2. Неотложная помощь при диабетической коме, последовательность ее проведения, оценка эффективности проводимых мероприятий.

Диабетическая кетонемическая кома: инсулинотерапия 50-100 ед в/в и такое же количество п/к, затем через 2 ч п/к 25-50 ед; во избежании гипогликимической р-ции кап в/в 100-200 мл 5% р-ра глюкозы на изотонич р-ре натрия хлорида 2-3 л; с диабет ацидозом в/в 100-200 мл 5% двууглекислого натрия 2-3 раза с интервалом 2 ч; коллапс-камфору, кофеин.

Гипоглекимическая кома: в/в 40-50 мл глюкозы; п/к адреналин 0,1% 1 мл; при инсуломе – хир вмешательство.

Б-10

1. Хронический гастрит. Этиология, патогенез, классификация, клинические варианты течения, диагностика. Современные принципы лечения. Профилактика в условиях вмф. Военно-врачебная экспертиза.

Хронический гастрит (ХГ) представляет собой воспаление слизистой оболочки желудка, которое сочетается с нарушением обновления (регенерации) и дистрофии эпителиальных клеток с конечным исходом в атрофию, сопровождающееся нарушением секреторной, моторной и других функций желудка.

Встречается от 20 до 76% в разных возрастных группах населения, заметно увеличиваясь с возрастом. Среди больных хроническим гастритом число больных с атрофической формой растет с возрастом быстрее, чем их общее число. На ВМФ хронический гастрит встречается чаще среди рядового состава.

Этиология. Факторами, предрасполагающими к возникновению и прогрессированию заболевания являются:

- неполноценное питание с дефицитом витаминов, особенно В12 и железа;

- вредные привычки;

- нервно-психические перегрузки;

- наследственно-конституциональные особенности;

- лекарственные воздействия.

Классификация. По этиопатогенезу и морфологическим критериям ("сиднейская система”, 1990) различают аутоиммунный гастрит (тип А), связанный с желудочным геликобактером (тип В) и реактивный “химический” гастрит (тип С), а также смешанные формы.

Гастрит типа А возникает в результате выработки специфических аутоантител к париетальным клеткам. Для него характерно раннее начало атрофических процессов с неуклонным их прогрессированием, латентное или малосимптомное течение с невыраженностью синдрома желудочной диспепсии, нередко проявлениями симптомов острого кратковременного отравления. Встречается чаще у лиц офицерского состава в возрасте обычно старше 30-35 лет.

Гастрит типа В (антральный, бактериальный) возникает в результате воздействия инфекции на слизистую антрального отдела с развитием эрозивного инфекционно-иммунного воспаления. Для него характерен выраженный синдром желудочной диспепсии, высокое кислотообразование, отсутствие антител к обкладочным клеткам и внутреннему фактору. Встречается значительно чаще у лиц рядового состава; при частых обострениях - переход в язвенную болезнь.

Гастрит типа С (реактивный, химический) можно предполагать при длительном приеме раздражающих слизистую желудка лекарственных и других средств, а также при доказанном выраженном дуоденогастральном рефлексе. Это довольно редкий тип хронического гастрита на флоте, но частота его возрастает при длительном воздействии эколого-профессиональных факторов и у участников локальных вооруженных конфликтов.

Клиника. В клинической картине хронического гастрита преобладает синдром желудочной диспепсии различной степени выраженности при разных его формах. Для него характерны: боли в эпигастральной области различной интенсивности без иррадиации; чувство тяжести и переполнения в верхней части живота после приема пищи; ощущение раннего насыщения, тошнота, иногда рвота; снижение аппетита, изжога, отрыжка, горький вкус во рту. Боли носят ноющий характер, наступают непосредственно после еды, продолжаются в течение 1,5-2 часов после чего самостоятельно стихают, усиливаются от жаренной и жирной пищи и при торопливой еде, уменьшаются после отрыжки и часто сочетаются с диспептическими явлениями.

Диагностика. Диагноз хронического гастрита устанавливается на основании клинических проявлений, но прежде всего результатах гастродуоденоскопии и прицельной биопсии, так как гастрит преимущественно понятие - морфологическое. Исследование секреторной функции желудка, других лабораторных и иммунологических показателей, а также данные рентгенологичекого обследования необходимы для уточнения формы патологии и ее осложнений, индивидуолизации терапии и проведения дифференциальной диагностики с такими заболеваний как ФРЖ, ЯБ, полипоз, рак и др..

Течение и прогноз. Течение и прогноз хронического гастрита определяются прежде всего степенью и характером поражения слизистой желудка, выраженностью нарушений кислотообразования. Эрозивный гастрит, гастрит с повышенной секреторной функцией (тип В) следует рассматривать как предстадию язвенной болезни. Больные с атрофическим гастритом, полипозным и гиперпластическим, а также с гистаминорезистентной ахлоргидрией относятся к группе высокого риска возникновения опухолевых заболеваний.

Критериями оценки трудоспособности являются:

- тип и степень тяжести гастрита;

- фаза процесса;

- осложнения и сопутствующие заболевания;

- эффективность терапии.

Лечение. Диета № 1 и 2. При ХГ типа

Лечение. В период обострения при активном воспалительном процессе необходима щадящая диета. При гастритах (и гастродуоденитах), ассоциированных с HP, с язвен-ноподобной диспепсией лекарственное лечение включает одну из следующих эрадикационных схем.

Семидневные схемы:

1. Пилорид (ранитидин висмут цитрат) - 400 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза вдень.

2. Омепразол (зероцид, омез и др. аналоги) — 20 мг 2 раза в день + кларитромицин (клацид) - 250 мг 2 раза в день, или тетрациклин 500 мг 2 раза в день, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день + метронидазол (трихопол) - 500 мг 2 раза в день.

3. Фамотидин (гастросидин, квамател, ульфамид, фамо-цид) — 20 мг 2 раза в день или ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день или вентрисол — 240 мг 2 раза в день + тетрациклина гидрохлорид 500 мг в таблетках 2 раза в день с едой или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день.

Десятидневные схемы:

Ранитидин (зантак) 150 мг 2 раза в день или фамотидин 20 мг 2 раза в день, или омепразол (зероцид) 20 мг 2 раза в день + «Гастростат» (см. «Лечение ЯБ») 5 раз в день с едой.

При аутоиммунном {атрофическом) гастрите с мегалоб-ластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга и сниженным уровнем витамина В12 (меньше 150 пг/ мл), лекарственное лечение включает: в/м введение 1 мл 0, 1% раствора оксикобаламина (1000 мкг) в течение 6 дней, далее - в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) 1 раз в 2 мес.

При всех других формах гастрита (гастродуоденита) проводится симптоматическое лечение. Так, при симптомах гипомоторной дискинезии рекомендуют домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день перед едой + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 ч после еды. При симптомах язвенно-подобной диспепсии гастроцепин 25—50 мг 2 раза в день + маалокс 2 таблетки или 15 мл (пакет) 3 раза в день через 1 час после еды.

2. Врожденные пороки сердца: открытый артериальный проток (незаращенный Баталов проток), дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, тетрада Фалло. Клиника, диагностика. Патогенез «белых» и «синих» врожденных пороков сердца.

1) ВПС бледного типа с артерио-венозным шунтом (ДМЖП, ДМПП, ОАП);

2) ВПС синего типа с вено-артериальным сбросом (пороки группы Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана);

3) ВПС без сброса, но с препятствием к выбросу крови из желудочков (стеноз легочной артерии, стеноз устья аорты, коарктация аорты).

сбор анамнеза; физикальные методы: осмотр, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пальпация, перкуссия, аускультация; ЭКГ, ФКГ, рентгенография органов грудной клетки) позволяют точно установить диагноз и обосновать тактику лечения более чем у 3/4 больных с ВПС (каф.ССХ-Шевченко).

ОАП - ВПС бледного типа, характеризующийся на¬личием эмбрионального сосуда, через который после рождения ребенка сохраняется патологическое сообщение между аортой и легочной арте¬рией.

Маленький ОАП: создает большое сопротивление потоку, поэтому имеется маленький лево-правый шунт. Внимание привлекает только систолодиастолический шум во втором межреберьи слева от грудины. На рентгенограмме заметно увеличение ЛА.

Средний ОАП: в раннем возрасте умеренный лево-правый шунт может вызывать левожелудочковую недостаточность. Это проявляется в утомляемости, одышке, медленной прибавке в массе, тахикардии. Затем развивается компенсаторная гипертрофия ЛЖ, и симптомы постепенно уменьшаются. Общее физическое развитие запаздывает, отмечается утомляемость, часто - тахикардия. Характерно большое системное пульсовое давление за счет снижения диастолического давления. Пальпаторно определяется повышенная активность сердца, смещение сердечного толчка влево за счет гипертрофии ЛЖ. Характерный систолодиастолический шум развивается быстрее, чем у больных с маленьким ОАП, и приобретает вид непрерывного, "машинного" шума, слышимого и на спине. При сердечной недостаточности шум может терять свою непрерывность.

Большой ОАП: сопровождается выраженными симптомами уже в младенчестве. Дети раздражительны, плохо едят, плохо набирают вес, легко устают, особенно во время еды, сильно потеют. У них заметна одышка с участием вспомогательных мышц, также усиливающаяся при еде; характерна тенденция к частым ОРЗ и пневмониям. Все эти симптомы указывают на значительную левожелудочковую недостаточность, которая может привести к отеку легких у маленьких детей. При выраженной сердечной недостаточности многие типичные симптомы могут отсутствовать. Развитие ЛГ наблюдается часто, как и при большом ДМЖП. Давление в ЛА достигает системного уровня, в основном, в возрасте 8 15 месяцев. Шум становится короче, теряется диастолический компонент. Появляется резко акцентированный второй тон на ЛА. Сердечная недостаточность уменьшается, отмечается гипертрофия ПЖ на ЭКГ и рентгенограмме. Характерно присоединение цианоза, больше на нижних конечностях (дифференциальный цианоз).

Электрокардиография. ЭКГ может быть относительно нормальной в младенчестве и детстве. Гипертрофия ЛЖ проявляется высоким R в II, III и левых грудных отведениях (V5, V6). Т-волна в этих отведениях обычно высокая. У некоторых больных проявляется блокада левой ножки пучка Гиса. Расширение волны Р указывает на увеличение ЛП. При развитии ЛГ увеличиваются зубцы R в правых грудных отведениях.

Рентгенография. Определяется увеличение сердца за счет ЛЖ и ЛП, дуги ЛА. Усиливаются сосудистые знаки в легких, часто расширена восходящая аорта.

ДМЖП - отверстие в межжелудочковой перегородке вследствие нарушения ее эмбрионального развития. Редко наблюдаются приобретенные ДМЖП - постинфарктные, а также вследствие проникающих ранений сердца.

I группа(маленький ДМЖП с низким легочным сосудистым сопротивлением): пациенты хорошо развиты. Выслушивается высокочастотный, иногда довольно громкий, пансистолический шум над нижней частью грудины. Тоны сердца нормальные, прекордиальная активность не повышена. Дифференциальный диагноз от стеноза легочной артерии и митральной недостаточности - по локализации шума. Эти дефекты не требуют хирургического лечения, часто закрываются спонтанно в раннем детском возрасте.

II группа (дефект средних размеров с вариабельным сосудистым сопротивлением): масса тела пациента, как правило, снижена. Выражена прекордиальная активность. Если большой лево правый шунт существует более 4 6 месяцев, у большинства больных заметен сердечный горб слева от грудины. Над грудиной определяется пальпаторно систолическое дрожание над грудиной, что соответствует интенсивному пансистолическому шуму. I тон усилен на верхушке, II тон часто широко расщеплен. Интенсивность легочного компонента II тона нормальная или слегка повышена.

III группа (большой дефект с умеренным повышением сосудистого сопротивления в легких): у младенцев эта группа дефектов представляет диагностическую проблему. Обычно имеется тахипноэ, потливость, усиление прекордиальной активности. Переднезадний размер грудной клетки увеличивается за счет увеличения как левого, так и правого желудочков. Шум над областью правого желудочка интенсивный, однако может распространяться на первую половину систолы, не доходя до II тона. Легочный компонент II тона громкий, может ощущаться пальпаторно.

IV группа (большой дефект с выраженным подъемом легочного сосудистого сопротивления): эти пациенты часто хорошо компенсированы в раннем возрасте. Сердечная недостаточность отсутствует. Если право левый шунт большой, наблюдается умеренный цианоз. Частота этого признака увеличивается в подростковом и взрослом возрасте. Так как нагрузка на ЛЖ почти нормальная, гипердинамические движения грудной клетки отсутствуют. Систолический шум отсутствует или очень мягкий. II тон громкий, хорошо пальпируется во II межреберьи слева у грудины.

ДМПП - ВПС бледного типа, характеризующийся наличием сообщения в межпредсердной перегородке, через который происходит патологический артериовенозный сброс крови.

Характерны бледность кожных покровов, склонность к простудным заболеваниям, быстрая утомляемость, редко - отставание в физическом развитии. Хотя клинические признаки ДМПП проявляются в раннем детстве, такие симптомы, как одышка и сердцебиение при физической нагрузке, могут не появляться в течение нескольких десятков лет. Большинство пациентов со средним лево правым шунтом (легочный кровоток / системный кровоток=1.5 3.0) и нормальным давлением в ЛА обычно не предъявляют жалоб. Частота появления жалоб на слабость и одышку увеличивается у тех, у кого шунт больше(соотношение легочного кровотока к системному более 3.0); у них возможны проявления сердечной недостаточности.

Повышенный кровоток через интактный клапан ЛА сопровождается систолическим шумом, обычно не очень громким, во II III межребе¬рьи слева у грудины (шум относительного стеноза клапана ЛА). Там же можно услышать акцент и расщепление II тона, которое не зависит от дыхательных экскурсий ("фиксированное" расщепление II тона). У детей над основанием грудины слышен тихий диастолический шум относи¬тельного стеноза трикуспидального клапана, также вызываемый ускоренным прохождением увеличенного объема крови. Эти же признаки можно документировать на ФКГ.

Тетрада Фалло (ТФ) - ВПС синего типа (со сниженным легочным кровотоком), характеризующийся недоразвитием выходного отдела ПЖ со смещением вперед и влево инфундибулярной (кональной) перегородки и ее париетальным утолщением. 1) декстрапозицию аорты; 2) большой субаортальный ДМЖП; 3) стеноз выходного отдела правого желудочка; 4) гипертрофию правого желудочка.

Обычным симптомом является цианоз, который варьирует в зависимости от степени легочного стеноза. При легочной атрезии цианоз наблюдается с рождения. У детей с менее выраженными морфологическими изменениями цианоз может появиться позже. На первом году жизни нередко бывают одышечно-цианостические приступы, проявляющиеся увеличением частоты и глубины дыхания с усилением цианоза и сопровождающиеся в некоторых случаях потерей сознания, судорогами, инсультами, изредка заканчивающиеся смертью. Механизм возникновения пароксизмальной одышки, по одной теории, - в спазме инфундибу¬лярного отдела, по другой - в изменении газового состава крови, при этом гипервентиляция поддерживает приступ из за увеличения право левого шунта и повышения потребности в кислороде. Характер¬ным симптомом при ТФ является присаживание на корточки у старших детей для отдыха после физической нагрузки. В этой позе снижается венозный возврат от нижних конечностей, в котором после нагрузки низок уровень насыщения кислородом, что увеличивает р02 в артериальной крови. Дети с ТФ обычно плохо развиты физически, пониженного питания. Степень цианоза варьирует от темно фиолетового до неуловимого ("бледная" или "розовая" тетрада). При цианозе часто обнаруживается утолщение ногтевых фаланг в виде "часовых стекол". Сердечный толчок максимален у нижней части грудины, больше слева. Может пальпироваться систолическое дрожание. II тон во втором межреберье слева у грудины может быть нормальной или повышенной громкости, но определяется закрытием аортального клапана, в то время как легочный компонент резко ослаблен. Систолический шум варьирует по интенсивности и характеру. Шум обусловлен током крови через суженный инфундибулярный отдел ПЖ или, реже, через стенозированный клапан ЛА. Так как давление в желудочках одинаково, шума от ДМЖП нет. Шум обычно максимален в III межреберьи слева от грудины. Отсутствие систолического шума указывает на атрезию легочной артерии или максимальный инфундибулярный стеноз.

Увеличение печени, отеки - редкость в детстве, хотя у старших детей и подростков кульминацией хронической гипоксии может быть сердечная недостаточность.

Лабораторные исследования позволяют выявить резкое увеличение уровня гематокрита и повышение числа эритроцитов в крови цианотических больных как проявление компенсации хронической гипоксии.

Б-11