- •Хирургическая инфекция Учебное пособие
- •Саранск 2006
- •Хирургическая инфекция
- •Предисловие
- •Глава I. Этиология, патогенез, классификация хирургической инфекции
- •1.1. Этиология гнойно-воспалительных заболеваний
- •1.2. Классификация хирургической инфекции
- •1.3. Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний и раневого процесса
- •2.1. Клиническая симптоматика
- •Глава II. Клиника и диагностика гнойно-воспалительных заболеваний
- •2.2. Диагностика гнойно-воспалительных заболеваний
- •Техника забора и транспортировки биологического материала для проведения микробиологического исследования
- •Глава III. Лечение гнойных ран и острых гнойных хирургических заболеваний
- •3.1. Основные принципы активного хирургического лечения гнойных ран и острых гнойных хирургических заболеваний
- •Основные положения хирургического лечения гнойных ран
- •3.2. Способы дренирования гнойных ран
- •3.3. Принципы интенсивной терапии гнойно-септических заболеваний
- •3.4. Методы детоксикации организма
- •3.5. Методы местного лечения ран
- •3.5.1. Препараты для местного лечения в I фазе раневого процесса
- •Водные или спиртовые однокомпонентные растворы с противомикробной активностью
- •3.5.2. Препараты для местного лечения во II фазе раневого процесса
- •Наибольшее распространение для стимуляции процессов регенерации в ране получили перевязочные средства на основе производных белков и полисахаридов и их комбинаций с лекарственными средствами.
- •3.5.3. Препараты для местного лечения в III фазе раневого процесса (эпителизации, реорганизации рубца)
- •3.6. Энзимотерапия хирургической инфекции
- •3.7. Физические методы воздействия на гнойную рану
- •3.8. Антибактериальная химиотерапия раневой инфекции
- •Осложнения антибиотикотерапии
- •3.9. Антибиотикопрофилактика раневой инфекции
- •3.10. Иммунотерапия
- •3.11. Внутригоспитальная инфекция
- •Глава IV. Частные вопросы хирургической инфекции
- •4.1. Хирургическая инфекция мягких тканей
- •4.1.1. Поражение собственно кожи
- •4.1.2. Поражение подкожной клетчатки
- •На рентгенограмме определяется значительное скопление газа в области раны
- •4.1.4. Поражение мышц и глубоких фасциальных структур
- •Инфекции, локализованные в мышечных футлярах. Среди этой группы заболеваний наиболее часто встречается абсцесс в области поясничной мышцы (псоас-абсцесс) и прямой мышцы живота.
- •Клостридиальный мионекроз. Синоним – «газовая гангрена». Является быстро расространяющимся некрозом мышечных структур, вызванным возбудителями рода Clostridiae и сопровождаемым выраженной токсемией.
- •4.2. Хирургические инфекции кисти (панариции и флегмоны)
- •4.3. Гнойно-воспалительные заболевания молочной железы
- •4.4. Гнойно-воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов
- •4.5. Гнойно-воспалительные заболевания костей (остеомиелиты)
- •4.5.1. Острый гематогенный остеомиелит
- •Этиология у 60 – 80 % больных остеомиелит вызывается стафилококком, стрептококком – 5 –30 %, у 10 –15 % - пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.
- •4.5.2. Хронический остеомиелит
- •4.5.3. Первично-хронический остеомиелит
- •4.5.4. Посттравматический остеомиелит
- •4.6. Диабетическая стопа
- •1. Специфические повреждения кожи и ногтей стопы при сахарном диабете.
- •1. Нейропатическои язве, 2. Остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), 3. Нейропатическим отекам.
- •4.7. Общая хирургическая инфекция (сепсис)
- •4.8. Острая специфическая хирургическая инфекция
- •4.8.1. Столбняк
- •4.8.2. Бешенство
- •4.9. Анаэробная хирургическая инфекция (газовая гангрена)
- •Глава V. Контрольные вопросы, ситуационные задачи, тестовые задания
- •5.1. Контрольные вопросы
- •5.2. Ситуационные задачи
- •Инфекционные осложнения ран
- •Острая гнойная инфекция
- •Анаэробная инфекция, столбняк
- •5.3. Тестовые задания
- •5.4. Эталоны ответов на тестовые задания
- •Список рекомендуемой литературы
- •Приложение
1. Специфические повреждения кожи и ногтей стопы при сахарном диабете.
2. Локальные гангренозные изменения на стопе: а) гангрена пальцев; б) локальная гангрена кожи на стопе.
3. Гангрены в сочетании с прогрессирующей инфекцией. а) прогрессирующая атеросклеротическая гангрена, б) локальные гангрены стопы с хорошим кровоснабжением.
4. Язвы: а) язвы на подошвенной поверхности стопы; б) язвы на пальцах стопы.
5. Неспецифические гнойно-некротические процессы клетчаточных пространств стопы при сахарном диабете: а) флегмона центрального подошвенного пространства; б) флегмона латерального подошвенного пространства; в) флегмона медиального подошвенного пространства; г) дорсальная флегмона стопы.
6. Анаэробная хирургическая инфекция стопы при сахарном диабете: а) клостридиальная гангрена; б) неклостридиальная гангрена.
Патогенез диабетической ангиопатии нижних конечностей
Патогенез поражений нижних конечностей при сахарном диабете включает типичные для диабета изменения: микроангиопатии, макроангиопатии, полинейропатии, остеоартропатии, обусловленные нарушениями в иммунной системе, гормональном статусе, метаболическими сдвигами (нарушениями белкового, жирового и углеводного обмена), генетическими сдвигами, гемореологическими нарушениями. К основным патогенетическим процессам, которые приводят к развитию диабетической ангиопатии нижних конечностей относятся: 1 - нарушение метаболизма глюкозы в нервной ткани; 2 - повреждение микрососудов, питающих нервы; 3 - гликирование нервных структур; 4 - ускоренное старение. Нервная ткань содержит ферменты альдозоредуктазу и полиолдегидрогеназу, которые обеспечивают полиольный путь утилизации глюкозы. Характерная для диабета чрезмерная активизация этого пути сопровождается накоплением в нервной ткани сорбитола и других полиолов, что ведет к отеку нервных структур и к недостатку миоинозитола - промежуточного продукта утилизации глюкозы, который является необходимой внутриклеточной субстанцией. Нарушается метаболизм фосфолипидов, снижается активность K-Na-АТФ-азы, возрастает содержание натрия с одновременным снижением концентрации кальция и цАМФ. В результате происходят гибель нервных клеток, демиелинизация и аксональная дегенерация нервных стволов, дегенерация шванновских клеток, склероз периневральных и эндоневральных сосудов.
Микроангиопатия характеризуется поражением только мелкой сосудистой сети. В базальной мембране капилляров накапливаются PAS-положительные вещества, в том числе мукополисахариды, гликопротеиды, липиды. Мембрана капилляров утолщается в 2-5, а иногда в 8-10 раз, постепенно она расщепляется на слои, между которыми располагаются коллагеновые волокна. Эти изменения мембраны и эндотелия нарушают избирательную фильтрацию биологических жидкостей и обменную диффузию, что затрудняет или делает невозможным удаление продуктов обмена, обеспечение питательными веществами и кислородом. Гипоксия вызывает деструкцию тканей, способствуя развитию гангренозно-некротического процесса.
Макроангиопатия проявляется атеросклеротическим поражением артерий среднего и мелкого калибра, артериол. Чаще эти изменения выявляются в подколенной, большеберцовой артериях и артериях стопы.
Перекисное окисление липидов, являющееся одним из механизмов атерогенеза, играет важную роль в развитии диабетической стопы. Перекиси липидов обладают токсичностью и мембранотропностью, нарушают проницаемость клеточных и лизосомальных мембран, способствуют их деструкции, выходу лизосомальных ферментов и аутолизу клеток. В поврежденном эпителии сосудов откладываются белково-липидные комплексы, а перекиси полиненасыщенных жирных кислот могут быть причиной усиления процессов тромбогенеза и развития гиперкоагуляционного синдрома.
Соматическая и автономная нейропатия способствуют развитию язвенного дефекта стопы. Сенсорная нейропатия у больных СД проявляется снижением болевой, тактильной, температурной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности. В стопе, лишенной адекватной реакции на механическую, термическую или химическую травму, часто развивается гнойно-некротический процесс. Остеоартропатии при СД обусловлены нейропатией и кальцийурией.
У больных СД снижается активность клеточного и гуморального иммунитета, повышается вязкость крови со склонностью к тромбообразованию, с облитерацией и тромбозом в сосудах стопы и нарушением коллатерального кровообращения, замедляется процесс регенерации тканей и увеличиваются сроки заживления ран.
Клиника диабетических поражений нижних конечностей.
Диабетическая нейропатия
Нейропатия может приводить к следующим видам поражений стоп: