2. Лабораторно-инструментальная диагностика заболеваний печени. Лабораторные синдромы печеночной недостаточности.

Малая печеночная недостаточность – гепатодепрессия – различное нарушение функций печени, протекающих бессимптомно, иногда с клиникой, но без развития энцефалопатии.

Большая печеночная недостаточность – гепатаргия – с развитием энцефалопатии и геморрагическим синдромом.

1. Синдром нарушения целостности гепатоцитов (синдром цитолиза)

- увеличение индикаторных ферментов: АсАТ, АлАТ, ЛДГ (ЛДГи и ЛДГв)

- увеличение специфических печеночных ферментов: фр-1-Ф-А, СДГ

- увеличение также: билирубина (прямой), сыворот.Fe, ферритин, В12

2. Синдром холестаза (нарушение экскреторной функции)

- повышение ЩФ, ЛАП, ГГТП;

- увеличение ФЛ, ХС, бета-ЛП, прямого билирубина, желчных кислот;

- понижение экскреции бронсульфалеина, радиофармакологических препаратов;

3. Синдром печеночно-клеточной недостаточности

- понижение общих белков сыворотки крови, альбумина, трансферрина, ХС, ХЭ, альфа-ЛП, II, V, VII факторы свертывающей системы;

- повышение билирубина (непрямого);

4. Мезенхимально-воспалительный синдром

- повышение гамма-глобулинов;

- белково-осадочные пробы;

- СОЭ, С-реактивный белок;

- Ig;

- изменяются иммунные реакции

Б-3

1. Перикардиты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

Инфекционный эндокардит (ИЭ) - заболевание инфекционной природы. Возбудитель первично локализуется на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже - на эндотелии аорты и крупных артерий.

Эпидемиология. Заболевание регистрируется во всех странах мира и в различных климатогеографических зонах. Заболеваемость по данным разных авторов составляет от 1,7 до 5,3 случая на 100 000 населения в год. Мужчины заболевают в 1,5-3 раза чаще женщин, а в возрастной группе старше 60 лет это соотношение достигает 8:1.

Средний возраст заболевших составляет 40—44 года. В последнее время отмечается четкая тенденция к нарастанию частоты заболевания в пожилом и старческом возрасте.

Этиология ИЭ связана с различными видами возбудителей.

Наряду с зеленящим стрептококком важную роль играют золотистый и белый стафилококки, энтерококки, реже — грамотрицательные микроорганизмы, патогенные грибы Aspergillus и Candida.

В отдельных случаях в качестве причинных агентов могут выступать Coxiella burnetii (возбудитель Q-лихорадки), бруцеллы, легионеллы и хламидии.

Патогенез. Первое важное звено патогенеза — повреждение эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда, обусловленные врожденной или приобретенной сердечной патологией (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, ревматизм, атеросклероз, ПМК с регургитацией, кардиомиопатия, оперированное сердце) и приводящие к формированию асептических вегетации, состоящих из тромбоцитов и фибрина. Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей после экстракции зуба, тонзил-лэктомии, родов, аборта, катетеризации мочевых путей, вскрытия абсцесса и прочих вмешательств, относящихся к области малой хирургии, а также без видимых причин происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием бородавчатых разрастаний, разрушением клапанов и развитием эмболии. В дальнейшем уже присутствующая бактериемия ведет к стимуляции гуморального и клеточного иммунитета, запуская иммунопатологические механизмы воспаления.

Клиника и диагностика.

1. Синдром поражения перикарда;

2. Синдром острофазовых нарушений;

3. Синдром иммунных нарушений;

4. Признаки других заболеваний, на основе которых развивается перикардит.

Фибринозный перикардит характеризуется болью в области сердца, наличием шума трения перикарда. В воспалительный процесс вовлекаются также субэпикардиальные слои миокарда, что проявляется типичными изменениями на ЭКГ. ЭхоКГ позволяет обнаружить небольшие количества жидкости в перикарде, которое всегда присутствует при фибринозном процессе.

Экссудативный перикардит может развиваться после стадии фибринозного перикардита или минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости происходит растяжение наружного листка перикарда, свободно провисающий мешок перикарда оттесняет легкие, появляются симптомы сдавления трахеи, бронхов (одышка, кашель), однако даже при объеме выпота до 2—3 л гемодинамика может не нарушаться.

Перкуторно выявляется расширение сердца, рентгенологически — изменение силуэта сердечной тени, ослабление пульсации по ее контурам. На ЭхоКГ определяется жидкость в полости перикарда. Высокоэффективным диагностическим и лечебным методом является пункция, которая позволяет произвести цитологическое, бактериологическое, иммунологическое и биохимическое исследования.

Тампонада сердца. При быстрой экссудации давление в полости перикарда становится положительным, венозное давление повышается, превышая внутриперикардиальное, чтобы обеспечить диастолическое заполнение сердца. При давлении в полости перикарда в 50-60 мм вод. ст. диастола сердца ограничивается, что приводит к нарушению гемодинамики, возникает так называемая тампонада сердца. Строгого параллелизма между объемом выпота и степенью расстройств гемодинамики нет. Симптомокомплекс тампонады сердца: сильные боли за грудиной, коллапс, тахикардия, парадоксальный пульс. Сдавление верхней полой вены определяет вид больного: «консульская голова», «воротник Стокса». Сдавление нижней полой вены приводит к гепа-томегалии, «преждевременному» асциту (псевдоцирроз Пика). Характерна поза Брейтмана. Периодическое нарушение сознания является показанием для срочной пункции перикарда.

Адгезивные перикардиты характеризуются продуктивным соединительнотканным воспалением с формированием рубцовой ткани. В большинстве случаев адгезивный перикардит является следствием гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов. Спайки и даже полное заращение полости перикарда могут не ограничивать сокращений сердца. В ряде случаев клиническая картина очень скудна. Могут быть настойчивые жалобы и функциональные расстройства, вызванные рефлекторными механизмами.

Констриктивный перикардит. При образовании утолщенной и плотной (нерастяжимой) капсулы, которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков сердца, развивается гиподиастолия, и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констрик-тивный синдром. Ведущие клинические проявления при сдавливающем перикардите охарактеризованы триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце. Констриктивный перикардит проходит в своем развитии 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую.

Панцирное сердце. При значительной давности процесса, особенно в случаях его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Отложения извести хорошо видны при рентгенологическом обследовании и ЯМР сердца, КТ.

Лечение. Острый перикардит: постельный режим, диета с достаточным количеством белков, витаминов, ограничением поваренной соли. Назначают антимикробные препараты (антибиотики, сульфаниламиды пролонгированного действия), если клиническая картина позволяет заподозрить инфекционную природу перикардита или диагностирован гнойный перикардит. Если выделен конкретный микроорганизм, то осуществляют этиотропную терапию. В случаях невыясненной природы перикардита от антибактериальной терапии следует воздержаться, учитывая большое число перикардитов, связанных с сенсибилизацией организма.

Всем больным назначают НПВП, глюкокортикоиды в течение 1-1'/2 месяцев (не рекомендуются при опухолевой природе перикардита) — при неполном эффекте НПВП. Применение стероидов при инфекционной природе перикардита грозит активацией процесса, если проводимая антибактериальная терапия неадекватна. При тампонаде сердца показаны бессолевая диета, ограничение жидкости до 500 мл/сут., мочегонные.

Показания к пункции перикарда: тампонада сердца, гнойный перикардит, экссудативный перикардит, этиология которого нуждается в уточнении.

Хронический перикардит. При перикардите без сдавления сердца лечение аналогично лечению острого перикардита. При сдавливающем перикардите — оперативное лечение (перикардэктомия). Послеоперационный период протекает тяжело, смерть после операции возникает от острой дилата-ции утративших тонус желудочков.