2. Дифференциальная диагностика ревматического и инфекционного эндокардита.

ревматизм:

• чаще поражается МК, чаще стенозы,

• нет вегетаций, бактериемии, васкулита, спленомегалии

• есть ревматический анамнез

• есть суставной синдром, чаще по типу артрита, а не артралгий

• гораздо реже тромбоэмболии, только при постоянной МА

• м.б. вторичный эндокардит

Инфекционный эндокардит:

• преимущественное поражение эндокарда, миокард - чаще в инфекционно-аллергическую фазу

• преобладание поражений аортального клапана по типу недостаточности

• положительная гемокультура (в инфекционно-токсическую фазу)

• наличие вегетаций на клапанах, возможность тромбоэмболических осложнений

Б-21

1. Гломерулонефриты. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика, осложнения. Особенности течения острого гломерулонефрита в военное время. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.

ГН — генетически обусловленное иммунноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и/или внепочечными симптомами.

Этиология. Основа ГН — генетический дефект. Установлена связь заболевания с определенным фенотипом HLA-системы, найдены конкретные виновники развития той или иной формы ГН - измененные кандидатные гены. Факторы, реализующие заболевание: микробные возбудители (стрептококк, белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококк, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки); вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В); грибы (Candida albicans); паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма); прочие (медикаменты, яды, чужеродная сыворотка).

Патогенез. Иммунокомплексный ГН: ЦИК осаждаются на эндотелии сосудов в тканях, фагоцитируются купфе-ровскими клетками печени или элиминируются через клу-бочковый фильтр. Попадая в клубочек, ИК осаждаются в стенке капилляра, вызывая нарушения микроциркуляции.

Предполагается, что И К активируют XII фактор свертывания крови (фактор Хагемана) и агрегацию тромбоцитов, а освобождение ими III фактора осуществляется при помощи комплементзависимого механизма. Возможна прямая и опосредованная (через коллаген) активация III фактора. Результатом гиперкоагуляции являются микротромбозы, что приводит к микронекрозам. Последние вызывают реактивное воспаление как третий этап заболевания.

ГН с антительным механизмом: источником анти-генемии является сама базальная мембрана клубочка, поврежденная ранее химическими или токсическими факторами. AT вырабатываются прямо против базальной мембраны.

Клиника. Мочевой синдром определяется количественно варьирующим присутствием в моче эритроцитов, лейкоцитов, белка, цилиндров. Существует понятие наиболее типичного мочевого осадка для разных форм ГН. Так для МзПГН (IgA-нефропатия — болезнь Берже) характерно преобладание микро- или макрогематурии. Нефротичес-кий синдром (НС), включающий в себя массивную (более 3,5 r/сут) протеинурию, гиперхолестеринемию, гипоаль-буминемию и отеки, чаще встречается при МзКГН. Гипер-тензионный синдром в дебюте ГН встречается не более чем у 23% больных. В терминальных стадиях ГН гипертензия формируется у 95% больных.

Диагностика. У большой части больных заболевание обнаруживают при случайном исследовании мочи или измерении АД. Диагностика основана на выявлении ведущего синдрома- изолированного мочевого, нефротического, синдрома АГ. Особенностью МзКГН является гипокомп-лементемия со снижением уровня СЗ- и/или С4-компонен-тов. При IgA-нефропатии повышен уровень сывороточного IgA. В финале заболевания ГН — выявление признаков ХПН (повышение в крови уровней креатинина, мочевины, калия). Основной метод диагностики ГН — пункционная биопсия почек.

Течение заболевания зависит от формы ГН - от доброкачественного при IgA-нефропатии до злокачественного при БПГН.

Лечение. Диета: при достаточной функции почек— некоторое ограничение белков (1 г/кг массы тела), в случае развития АГ — ограничение поваренной соли, при отеках — соли и воды. При наличии НС: ограничение поваренной соли — до 3 г/сут. При выраженных отеках прием натрия с пищей должен быть резко ограничен до уровня его максимального выделения.

Медикаментозное лечение больных с ГН зависит от клинико-морфологической формы последнего.

БПГН (ГН с антительным механизмом): пульс-терапия метилпреднизолоном (в сутки в/в 1200 мг метипреда в течение 4 дней, повторить через 1 мес.) или цитоста-тиками (циклофосфамид в дозе 10-20 мг/кг в/в каждые 3—4 нед). Названную схему дополняют плазмаферезом. При АГ - назначение ингибиторов АКФ (каптоприл 50-100 мг/сут, престариум 4мг/сут). При галопирующей почечной недостаточности — использование гемодиализа.

МзКГН нужно лечить интенсивно: преднизолон в дозе 60 мг/сут в течение 3 нед с последующим снижением до полной отмены или до поддерживающей дозы (10—20 мг до полугода и дольше). Из цитостатиков чаще других используют азатиоприн (суточная доза 150 мг) и циклофосфамид (суточная доза 200 мг).

Используют пульс-терапию ГКС (см. выше) или цик-лофосфаном (одномоментно вводят 800—1400 мг, затем повторяют введение через 4-6 нед). Одновременно с пульс-терапией циклофосфамидом назначают кортикостероиды в дозе 10-60 мг. Лечение продолжается от 1 до 30 мес. За это время больные получают от 1 до 22 циклов. При сочетании гипертензионного и нефротического синдромов рекомендуется схема P.Kincaid-Smith (комбинация цитостатиков в стандартной дозе, гепарина по 20 000 ЕД дважды в сутки в/в и курантила в дозе 400—600 мг), дополненная предни-золоном.

МзПГН следует лечить осторожно, при отсутствии специальных показаний (НС, высокая АГ и др.) ограничиваться курантилом. При обнаружении в ткани почек (при имму-ногистологическом исследовании) AT к вирусам, отмечают неплохой эффект от применения реоферона.

При злокачественном течении МзПГН (стероидорезис-тентный НС, раннее повышение АД и быстрое возникновение азотемии) применима схема лечения БПГН (см. выше).

При всех формах ГН — необходимая симптоматическая терапия: диуретики, гипотензивные препараты.

Санаторно-курортное лечение - климатическое, в Средней Азии (Байрам-Али, Бухара), на Южном берегу Крыма.