Клиника и дифференциальная диагностика. Клиническая классификация

1. Бессимптомное течение (латентная форма) – наличие морфологических изменений в железе, возможны функциональные расстройства (лабораторные признаки экзокринной недостаточности) при отсутствии яркой клинический симптоматики.

2. «Болевая» форма – постоянный упорный болевой синдром.

3. Псевдотуморозный панкреатит – на первый план выходит сдавление окружающих анатомических образований, прежде всего холедоха (интрапанкреатическая часть холедоха 0,5-4 см протяженностью (Р.В. Кузнецов, 1962), при этом проток в 80% случаев проходит через ткань железы (точнее, между вентральным и дорсальным язычками поджелудочной железы), в 10% случаев в борозде на задней поверхности головки железы и в 10% случаев – вне pancreas.

В качестве самостоятельной клинико-морфологической формы выделяют панкреатит головки поджелудочной железы («головчатый» панкреатит) (Mallet‑Guy P et al.,1962;Б.М. Даценко и соавт.,1986). В зависимости от этиологии панкреатит головки разделяют на две формы:

1. «Холецистогенный» панкреатит головки – индуративное воспаление головки pancreas распространяющееся с желчных путей на ПЖ по прямым лимфатическим путям, существование которых было впервые установлено в 1889 году M. Kippel и E. Lefas и позже подтверждено работами других исследователей.

2. «Протоковый» панкреатит головаки поджелудочной железы, основной причиной которого служит нарушение оттока секрета из головки ПЖ, вследсвие обтурации или собственного протока головки в области впадения его в вирсунгов проток или устья дополнительного панкреатического протока, если дополнительный проток головки не анастомозирует с главным протоком поджелудочной железы. Обтурация протока ПЖ в данном случае чаще связана с опухолевым поражением, диагностика которого крайне сложна ввиду малого размера опухоли.

Для «головчатого» панкреатита характерно:

1. проходимость главного панкреатического протока не нарушена;

2. основной клинический синдром – прогрессирующая механическая желтуха;

3. Операция выбора при «холецистогенной» форме – холецистэктомия с наложением билиодигистивного анастомоза; при «протоковой» форме ПДР.

4. С выраженными признаками экзо- и эндокринной недостаточности (далеко зашедшие морфологические изменения в железе).

Ведущие клинические проявления хронического панкреатита.

1. Боль. Основные причины и характеристика болевого синдрома:

A. Постоянная гипертензия (очаговая или распространенная) в системе главного панкреатического протока

• с относително равномерным расширением главного протока железы более 6 мм в диаметре или его расширением в виде «цепи озер»;

• грубые анатомические изменени железы с деформацией, псевдокистозным изменением сегментарных и более мелких протоков – гипертензия в мелких разветвлениях панкреатических протоков;

• с равномерным расширением крупных и сегментарных протоков железы;

• с формированием псевдокист главного панкреатического протока. Необходимо дифференцировать с опухолевыми кистами для которых характерно:

1. быстрое наступление рецидива после внутреннего дренирования кисты;

2. наличие слизистого или кровянистого ее содержимого, иногда с крошковидными массами;

3. выявление при УЗИ и ли КТ многокамерности, ячеистости кисты, неравномерного утолщения ее стенки, густого неоднородного содержимого кистозной полости, а также признаков опухолевого поражения регионарных лимфатических узлов и смежных органов.

Характеристика: локализация – эпигастральная область; иррадиация в спину, надплечье, отсутствие иррадиации; интенсивная, возможны приступообразные усиления, постоянная изнуряющая; провоцирующие факторы – употребление алкоголя, разнообразной пищи, чаще жирной, жареной, острой. Характерно возникновение приступов боли не сразу после приема алкоголя а спустя несколько часов (до суток); рвота гораздо менее характерна, чем при остром панкреатите, вполне может не быть; боли носят нарастающий характер, возможно периодическое усиление болей, носящих характер «малых» приступов; анальгетики (в том числе наркотики) и спазмолитики мало эффективны. Постоянные мучительные боли приводят к значительным изменениям личности больного, часто требуют лечения психиатра.

B. Воспалительные и рубцовые изменения парапанкреатической ткани с вовлечением нервных образований. Очаги воспалительного процесса в ткани железы с формированием периневритов и околоневрального фиброза (P. Banks, 1979). Характер боли сходен с уже описанным. Более характерен постоянный характер боли, отсутствие четкой связи с приемом пищи, алкоголь может ненадолго снимать боль, приводя к прогрессии патоморфологии в ткани железы.

C. Дискинезии желчевыводящих путей вследствие папиллита, рефлекторных спастических сокращений желчного пузыря и холедоха, спаечного перипроцесса вокруг желчного пузыря, перихолецистита.

Характер боли: приступообразная, четко связана с нарушением диеты, более характерна иррадиация в надплечье, достаточно хорошо снимается спазмалитиками. Возможна преходящая механическая желтуха.

D. Гиперацидный гастрит и дуоденит, как результат компенсаторного усиления секреторной и моторной функции желудка и кишечника в ответ на гибель ацинарной ткани поджелудочной железы (М.В. Данилов, Федоров В.Д., 1995). Характер боли: постоянные без иррадиации; сопровождаются изжогой, отрыжкой; возникают чаще ночью, натощак; снимаются антацидами. В целом напоминают боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

E. Сопутствующий алкогольный гепатит. Характер боли: постоянная тупая распирающая боль в правом подреберье, собственно эпигастрии разной интенсивности; увеличение печени, смешанная желтуха. Усиливается после нарушения диеты, при физической нагрузке (растяжение Глиссоновой капсулы печени).

2. Выраженные проявления экзокринной недостаточности возникают лишь в далеко зашедших стадиях заболевания (анамнез 5-10 лет, наиболее характерны для алкогольного панкреатита), когда секреция панкреатической липазы и трипсина составляет менее 10% исходного уровня. Наиболее ранними признаками нарушения пищеварения являются диспепсические расстройства: тяжесть в животе после еды, отрыжка, вздутие живота; нарушения стула в виде запоров, а затем поносов, либо неустойчивый стул. По данным P. Reagan (1977), больные с тяжелым панкреатитом при наличии стула не чаще 3 раз в сутки теряют с калом до 80 г жира, что сопровождается быстрым похуданием и наводит на мысль о злокачественной опухоли. Несмотря на похудание аппетит у больных чаще сохранен и даже повышен.

Изучение панкреатической секреции.

• дуденальное зондирование в условиях панкреозимин-секретинового теста;

Выделяют следующие типы патологической панкреатической секреции (Dreiling D., 1975):

1. общую недостаточность секреции – снижение объема секрета, бикарбонатов и ферментов в составе секрета, следствие обтурации Вирсунгова протока в области головки; при тяжелом панкреатите;

2. «количественное снижение секреции» – снижен только объем секреции при нормальном составе секрета, более характерно для частичного блока панкреатических протоков, чаще всего на фоне опухолевого поражения железы;

3. «качественное снижение секреции» – нормальный объем секрета при снижении содержания ферментов и, особенно, бикарбоната, характерно для хронического панкреатита;

4. редкие случаи изолированной ферментной недостаточности – при хроническом панкреатите, возникшем на фоне нарушения питания.

• определение содержания панкреатических ферментов в крови и моче в условиях стимуляции панкреатической секреции;

• определение переваривающей способности секрета поджелудочной железы (непрямые качественные методы – копрологическое исследование, уровень креатореи с помощью альбумина, меченного ¹³¹I, РАВА-тест и др.)

2. Нарушения внутренней секреции при хроническом панкреатите возникает нередко, но, также относительно поздно.

Характер панкреатита	Частота развития вторичного сахарного диабета (%)
Калькулезный (чаще алкогольный)	61% (у 90% больных нарушение толерантности к глюкозе)
Некалькулезный	30% (у 50% больных нарушение толерантности к глюкозе)

Особенности панкреатогенного диабета:

1. Относительно низкий уровень глюкагона в крови по сравнению с эссенциальным сахарным диабетом.

2. Относительно частое развитие гипогликемических состояний.

3. Меньшая потребность в инсулине (10-45 ЕД в сутки).

4. Редко кетонурия.

5. Отсутствие диабетических микроангиопатий.

6. Частое и характерное развитие диабетических полинейропатий.

4. Синдром билиарной гипертензии:

1. скрытая билиарная гипертензия – не проявляется желтушностью кожи и кожным зудом (может продолжаться длительное время);

2. клинически выраженная форма с желтухой, ахолией кала, кожным зудом. Возможен синдром Курвуазье, что требует проведения диагностики с раком поджелудочной железы:

а) стойкая, нарастающая;

б) перемежающийся характер желтухи.

3. Механический дуоденостаз (1-15%):

• возможен в любом отделе duodenum;

• компенсированный – тяжесть в эпигастрии долго сохраняется после еды, изжога, выраженная отрыжка;

• декомпенсированный – синдром высокой кишечной непроходимости.

5. Сегментарная портальная гипертензия (чаще после операций по поводу хронического панкреатита). В 84% случаев спленомегалия при хроническом панкреатите обусловлена тромбозом селезеночной вены (B. Hofer и соавт., 1987):

• спленомегалия и расширение вен в зоне большого сальника и желудочно-ободочной связки;

• реже кровотечения из подслизистых вен желудка (9% - Sarles et al., 1979);

• синдром гиперспленизма (редко).

Инструментальные методы исследования:

1. Компьютерная и магниторезонансная ядерная томография (наиболее информативны).

2. ФГДС и РПХГ в условиях гипотонии двенадцатиперстной кишки (за 20-30 мин в/м 2 мл 0,1% метацина, непосредственно перед исследованием в/в 2 мл 0,1% атропина в сочетании с 5 мл 10% глюконата кальция):

• «Малые» признаки хронического панкреатита ~35% (C. Liguory и соавт, 1976):

• небольшое увеличение диаметра и деформация главного протока;

• увеличение времени сброса контраста в duodenum;

• относительное сужение проксимальной части протока.

• «Большие» признаки хронического панкреатита ~18% больных хроническим панкреатитом:

• резкая дилатация и кистозное расширение протока;

• симптом «цепи озер»;

• стеноз терминального отдела холедоха;

• Кальцификация поджелудочной железы, выявляемая на обзорной рентгенограмме.

3. УЗИ железы.

4. Ангиография (в основном для оценки операбельности диагностированной опухоли и выявление доброкачественных опухолей поджелудочной железы).

По данным W. Hess (1969) диагноз хронического панкреатита может быть с уверенностью установлен в следующих случаях:

1. при наличии панкреатолитиаза (~10%);

2. стеноз интрапанкреатической части холедоха на холангиограммах (`8%);

3. повторное обнаружение гиперферментемии во время болевых приступов (~26% больных);

4. при значительных нарушениях внешней панкреатической секреции по данным панкреозимин-секретиновго теста (~40%);

5. выявление кисты после болевого приступа;

6. выпот в плевральной полости с высоким содержанием ферментов поджелудочной железы.

Дифференциальный диагноз необходимо проводить прежде всего со следующей патологией:

• опухолями поджелудочной железы различной локализации;

• злокачественными опухолями поперечноободочной кишки, фатерова соска, тела и антрального отдела желудка;

• пенетрирацией язв желудка и duodenum в pancreas;

• аневризмой абдоминального отдела аорты;

• атеросклерозом чревного ствола и вержнебрыжеечной артерии (синдром хронической абдоминальной ишемии).