманий выделяют следующие 3 стадии:

1. Начальная стадия (невростеническая) — повышенная раздражительность, р-ка сна, быстрая утомляемость и др. В эту стадию формируется синдром психической зависимости — неодолимое влечение к приёму веществ, чтобы избежать явления дискомфорта и нарушений психики.

2. Стадия физической зависимости — характеризуется развитием абстиненции. При прекращении приёма препарата наблюдается двигательная возбудимость, суетливость, многоречивость, расширение зрачков, тахикардия, гипертензия. Физическая зависимость переходит в синдром абстиненции. К описанным явлениям прибавляются озноб, тремор, судороги, головокружение, диспептические расстройства, страхи, бред преследования, галлюцинации.

3. Стадия истощения. Характеризуется грубыми нарушениями центральной и периферической нервной системы, тяжёлыми органическими повреждениями внутренних органов (кардиодистрофия), приводящими к гибели организма.

Алкоголизм — патологическое влечение к спиртным напиткам, приводящее к явлению абстиненции, стойким соматическим расстройствам и психической деградации.

20% алкоголя всасывается в желудке, 80% — в кишечнике. Разрушается в печени алкогольдегидрогеназой и микросомальной системой окисления.

Причины:

1. алкогольная политика государства

2. социальное положение человека

3. экономическое положение человека

4. образование, семейное положение

5. обычаи

Признаки:

1. толерантность к алкоголю

2. психическая зависимость

3. физическая зависимость

Патогенез:

1. Нейрофизиологический

2. Патохимический

3. Иммунологический

4. Генетический

1. Нейрофизиологический: алкоголь разрушает прежде всего нейроны коры и подкорки, что приводит к расстройству психики — психическим дефектам, деградации личности.

2. Патохимические. Основной метаболит алкоголя в организме — ацетальдегид. Он в 200 раз токсичнее алкоголя. Разрушает липидный слой мембран клеток (прежде всего ЦНС). Тормозит окисление глюкозы в цикле Кребса, что приводит к снижению глюкозы в крови. Нарушает синтез белка, способствует накоплению аммиака в крови из-за нарушения функций печени. Стимулирует образование ПОЛ, кетоацидоз и жировую дистрофию печени. Ацетальдегид взаимодействует с дофамином и норадреналином и приводит к образованию галлюциногенов, что формирует психическую и физическую зависимость.

3. Алкоголь угнетает систему иммунного ответа — это уменьшает образование Т-киллеров, иммунных антител, угнетает неспецифический иммуно-Т-фагоцитоз, что ведёт к развитию хронической инфекции.

4. Алкоголь вызывает мутации в соматических и половых клетках, что является причиной злокачественного роста и генетических дефектов.

2.

Внеклеточные механизмы

Внеклеточные механизмы отражают процессы опухолевой прогрессии. В результате этих процессов образуется опухолевая, лейкозная, ткань.

Безудержное деление клеток и образование опухолевой ткани связано с нарушением функции контактного торможения. В норме клетки, соприкасаясь друг с другом, перестают делиться. В лейкозных клетках онкобелки выходят на поверхность клеток и блокируют фактор контактного торможения. Такие клетки теряют свойство контактного торможения и начинается безудержное деление клеток. Образуется лейкозная ткань. В механизмах пролиферации играют роль тканевые факторы - кейлоны. В норме они тормозят деление клеток. Онкобелки блокируют кейлоны и стимулируется безудержное деление клеток. Кром онкобелки способны связывать ингибитор ростового фактора, что также стимулирует процессы митоза.

На скорость процессов пролиферации и дифференцировки лейкозных клеток большое влияние оказывают внутриклеточные посредники - цАМФ и цГМФ. Увеличение цГМФ активирует процессы пролиферации опухолевой ткани. Снижение цАМФ угнетает процессы дифференцировки клеток, и они остаются уровне клеток II-III классов (стволовых клеток). При развитии лейкоза происходит увеличение соотношения цГМФ/цАМФ.

Если при участии этих процессов происходит 40 и более делений клетки, то формируется опухоль. В механизмах опухолевой прогрессии ведущую роль играет реактивность организма. Она определяется функциональным состоянием основных систем регуляции - иммунной, нервной эндокринной. Если эти системы функционируют нормально, то даже при наличии опухолевых клеток в организме лейкоз не развивается. Полом регуляторных систем стимулирует процессы опухолевой прогрессии.

Иммунная система

Опухолевая прогрессии наблюдается при иммунодефицитных состояниях. Онкобелки обладают слабой антигенностью. Они угнетают физиологическую систему иммунного ответа. В механизмах опухолевой прогрессии играют роль Т- и В-системы.

T- и В- цитотоксические лимфоциты способны уничтожать опухолевую клетку. При их дефиците происходит безудержное деление клеток и разрастание лейкозной ткани. Играют роль Т-супрессоры и блокирующие иммуноглобулины G, которые "защищают" лейкозные клетки от воздействия цитотоксических лимфоцитов. При увеличении активности Т-супрессоров и IgG опухолевые клетки сохраняют свою активность благодаря защите лейкозных клеток от действия цитотоксических лимфоцитов, что способствует образованию лейкозной ткани.

Эндокринная система

Гиперсекреция СТГ, инсулина, эстрогенов, тироксина и уменьшение выработки АКТГ и глюкокортикоидов способствует процессу опухолевой прогрессии, пролиферации лейкозной ткани.

Роль наследственности

Существует наследственная предрасположенность к заболеванию. Это обусловлено обнаружением в клетках у больных хроническим миелолейкозом в 21-й паре хромосом аномальной филадельфийской хромосомы (Ph’ ). Развитие лейкозов в первый год жизни связано с тем, что мать болела лейкозом. С этой точки зрения большую роль играют семейные лейкозы. Показано, что возникновение лейкоза при наследственной предрасположенности к заболеванию обусловлено наличием в геноме протоонкогена (регуляторного гена Х). В этом случае этот ген может подвергнуться трансформации под влиянием даже физиологических раздражителей, вызвать активацию регуляторного гена Х и развитие заболевания.

Изменения в организме при лейкозах

При лейкозах страдает общая реактивность организма, нарушается фагоцитоз, снижается иммунитет. Организм становится более чувствительным к действию патогенной флоры, что облегчает развитие различных инфекционных процессов. Для лейкозов характерны нарушения эритропоэза, развитие анемии и гемической гипоксии. Лейкозы сопровождаются геморрагическим синдромом. Развитие его обусловлено снижением продукции тромбоцитов и характеризуется кровотечениями из десен, носа, кишечника. При лейкозах в органах и тканях образуются лейкемические инфильтраты, развиваются дистрофические изменения в тканях.

При лейкозах отмечается бледность слизистой полости рта, увеличение лимфоузлов, миндалин, язвенно-некротические изменения в полости рта, отек слизистой оболочки. На деснах развиваются абсцессы, кровоизлияния. Нарушается вкусовая чувствительность.

3.

Гипофункция коркового вещества надпочечных желез.

Острая адренокортикальная недостаточность у человека может возникнуть в результате кровоизлияния в надпочечные железы.

Хроническая недостаточность коркового вещества надпочечных желез у человека известна под названием болезни Аддисона, или бронзовой болезни. Она возникает чаще всего при туберкулезе надпочечных желез, а также атрофии коркового вещества после перенесенных тяжелых инфекционных заболеваний или продолжительного лечения кортикостероидными препаратами.

Для хронического гипоадренокортицизма характерны исхудание, быстрая физическая и психическая утомляемость, плохой аппетит, дисфункция пищевого канала, артериальная гипотензия, прогрессирующая гиперпиг­ментация кожи. Механизм гиперпигментации связан с усилением мелано-цитстимулирующей активности гипофиза, которая сопутствует возникаю­щему при гипоадренокортицизме увеличению секреции кортикотропина. Разнообразные патогенные воздействия — травма, инфекция, кровопоте-ря и даже экстракция зуба — у больного аддисоновой болезнью могут привести к острой недостаточности коркового вещества надпочечных же­лез.

Гиперфункция и дисфункция коркового вещества надпочечных желез. Ведущими патогенетическими звеньями, определяющими клиническую картину гиперфункции и дисфункции коркового вещества надпочечных желез, являются избыточная секреция кортизола (болезнь и синдром Иценко — Кушинга), альдостерона (гиперальдостеронизм), андрогенов (адреногенитальный синдром, андростерома) или эстрогенов (кортикоэстрома).

Этиология болезни и синдрома Иценко — Кушинга различна, но клинические симптомы и патогенез нарушений весьма сходны. Болезнь возникает вследствие чрезмерной секреции кортикотропина при опухоли аденогипофиза или нарушении диэнцефальной регуляции, синдром— в результате первичного поражения коркового вещества надпочечных желез опухолью.

Под влиянием избыточного количества гликокортикоидов возникают тяжелые эндокринно-обменные нарушения. Развивается ожирение с преимущественным отложением жира на туловище, лицо становится лунообразным, гиперемированным, на коже живота появляются сине-багровые полосы растяжения. Отрицательный азотистый баланс свидетельствует о преобладании катаболических процессов. Повышение распада белков приводит к дистрофическим изменениям в мышцах, костях и суставах. Остеопороз может достигать такой степени, при которой возникают спонтанные компрессионные переломы позвонков.

При многих патологических состояниях (сердечная недостаточность, цирроз печени, заболевания почек, сопровождающиеся нарушением по­чечного кровотока и др.) наблюдается избыточная продукция альдостеро­на — вторичный гиперальдостеронизм.

Билет 38

1.

Иммунодефицитные состояния. Первичные (наследственные) и вторичные (приобретённые) иммунодефициты. Недостаточность Т- и B-системы иммунитета и систем неспецифической резистентности. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). Причины, механизмы развития; принципы профилактики и лечения.

Иммунодефициты-это состояние при котором отмечается выпадение одного или нескольких компонентов иммунной системы что проявляется снижением резистентности к экзогенным и эндогенным инфекциям .Первичные иммунодефициты обусловлены дефектами в отдельном гене или целых кластерах генов ответственных за синтез белковых молекул иммунной системы. Манифестные формы первичных иммунодеф. Состояний проявляются тяжелыми разнообразными инфекциями,которые развиваются с раннего возраста .Вторичные иммунодеф. Обусловлены количественным и качественным голоданием,эндокринопатиями,потерей иммунокомпетентных клеток и молекул при травмах,кровотечениях. Синдром преобретенного иммунодеф. Является классическим примером такой инфекции. Возбудитель болезни,ВИЧ, имеет избирательное сродство к молекуле СD4 которая экспрессируется Т-лимфоцитами- хелперами. При СПИДе наблюдается последовательное выключение Т –клеточного иммунитета что приводит к активации инфекций.

ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СПИД

• ВИЧ-инфекция — инфекция, вызываемая вирусами иммунодефицита челове­ка (ВИЧ), поражающими лимфоциты, макрофаги и нервные клетки. Прояв­ляется медленно прогрессирующим иммунодефицитом: от бессимптомного носительства до тяжёлых и смертельных заболеваний.

• Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — вторичный иммуноде-фицитный синдром, развивающийся в результате ВИЧ-инфекции. СПИД яв­ляется одним из наиболее клинически значимых иммунодефицитов. Этот син­дром был описан в научной литературе в 1981 г. американскими исследователями. Однако ретроспективный анализ свидетельствует о том, что СПИД поражал людей и ранее. Первые случаи синдрома официально были зарегис­трированы в США, Африке и на Гаити. В последние годы, когда были нала­жены методы диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12—14 мес чис­ло зарегистрированных случаев синдрома удваивается. Правда, соотношение инфицированных лиц (положительный тест на появление AT к вирусу СПИД) к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1.