4.5. Гнойно-воспалительные заболевания костей (остеомиелиты)

Остеомиелит – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением костной ткани.

Классификация. По этиологическому признаку различают неспецифический и специфический остеомиелит, первый вызывается гноеродными микробами, второй – специфической микрофлорой (туберкулезной, сифилитической, лепрозной, бруцеллезной).

В зависимости от путей проникновения инфекции различают гематогенный остеомиелит, при котором эндогенная гнойная микрофлора гематогенно проникает в кость, и негематогенный остеомиелит (вторичный), характеризующийся попаданием в кость возбудителей гнойного воспаления из экзогенных источников.

Негематогенный остеомиелит подразделяется на: а) остеомиелит посттравматический, б) остеомиелит огнестрельный – разновидность травматического; в) остеомиелит, возникающий при переходе гнойного воспаления на кость с прилегающих к кости тканей или органов; г) остеомиелит после металлоостеосинтеза; д) остеомиелит после ортопедических операций; е) остеомиелит после открытых переломов; з) остеомиелит после радиационного облучения.

По клиническому течению различают острый, хронический, первично-хронический остеомиелит, атипичные формы остеомиелита.

По классификации Т. П. Краснобаева (1925) при остром гематогенном остеомиелите (ОГО) различают три формы: а) токсическую, б) септикопиемическую (тяжелую), в) местную (легкую).

4.5.1. Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) чаще встречается у мальчиков – подростков. Процесс обычно локализуется в длинных трубчатых костях (бедренной и большеберцовой)

Этиология у 60 – 80 % больных остеомиелит вызывается стафилококком, стрептококком – 5 –30 %, у 10 –15 % - пневмококки, грамотрицательная или смешанная флора.

Патогенез. Различают следующие факторы, влияющие на развитие остеомиелита: 1) анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; 2) иммунологические особенности организма; 3) предраспологающие моменты.

Считают, что в возникновении и локализации процесса играет роль морфологическая структура трубчатых костей и способ их кровоснабжения. Диафизарная часть кости получает питание из сети надкостничных сосудов и из системы a. Nutritia, которая проникая в кость образует сеть мелких ветвей. направляющихся к метафизу. Эпифизарные концы костей снабжены самостоятельной системой сосудов, которые связаны с сосудами суставной капсулы и связочного аппарата. Сосуды диафизов имеют магистральный тип, а сосуды эпифизов, метафизов представляют собой петлистую сеть мелких сосудов и капиляров. Для внедрения инфекции имеют значение замедление циркуляции крови в мета-эпифизарной области. Это лежит в основе эмболической теории возникновения остеомиелита т.е. эмболии веточек внутренней артерии и метафизарных сосудов. Бактерии вызывают тромбартериит или тромбофлебит с последующим формированием флегмоны костного мозга.

Иммунологические особенности организма – остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Предраспологающие моменты (травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующие инфекции, общее истощение. Травма, сама по себе, без наличия заразного агента, не может быть этиологическим фактором. Несомненно, она создает участок с меньшей устойчивостью, и если это совпадает с наличием эндогенной инфекцией, травма становится действующим этиологическим моментом.

Патологическая анатомия. Процесс сначала начинается остро, как ограниченный серозный и, позднее, гнойно-воспалительный очаг в метафизе. Воспалительный процесс выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат становится гнойным, образуется флегмона костного мозга. Гной находится под сильным давлением. Экссудат распространяется по тканевым промежуткам периостита и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Остеомиелит начавшись в метафизе распространяется на диафиз. Скапливающийся серозно-геморагический экссудат и гной распространяется по протяжению медуллярного канала (костноомозгового) и по каналам Фолькмана компактного вещества кости проникает поднадкостнично. В результате формирования субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на значительном протяжении кости. У детей этому способствует высокая эластичность надкостницы и рыхлая связь ее с костью. Надкостница флегмонозно воспалена, местами некротична. После прорыва поднадкостничного абсцесса гной попадает в межмышечные пространства формируя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей. При прорыве истонченной кожи нередко образуются свищи, характерные для остеомиелита.

Септические тромбозы артерий, питающих кость, флегмона костного мозга, а также отслойка надкостницы на большом протяжении приводят к нарушению питания кости в результате чего возникает некроз кости Тромбофлебиты и тромбоартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующих в результате распада тканей, ведут к омертвлению различных участков кости, рассасыванию ее и образованию секвестров.

Наступает деструктивный процесс, достигающий своей кульминации при секвестрации некротизированных участков. Секвестр поддерживает воспаление.

Таким образом последовательность патологического процесса при ОГО можно представить так: губчатая ткань метафиза и костно-мозговой канал  корковый слой кости  надкостница.

Остеомиелитный процесс развивается в двух направлениях: деструкции и восстановление. Разрушение кости может привести к патологическому перелому. Наряду с этим в костном мозге происходит остеобластический процесс (оссифицирующий периостит). Процесс регенерации носит продуктивный характер и выражается в образовании новой кости надкостницей и эндоостом. Костномозговая полость замыкается Разрастание кости может приводить к дополнительному нарушению питания кости и к развитию вторичных некрозов

Виды секвестров – кортикальные или корковые, центральные или компактные и проникающие. Процесс секвестрации продолжается от 2 месяцев и более). Патологоанатомически и рентгенологически отторгшийся секвестр имеет следующий вид. Он окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани.

Клиника.

В зависимости от динамики клинического течения остеомиелит может быть: 1. Сверхострым; 2. Острым; 3. Подострым. По классификации Краснобаева при остром гематогенном остеомиелите различают три формы: а) токсическую, б) септикопиемическую (тяжелую), в) местную (легкую).

Картина сверхострого остеомиелита такая же, как и молниеностного сепсиса.

При септикопиемической форме ОГО после короткой продромальной стадии заболевание начинается остро, и то различно, в зависимости от того, что выступает на первый план - септицемия или местное воспаление. Клиническая картина напоминает 1 стадию сепсиса. Симптомы выражены общими явлениями. Больной в течение 1 - 2 дней жалуется на общее недомогание, мышечные боли, ломоту в конечностях, головную боль, затем появляется сильный озноб, гектическая лихорадка, температура повышается до 39, иногда появляется рвота. Общее состояние тяжелое, бред, сознание спутанное, раздражение мозговых оболочек, могут быть судороги. Язык сухой обложен белым налетом, кожа сухая, с желтушным оттенком, точечные кровоизлияния в кожу. АД понижено, тоны сердца глухие, тахикардия, тахипноэ. В легких иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии.

Лабораторные исследования указывают на симптомы острого септического процесса. Характерны высокий лейкоцитоз 15 - 20 в 1 мкл. Сильный сдвиг влево. Ускоренная СОЭ, нарастание анемии, диспротеинемия.

С 2 - 3 – го дня заболевания появляется строго локализованная сильная боль в пораженной конечности, носящая рвущий, сверлящий, распирающий характер. Больные лежат неподвижно, при малейших движениях кричат от боли. Конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение. В связи с глубоким расположением очага видимые симптомы отсутствуют, поэтому важно провести пальпацию, она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения. В последующие 3-5 суток местные явления выступают отчетливее. Появляется болезненная отечность мягких тканей, умеренная гиперемия кожи, местное повышение температуры, просвечиваются расширенные вены, кожа приобретает напряженный и лоснящий вид, увеличиваются региональные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели у детей и недели через две у подростков в центре отечности мягких тканей начинает определяется флюктуация. При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Межмышечная флегмона может самостоятельно вскрываться с образованием свища. В неблагоприятных случаях она приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

В настоящее время отмечается увеличение «подострых» форм и значительное сокращение числа острых и септических случаев.

Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10 - 14 - го дня заболевания.

Ранним рентгенологическим симптомом остеомиелита длинной трубчатой кости является симптом отслоения надкостницы – тонкая линейная тень с гладким наружным и неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Изменения кости наблюдаются вначале в метафизе и выражаются смазанностью строения кости, расплывчатостью костных перекладин, участки разрежения чередуются с уплотнением. Процесс секвестрации определяется к концу 2 месяца от начала заболевания.

Дифференциальную диагностику ОГО нужно проводить с гнойным артритом, тромбофлебитом, ревматизмом, сифилисом, саркомой; инфекционными заболеваниями - менингитом, тифом и паратифом, милиарным туберкулезом, прикорневой пневмонией, скарлатиной и даже малярией. При всех этих заболеваних - состояние тяжелой интоксикации с явлениями раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Лечение. Консервативное лечение эффективно только в начальной стадии заболевания.

Используются: антибиотикотерапия, иммунотерапия, дезинтокси-кационная терапия, инфузионная терапия, создание покоя для конечности – иммобилизация с помощью гипсовой повязки или вытяжения. Иммобилизацию следует проводить не меньше 3 - 4 недель

Наряду с в/м применением антибиотики вводят также местно: внутриартериально, поднадкостнично и внутрикостно с целью создания высокой концетрации их в гнойном очаге. При скоплении гноя под надкостницей производят пункцию и отсасывание гноя. Производят бактериологическое исследование гноя. Применяют метод непрерывного внутрикостного введения антибиотиков, с помощью иглы в костный очаг капельно вводят 500000-1000000 ЕД линкомицина, растворенных в 300-500 мл 0,25 % р-ра новокаина.

Оперативное лечение. Среди оперативных вмешательств, выполняемых в современных условиях при лечении острого гематогенного остеомиелита, применяются вскрытие параоссальных, субпериостальных абсцессов и флегмон (околокостной, межмышечной, подкожной), остеоперфорации, микроостеоперфорации. Через отверстия костномозговую полость промывают антисептиками.

Показаниями к декомпрессионной остеоперфорации служат отсутствие заметного улучшения при консервативном лечении в течении до 10 дней; нарастание отека мягких тканей, появление флюктуации; присоединение и прогрессирование артрита; увеличение локальной болезненности. Операцию выполняют под общим обезболиванием. Проникают до кости, после вскрытия надкостницы (в случае поднадкостничного абсцесса) электродрелью накладывают несколько отверстий диаметром 2-3 мм, но не более 1 см, на расстоянии 3 - 4 см., что обеспечивает отток гноя. На бедренной кости делают 3-4 отверстия, на большеберцовой – 1-2. Через перфоративные отверстия можно ввести тонкие дренажные трубки-микроирригаторы для ведения антибиотиков.

В детской практике применяют микроперфорации кости, если процесс не распространился за пределы костномозгового канала. Отверстия диаметром 2-3 мм наносят дрелью. В начальном периоде ОГО можно произвести закрытую (чрескожную) остеоперфорацию с помощью костных игл с боковыми отверстиями. Для лучшей фиксации иглу проводят через костномозговой канал и конец ее фиксируют в противоположном кортикальном слое кости.