Глава 3 этиология

«В животном и растительном мире, кроме целесообразного,

существует и все не настолько целесообразное.

Отбор, этот суровый страж целесообразности, пропускает

второсортную конструкцию и сам заходит в тупик»..

К.Лоренц

Что происходит с человеком в психотравматической ситу­ации? Какие процессы происходят в нем в этот момент? И по­чему в последствии происходят нарушения со стороны здоро­вья, ведь реакция страха и стресса это нормальные реакции с точки зрения биологии?

В современной литературе понятие стресс представляется очень популярным и применяется для обозначения явлений, относящихся к самым разнообразным областям знаний. Для выделения более чётких границ используемого термина по­лезно представить теорию известного американского учёного Р. Лазаруса, который предложил различать физиологический и психологический виды стресса, отличающиеся друг от дру­га особенностями воздействующего стимула, механизмом возникновения и спецификой ответной реакции.

Физиологический стресс характеризуется нарушением го-меостаза и вызывается непосредственным действием небла­гоприятного стимула на организм, например, при погруже-

17

нии руки в ледяную воду. Восстановление гомеостатической устойчивости осуществляется висцеральными и нейрогумо-ральными механизмами, которые обуславливают стереотип­ный характер реакций при физиологическом стрессе. Как из­вестно, именно с физиологических параметров стрессового реагирования началось изучение вопросов общей теории стресса. В 30-х годах 20 века Г. Селье выделил «триаду стрес­са», которая является ответом организма на интенсивное воздействие внешних факторов и включает в себя изменения в эндокринных железах, контролируемых гипофизом. При непрекращающемся воздействии этих факторов проявления «триады стресса» изменяются по степени своей интенсивнос­ти. Г. Селье выделил следующие стадии этих изменений:

Стадия тревоги включает в себя мобилизацию всех адап­тационных возможностей организма.

Стадия резистентности предполагает сбалансированное расходование адаптационных резервов и поддерживание практически не отличающегося от нормы существования организма в условиях повышенной требовательности к его адаптационным резервам.

Стадия истощения характеризуется появлением в орга­низме сигналов о несбалансированности требований окру­жающей среды и ответов организма. Выход из этой стадии возможен лишь при устранении воздействия стрессогенного фактора, либо при помощи извне.

В целом, сама концепция стресса получала своё развитие в связи с изучением общих закономерностей процесса адап­тации, а описанные в классических исследованиях Г. Селье стадии стресса характерны для любых адаптационных явле­ний. Сами по себе явления стресса имеют место тогда, когда нормальной адаптационной реакции недостаточно для здо­рового адекватного функционирования организма в экстре­мальной для него ситуации. В этом случае ценой приспособ­ления к внешним требованиям является реальная угроза для жизни; так как в адаптационную перестройку вовлекаются неспецифические глубинные процессы, предназначенные для поддержания стабильности жизнеобеспечения организма и ориентированные на весь жизненный цикл, а не на ситуаци­онные преобразования.

18

Другой вид стресса — психологический, — по мнению Р. Лазаруса, требует учёта таких моментов как значимость си­туации для субъекта, интеллектуальные процессы, характеро­логические особенности личности. Я бы выделил в отдель­ный фактор личностный травматический опыт. Эти психоло­гические факторы обуславливают и характер ответных реак­ций, которые при физиологическом стрессе являются высо­костереотипными. В отличие от этого, при психологическом стрессе реагирование крайне индивидуально и не всегда предсказуемо, хотя многие данные свидетельствуют о том, что различные психологические проявления стресса находят отражение в определённых изменениях физиологических функций. Это вполне объяснимо, так как последние являют­ся базовым субстратом первых. Наличие указанной корреля­ции позволяет использовать показатели стрессового измене­ния физиологических состояний как объективные признаки эмоционального стресса. Вместе с тем эта зависимость дале­ко не полная и соответствует не всем психологическим про­явлениям.

Таким образом, необходимо говорить о наличии различ­ных уровней в организации физиологического и психологи­ческого видов стресса, что определяет необходимость раз­личных подходов к их анализу, в том числе и в экстремаль­ных ситуациях.

Чаще всего, психическая травма описывается с точки зре­ния физиологического стресса. Но необходимо говорить и о психологическом компоненте травмы, который изначально затрагивает эмоциональную сферу, нарушения в которой, в силу субъективных особенностей, могут повлиять на регуля­цию поведения, а также морально-нравственную и когнитив­ную сферу личности.

С момента начала воздействия на человека мощных стрессорных факторов включаются механизмы защиты. У организма нет времени для специализированной адаптации, поэтому включается реализация филогенетических и онтоге­нетических программ реагирования. Результатом является максимальное, даже избыточная мобилизация «энергетичес­ких» и инстинктивных ресурсов. Происходит выраженное торможение коры головного мозга и соответственно активи­зация подкорковых инстинктивных механизмов.

19

В этот момент происходит повышение болевого порога и сужение поля сознания. Происходит изменение в гормональ­ных и нейромедиаторных структурах организма.

Стрессовый адреналовый комплекс хорошо описан в лите­ратуре, приведу схему стресса, разработанную Г.Н. Кассилем. «Каждое сильное и сверхсильное воздействие на организм, воз­буждая кору и лимбико-ретикулярную систему головного мозга, вызывает освобождение норадреналина из связанной клетками гипоталамуса формы. Действуя на адренореактивные элементы ретикулярной формации, норадреналин активирует симпати­ческие центры головного мозга, и тем самым возбуждает симпа-тоадреналовую систему. Мобилизация нервных элементов сим-патоадреналовой системы ведет к нарастанию во внутренней среде норадреналина. Накопляясь в крови, адреналин через ге-мато-энцефалический барьер в адренореактивные элементы зад­него гипофиза. Поступление адреналина в гипоталамус ведет к активации системы гипоталамус -гипофиз-кора надпочечников через адренергические элементы ретикулярной формации и сти­мулирует образование кортико-тролинреализующего фактора, следствием чего является образование в гипофизе адренокорти-котропного гормона и выброс кортикостероидов в кровь». Но надо отметить, что кроме адреналового механизма стресса, про­исходят изменения и в других системах, которые пока изучены не достаточно. Регуляция системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу: адренергическую, холинэ-нергическую, серотонинэргическуюи т.д. Например, повышение болевого порога не обходится без повышенного выброса эндор-финов — внутренних нейроморфинов, которые еще называют гормоном удовольствия. Происходят изменения в обмене серо-тонина, отвечающего за настроение. Различие эффектов при стрессе можно объяснить действием различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или иные звенья нейрогуморальной цепи. До конца эти и другие механизмы реакции организма на сильный стресс пока до конца не изучены.

Автор идеи стресса Г.Селье выделяет «поверхностные» и «глубокие» адаптационные резервы. При кратковременной психической травме происходит расходование «поверхност­ных» адаптационных резервов и начало мобилизации «глубо-20

х». тто концепции Г.Селье, если «поверхностных» резервов недостаточно для адекватного ответа на требования среды, а темп мобилизации «глубоких» резервов недостаточен для возмещения расходуемых адаптационных резервов, то особь может погибнуть при совершенно неизрасходованных этих адаптационных резервах. Кратковременный стресс — это всестороннее проявление начала длительных изменений в организме, реакции длительного стресса.

Стадия декомпенсации при стрессе, приводящая к «бо­лезням адаптации», по мнению Г.Н.Кассиля, формируется следующим образом: «При длительных и угрожающих жиз­ни стресс-воздействиях, кортикостероиды связываются с особым белком крови — транскортином. Их соединение за­держивается гематоэнцефалическим барьером. В результате в мозг перестает поступать информация о содержании кор­тикостероидов в крови, что приводит к нарушению обрат­ной связи и расстройству регуляции функций». Результатом является нарушение механизма саморегуляции и переизбы­ток катехоламинов в организме, что в свою очередь не мо­жет не сказаться на процессах их утилизации. Можно предпо­ложить наличие подобного процесса и для всех других актив­ных веществ, участвующих в реакции стресса.

В настоящее время накопилось множество эксперимен­тальных данных по различным разделам реакции организма на стресс, но их разрозненность не позволяет пока ясно пред­ставить всю картину нейрогормональных механизмов стресса в целом.

Выделяют субсиндромы стресса:

65535. эмоционально-поведенческий

65535. вегетативный

65535. когнитивный

65535. социально-психологический

Эмоционально-поведенческий субсиндром стресса

Все живые организмы в момент опасности реагируют все­го двумя двигательными паттернами — усилением и ослабле­нием всех видов активности. Венец природы человек не ис­ключение и основные поведенческие реакции укладываются ^в эти два вида. Активизация (стенический вариант) — бег­ство или ответное нападение, и ослабление активности (асте-

21

нический вариант) — замирание. Активное реагирование мо­жет быть чисто рефлекторным, например: отдергивание руки при ожоге, вздрагивание, прыжок в укрытие, бег; но может быть и более сложным, например, серия целенаправленных, ранее наработанных движений, приемов. Цель активной ре­акции — быстрый выход из опасной ситуации или предотв­ращение развития стрессовой ситуации. При чрезмерной ак­тивизации человек может быть буквально захвачен соответ­ствующими эмоциями и терять ориентировку в ситуации, вплоть до выраженного сужения сознания.

По результатам активной реакции на опасность можно выделить два вида: адекватная и не адекватная.

Л.А.Китаев-Смык описывает две фазы эмоционально-двигательного реагирования. Первая фаза — «реализация фило- или онтогенетически сформированной программы адаптационных, защитных реакций, действий в ответ на эк­стремальное воздействие. Эта фаза «программного реагиро­вания».

Эмоции первой фазы — испуг, гнев, решимость и т.д. Од­ной из ведущих закономерностей является избыточная моби­лизация энергетических и «организационных» ресурсов для осуществления действия.

Вторая фаза — это фаза «ситуационного» реагирования. Характер защитных действий и эмоций зависит от субъектив­но воспринимаемой эффективности действий, осуществлен­ных человеком на протяжении первой фазы, от того каким представляется субъекту изменение стрессовой ситуации. Эмоции второй фазы — чувства удовлетворения, радости, эй­фории (позитивные) или смущение, досада, гнев и т.п. (нега­тивные). Торжество победы над стрессором более благопри­ятны для преодоления изменений гомеостаза». И далее про­должает: «При чрезмерности переживаний второй фазы эй­форию могут сменять негативные эмоциональные пережива­ния (чувство печали, душевной опустошенности и т.д.). Воз­никновение отрицательных эмоций на фоне снижения актив­ности поведения недостаточно изучено».

В.А.Файвишевский пишет об этом так: «Распространен­ное объяснение описанных состояний «истощением» не­рвной системы в результате ее «перегрузки» мало что объяс-

22

няет... Мы полагаем, что такое состояние возникает вслед­ствие усиления импульсации нейронов систем отрицатель­ной мотивации, оказавшихся при изменившихся (к лучшему) условиях в состоянии относительного сенсорного голода­ния». И там же: «возникает дефицит неприятных пережива­ний, в результате которого система отрицательной мотива­ции лишенная адекватной стимуляции, способна спонтанно продуцировать эмоционально-негативные переживания, причина которых для субъекта остается неосознанной».

Для лиц второй группы в ситуации психической травмы характерно снижение эмоционально-двигательной активнос­ти, основная цель — пережидание опасности. При длитель­ной ситуации психической травмы, пассивное реагирование возникает практически у всех людей, в том числе и у людей с активной формой реагирования. Но вторично возникающая пассивная реакция может охватывать одни физиологические и психологические процессы не затрагивая другие. Напри­мер, мышечная слабость может быть преодолена сознатель­ным волевым усилием. Ирония, юмор в отношении психо­травматической ситуации реально уменьшают интенсив­ность стрессора.

Активность, пассивность поведения при стрессе опреде­ляется сочетанием внутренних индивидуальных и внешних факторов. Внешние факторы — это характеристика стрессора:

1. субъективная оценка опасности для целостности чело­века;

1. степень значимости стрессора для человека;

1. степень неожиданности.

1. близость точки приложения действия стрессора к крайней точке шкалы «приятно-неприятно»;

1. продолжительность действия стрессора;

1. высокая личностная тревожность.

Внутренние факторы, кроме врожденных особенностей нервной системы и приобретенных психологических особен­ностей, это и наличие опыта и тренированность. Важную роль в развитии стрессовой реакции, в ее интенсивности и продолжительности играет понимание человеком возмож­ность своего влияние на ситуацию, может ли он управлять стрессорным фактором. Можно сделать вывод, что для чело-

2?>

века активной формы реагирования на стресс, ситуация вы­нужденной пассивности имеет последствия более тяжелые. Например, для солдата с преимущественно адреналовой сис­темой реагирования, находиться под артиллерийско-мино-метном обстрелом, тем более попадание в ситуацию плена, более психотравматично, потому что отсутствует возмож­ность активных физических действий.

Вегетативный субсиндром стресса

Вторая фаза реакции стресса — вегетативная. Если пове­денческое реагирование не принесло успеха в восстановле­нии гомеостаза, начинается мобилизация «глубоких» адап­тационных механизмов. Сигнал о незавершенности реакции является дополнительным стрессором для организма. На смену более специализированной поведенческой адаптаци­онной активности приходит усиление вегетативной неспеци­фической активности. «Доминирование эмоционального суб­синдрома стресса сменяется доминированием вегетативного субсиндрома»- утверждает Л.А.Китаев-Смык. В отличие от первой фазы стрессовой реакции, в которой человек стремит­ся удалить воздействие конкретного психотравматического фактора, вегетативная защита неспецифична и поэтому «мно­гоканальная». Л.А.Китаев-Смык приводит гипотетические структуры основных вегетативных реакций. Например, уси­ление экскреторно-эвакуаторной защитной функции. В ин-тегративных центрах нервной системы некая опасность вос­принимается как яд или токсический метаболит. Принимает­ся решение — освободиться от яда. Результат — усиление эк­скреции жидкости из организма. Увеличивается секреция же­лез, возрастает пото-, слюно-, мочевыделение. Также увели­чивается секреция желез слизистой оболочки желудка и ки­шечника. Содержимое последних выбрасывается благодаря антиперистальтике желудка и усилению перистальтике тол­стого кишечника. Возникает тошнота, рвота и «медвежья бо­лезнь». В этом наблюдается и практический смысл, влажные ладони лучше удерживают противника, а с пустым животом легче убегать или драться. Другая реакция — это усиление ге-моциркулярной функции. Опасность может потребовать ак­тивных действий (бегства или нападения). Решение — пре-

24

вентивно усилить кровоснабжение органов и тканей. Резуль- _тат учащение и усиление сердцебиения, повышение арте­ риального давления. Повышается свертываемость крови. И

так далее.

При длительной психотравматической ситуации вегета­тивные реакции отмечены у всех людей. Вегетативная реак­ция воспроизводится при воспоминании психотравматичес­кой ситуации достаточно длительное время, что впослед­ствии может стать причиной развития психосоматического

заболевания.

Индивидуальные особенности стрессреакции считаются обусловленными генетическими особенностями перифери­ческой нервной системы, с преобладанием либо симпатичес­кой нервной системы, либо парасимпатической (системы блуждающего нерва — вагуса).

Обнаружено, что при гневе у человека активизируются некоторые парасимпатические реакции; при страхе — симпа­тические, а при чувстве отвращения — те и другие. При стрессе, у людей с преобладанием симпатической нервной си­стемой чаще развивается стеническии, агрессивный ответ, а у людей с преобладанием парасимпатической системы — деп­рессия. Ряд авторов считает, что «преобладание симпатичес­кой регуляции улучшает адаптивные возможности, так как способствует генерализации нервных процессов, повышает сенсорную чувствительность и придает организму силы дей­ствовать соответственно ситуации. Преобладание парасим­патической регуляции ухудшает адаптивные возможности». Описанный феномен был известен с древних времен, Цезарь, отбирая в свои легионы солдат, неожиданно их пугал и на­блюдал за реакцией. Если появлялась гиперемия кожных по­кровов, то такого кандидата брал в легионеры.

Другое гормональное вещество — кортизон также влияет на стрессоустойчивость. Считается, что люди с пониженным количеством кортизона менее подвержены стрессовым реак­циям, а у людей с повышенным его количеством преоблада­ют оборонительные реакции.

25

Когнитивный субсиндром стресса

Такая структура головного мозга, как лимбическая систе­ма, соединяет подкорковые механизмы с процессами проис­ходящими в коре. Лимбическая система играет важную роль в процессе формирования воспоминаний, а также связана и с аффективными, эмоциональными механизмами. Сознатель­ное понимание — это функция коры головного мозга, таких ее участков, как ассоциативные области зрительных и слухо­вых участков. В момент психотравматической ситуации про­исходит активизация именно подкорковых образований моз­га, а активность коры головного мозга сужается. В результа­те произошедшее событие запомнится в нервной системе, не достигнув ассоциативных участков коры головного мозга, и тем самым не происходит «естественной» коррекции за счет связи, посредством нейронных сетей, с мыслями, ощущения­ми и способностями более высоких уровней. В итоге, воспо­минания потом долгое время будут оказывать сильное эмо­циональное и физическое воздействие.

Всякий раз, вспоминая психотравматическое событие, мозг будет вырабатывать определенное количество нейро-пептидов, активизирующих гипоталамус, и вновь запускаю­щих адреналовую систему стрессреагирования. Рассмотрим эту модель на примере зрения, глаз принимает пучок света и отправляет сигнал в область таламуса, называемую лите-рально-гинекулярное ядро, и затем в визуальный кортекс для обработки. Когда ученые (К. Прибрам) изучали зрительные процессы, то обнаружили, что в этот момент задействованы многие другие области мозга, которые также посылали ин­формацию в визуальный кортекс. Литерально-гинекулярное ядро направляло информацию, хранящуюся в гипоталамусе и лимбической системе. «80% того, что обрабатывает лите­рально-гинекулярное ядро, приходит не от сетчатки глаза, а от других глубоко взаимосвязанных областей мозга» (Фран-сиско Дж. Варела). Таким образом, чтобы ни видел мозг — это только 20% сигналов из окружающего мира, а 80% воспо­минаний. Этот факт является общим принципом для функци­онирования всего мозга. Согласно теории Гросберга (1964г.), сознание есть смесь резонанса между «сырым» восприятием в краткосрочной памяти и множеством ассоциаций из долго-26

очной памяти. Таким образом, психотравматическое вос­поминание может стать своеобразным «фильтром» восприя­тия любой информации.

Согласно мнению Хебба, при стрессе наблюдается улуч­шение перцепции, увеличение быстроты и энергии действий. Автор объясняет это ростом напряжения в ретикулярной формации мозгового ствола, что облегчает прохождение не­рвных импульсов в кору головного мозга. Но высокая акти­вация нарушает и дезорганизует деятельность за счет нару­шения селективности поведения. Даффи считает, что высо­кая активация нарушает способность тормозить моторные реакции, что приводит к импульсивным двигательным реак­циям. По мнению Истербрука, по мере усиления возбужде­ния возникает сужение поля внимания, постепенно уменьша­ется диапазон доходящих извне сигналов необходимых для получения достаточной информации и совершения правиль­ных действий. Концентрация внимания вначале усиливается, поскольку устраняются, прежде всего, несущественные, вто­ростепенные сигналы. Однако при нарастании возбуждения выпадают и сигналы, важные для выполнения задачи и уро­вень организации необходимых действий снижается. Может именно в этом феномене скрывается причина последующих навязчивых репереживаний, которые могут быть попыткой восстановить в памяти все событие, но каких-то деталей для этого не хватает.

Социально-психологический субсиндром стресса

В социальном плане в момент стресса человек может вна­чале замкнуться в себе, разбираясь в ситуации, в том числе: кто враг, а кто друг. Затем человек может еще более сузить общение, а может, наоборот стать очень активным, вплоть До личностной экспансии. И то, и другое приводит к дезор­ганизации общения, конфронтации с другими людьми, от­чуждение, уклонение от ответственности.

Влияют на реакцию стресса и некоторые личностные осо­бенности.

Утяжеляет реакцию стресса и ухудшает прогноз интер» нальный локус контроля, при котором человек рассматрива­ет самого себя в качестве причины стресса и переоценивает

Г

свое влияние на окружающую реальность. Такие люди не мо­гут попросить о помощи и надеются только на свои силы.

Другой фактор — мотивация. Метапрограммы «от ...» или «к...». Люди с преобладающей мотивационной метапрог-раммой «к...» объективно легче переносят стресс, в отличии от второй группы.

Известны различия стрессорных реакций в разных перио­дах созревания, взросления и старения организма; эти разли­чия определяются возрастными изменениями нервной и гор­мональной систем. Очень молодым и очень старым гораздо труднее справиться с последствиями психотравмирующих ситуаций, чем людям среднего возраста. Например, прибли­зительно у 80% детей, получивших ожоги, через 1-2 года раз­вивается посттравматическое стрессовое расстройство, а у людей среднего возраста только около 30% впоследствии страдают подобным расстройством.

Все вышесказанное описывает физиологию стресса в мо­мент травматизации и ограниченного временного промежут­ка после, но не объясняет развития посттравматического стрессового расстройства, которое развивается через недели, а то и годы после события.

Для ясности необходимо упомянуть еще понятие об об­щем адаптационном синдроме, в котором выделяют четыре стадии.

Стадия тревоги, длительностью 6-48 часов. На этой ста­дии активизируются поверхностные адаптационные резервы организма, результатом чего является повышение работос­пособности, противоболевые и противошоковые реакции и

т.д.

Стадия устойчивости, на которой возможны 2 выхода:

а) нормализация функций организма за счет адаптацион­ ного эффекта

б) болезненные изменения со снижением работоспособ­ ности.

Стадия истощения (декомпенсации).

Стадия гиперкомпенсации, на которой снижаются эргот-ропные и повышаются трофотропные механизмы адаптации.

28

Принято говорить о реабилитации людей, переживших психическую травму, но правильнее вести речь о реадапта-

ции, а это серьезнейшая биологическая проблема. Резервы и ресурсы человека таковы, что он может адаптироваться к различным условиям внешней среды, даже психотравмати­ческим, но вот перестроиться обратно его организму очень сложно. Посттравматическое стрессовое расстройство это есть процесс реадаптации человека от травматической к бо­лее спокойной ситуации.

На процесс реадаптации человека после психотравмы обязательно влияют энграммы детских эмоциональных травм и психотравмирующих событий. Любой человек в процессе своего роста и взросления не может избежать нега­тивных переживаний, и они, несомненно, откладываются в памяти в виде готовых моделей реагирования на неблагоп­риятное воздействие внешней среды. Большинство таких эн-грамм могут быть импринтами, на которые опираются дос­таточно серьезные убеждения и ценности, которые «ожива­ют» в травматических ситуациях и после них. Реакция стрес­са, а именно эмоциональная состовляющая, может соединять травматические события самых разных возрастных пластов в своеобразную цепочку. С.Гроф назвал ее «системой кон­денсированного опыта» (СКО) и сила и стиль реагирования чаще всего обусловлен более ранними событиями (детскими,

перинатальными).

Существует еше уровни памяти, в котором обязательно «записана» травматическая информация, это трансперсо­нальные. С.Гроф в своей теории матриц описывает состоя­ние «в тупике». Начинающиеся родовые схватки вызывают у ребенка изменения, сопровождающиеся удушьем и паникой, а родовой канал в это время только начинает формировать­ся. Ребенку пока некуда двигаться. Эти травматические пере­живания существуют у каждого человека, у кого сильнее, у кого слабее. Может быть, поэтому приступы паники обяза­тельно сопровождаются чувством удушья? А если допустить существование еще и реинкарнационного уровня, то могут вмешиваться и травматические реакции предыдущей смерти.

Американский ученый Вильсон и соавторы обобщили многие вышеназванные факторы, кроме трансперсональных. Субъективные переживания одного и того же события, раз­личны у разных людей, подвергшихся данному событию.

29

И предложили следующее: форма реагирования на травмиру­ющее событие и последующая адаптация зависят не только от параметров психотравмирующей ситуации, но и от психо­логической характеристики личности пострадавшего. Такой подход к проблеме авторы назвали теорией взаимодействия (Interactive theory). Кратко эта теория имеет следующее со­держание:

1. Характеристики личности пострадавшего, включая мо­тивы, черты характера, убеждения, ценностные ориентиры, способности и т.д.

1. Средовые и ситуативные факторы:

А. Характеристика травмы — степень воздействия на че­ловека, степень опасности для жизни, значимость потерь, продолжительность воздействия стрессогенного фактора, степень выраженности в данной ситуации морального конф­ликта.

Б. Структура травмы — простая (при воздействии одного фактора), сложная (при воздействии двух и более стрессоров), природа травмы — стихийное бедствие или социальный кон­фликт.

В. Характеристика травматического опыта — индивиду­альный, групповой или коллективный.

Г. Характеристика посттравматического социального ок­ружения — уровень социальной, экономической, психологи­ческой поддержки, понимания; наличие или отсутствие в об­ществе определенных традиций, отношение и оценка обще­ством события и его участников, наличие перспективы в бу­дущем в отношении карьеры, образования и т.д.

Все вышеперечисленные компоненты тесно переплетают­ся между собой, что в итоге и определяют индивидуальную субъективную реакцию человека на травмирующую ситуа­цию.

3. Индивидуальные субъективные реакции человека на травмирующее событие (первоначальная реакция в момент воздействия стрессоров и сразу после нее):

А. Эмоциональная реакция — устойчивая, сбалансиро­ванная, аффективный дистресс, реакция аффективного «оце­пенения».

Б. Изменение когнитивного стиля, а именно способность оценивать событие, анализировать ситуацию — «блокиров-

30

ка» переживаний и мыслей о случившемся, искажение ситуа­ции в сознании, точная адекватная оценка события, диссоци­ация от происходящего, переживание навязчивых мыслей и воспоминаний о пережитом опыте.

В. Изменение в мотивационной сфере — появление новых или изменение имевшихся ранее мотивов.

Г. Изменение на нейрофизиологическом уровне — повы­шенная эмоциональная возбудимость, депрессивные реак­ции, состояние покоя и уравновешенности.

Д. Усилия человека с целью приспособиться к изменив­шимся требованиям ситуации.

4. Посттравматическая адаптация, которая может

быть выражена:

A. В острой форме — как в патологической, включая

ПТСР, так и в не патологической.

Б. В хронической форме, также в патологической или не­патологической форме (включая изменения в характере)

B. Соотнесена с возрастом человека и обстоятельствами его жизни — интенсификация развития личности, регрессия в развитии, психосоциальная «акселерация» личности.

Однако все описания воздействия стресса не совсем, объясняют формирование посттравматического стрессового расстройства у человека, поэтому существуют различные мо­дели ПТСР, опирающиеся на наиболее известные психологи­ческие теории. И не только на старые, проверенные време­нем. И на основе современных теорий можно построить раз­личные гипотезы возникновение симптомов ПТСР.