
- •Билет №31
- •Билет № 32
- •1. Регенеративные механизмы
- •Билет № 33.
- •2. В основе рефлекторного механизма лежит нарушение соотношения процессов теплопродукции и теплоотдачи. Разберем этот механизм с точки зрения стадий развития лихорадочного процесса.
- •Билет 34.
- •Стадии гипертермии
- •Стадия декомпенсации
- •Стадия компенсации
- •Стадия декомпенсации
- •Этиология лейкозов: роль онковирусов, химических и физических канцерогенов. Основные нарушения в организме при лейкозах. Принципы диагностики и терапии лейкозов.
- •Изменения в организме при лейкозах
- •Патофизиология гипофиза: гипер- и гипофункция передней доли, причины, механизмы и проявления (гигантизм, акромегалия, нанизм, синдром Иценко-Кушинга, синдром Конна).
- •Билет № 37.
- •Патогенез иммунопатологических состояний сложен и имеет несколько вариантов развития.
- •Проявления гиперволемий
- •Гиповолемии
- •Проявления олигоцитемической гиповолемии.
- •Причины первичного гипертиреоза
- •Гипотиреозы
- •Кретинизм
- •Нарушения системы тромбоцитов: тромбоцитозы, тромбоцитопении, тромбоцитопатии; виды, причины, механизмы развиия, последствия.
- •Тромбоцитопения
- •Последствия.
- •Билет № 40
Билет №31
1.
Ответ острой фазы (ООФ)
Всякое повреждение, вызванное грибковыми, бактериальными и вирусными инфекциями, хроническими и острыми неинфекционными заболеваниями (ожоги, трвмы и др.), наряду с местными воспалительными реакциями вызывает ряд сложных системных реакций, обозначаемых в настоящее время как ответ острой фазы.
Проявления ОФФ:
лихорадка
сонливость
потеря аппетита
боли в мышцах и суставах
увеличение СОЭ
увеличение секреции АКТГ, инсулина, вазопрессина
снижение содержания в сыворотке железа и цинка.
Механизмы формирования ООФ обусловлены появлением в организме белков и медиаторов ООФ.
Белки ООФ. К ним относят: С-реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, гаптоглобин, антитрипсин, антихимотрипсин. При ООФ количество белков значительно растёт и белки ООФ способствуют развитию воспаления, фагоцитоза, связывают активные радикалы, разрушают опасные ферменты.
С-реактивный белок связывает пневмококки.
Амилоид А — вызывает адгезию и хемотаксис нейтрофилов и лимфоцитов и способствует воспалению.
Фибриноген — способствует заживлению ран, обладает противовоспалительным действием, препятствует образованию отёков.
Церулоплазмин — снижает активность супероксидных радикалов.
Антитрипсин, антихимотрипсин — подавляет действие многих ферментов (трипсина, эластазы, тромбина, плазмина) и тем самым тормозит развитие воспаления.
Медиаторы ООФ:
Интерлейкин-1 (ИЛ-1) — образуется при воспалении различными клетками (моноцитами, макрофагами, нейтрофилами, фибробластами, нейронами и др.). Функции ИЛ-1 — важный медиатор воспаления, стимулирует иммунную систему (активирует Т- и В-клетки). Вызывает лихорадку, сонливость, снижение аппетита. Стимулирует гипоталамус-аденогипофиз и усиливает выработку гемопоэтина.
Интерлейкин-6 (ИЛ-6) — образуется макрофагами, фибробластами, эпителиальными клетками, моноцитами, Т-клетками под влиянием вирусов, бактерий, эндотоксинов, грибов. ИЛ-6 стимулирует образование белков гепатоцитами, стимулирует гипофиз-надпочечниковую систему, способствует развитию лихорадки и образованию плазматических клеток, мощный гемопоэтический фактор. В итоге избыточная продукция ИЛ-6 способствует повреждению тканей.
2.
Нарушение системы эритроцитов
В норме содержание эритроцитов в периферической крови взрослого человека равно 3,5-5,0 х 1012 /л, концентрация гемоглобина - 120-160 г/л.. Количество эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение содержания эритроцитов в крови называют эритроцитозами.
Первичные эритроцитозы - это самостоятельное заболевание кроветворной системы опухолевой природы. Они носят название эритремия, истинная полицитемия, гемобластозы, болезнь Вакеза. В периферической крови определяется повышение концентрации гемоглобина до 180-200 г/л, увеличение количества эритроцитов до 6-8 х 1012 /л. Вторичные эритроцитозы - это приобретенные формы. Они являются реактивными и бывают абсолютные и относительные.
Абсолютные эритроцитозы возникают при хронических гипоксических состояниях, эндокринопатиях, врожденных пороках сердца, при высотной болезни, у жителей высокогорья.
Относительные эритроцитозы характеризуются увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютного количества. Встречаются они при сгущении крови вследствие обезвоживания организма.
Содержание эритроцитов может уменьшаться. Уменьшение количества эритроцитов в периферической крови носит название эритропения. Эритропения является одним из признаков анемии.
3.
Отеки - это накопление жидкости в межклеточном пространстве.
Различают нефритические и нефротические отеки.
Нефритические отеки развиваются при гломерулонефрите. Воспалительные процессы в почках, нарушения кровообращения вызывают выработку в юкстагломурулярном аппарате ренина, который способствует образованию ангиотензина -1 (АТ-1) и ангиотензина - 2 (АТ-2). АТ-2 вызывает выработку альдостерона. Альдостерон задерживает в организме ионы натрия. Ионы натрия раздражают осморецепторы, импульсация поступает в гипоталамус, где вырабатывается АДГ. Этот гормон способствует реабсорбции воды в почечных канальцах. Вода поступает в ткани и обусловливает развитие отека.
При нефротическом синдроме основная роль в развитии отеков принадлежит белкам, онкотическому фактору. При нефротическом синдроме с мочой теряется большое количество белка, развивается гипопротеинемия. Происходит увеличение градиента давления белков между кровью и тканями. Жидкость поступает в сторону высокого онкотического давления, в ткани. Развивается нефротический отек.