Лечение диффузного нетоксического зоба

• Для детей и подростков: 100 - 200 мкг йода в день (1/2 — 1 таблетка Калия йодида 200)

• Для взрослых: 200 мкг йода в день (1 таблетка Калия йодида 200)

У детей и подростков лечение ДНЗ целесообразно начинать с назначения препаратов йода. Терапию препаратами йода следует непрерывно проводить не менее 6 месяцев. Если после регулярного ежедневного приема 100-200 мкг йода не произошло уменьшения размеров зоба, то для дальнейшего лечения целесообразно использовать либо препарат L-тироксин в дозе 50-100 мкг, либо его комбинацию с йодом.

Для этой цели можно рекомендовать препарат тиреокомб ("Берлин-Хеми": одна таблетка содержит 70 мкг тироксина, 10 мкг трииодтиронина и 150 мкг йода).

Согласно нашему опыту, назначение детям и подросткам с ДНЗ L-тироксина в дозе как 100 мкг/сутки или препаратов йода в суточной дозе 150 мкг приводило через 6 месяцев к одинаковому уменьшению объема щитовидной железы.

У взрослых для лечения диффузного нетоксического зоба возможно использование следующих схем:

• Монотерапия L-тироксином в дозе от 75 до 150 мкг в сутки

• Комбинация L-тироксина с йодом (100 мкг L-тироксина и 100 мкг

• Калия йодида 200, или 1 таблетка тиреокомба)

• Монотерапия Калия йодидом 200 в дозе 200 мкг в сутки

Длительность курса лечения при использовании любой из трех схем должна составлять от 6 месяцев до 2 лет. В дальнейшем для профилактики рецидива зоба назначается прием профилактических доз йода - 100-200 мкг.

Предложенные выше схемы имеют свои достоинства и ограничения, которые суммированы в таблице 8.

Монотерапия L-тироксином имеет высокую эффективность. Однако, это лечение сложно прекратить, так как через 3-4 месяца после отмены препарата размеры щитовидной железы практически возвращаются к исходному показателю. Кроме того, дозу L-тироксина следует подбирать таким образом, чтобы постоянно поддерживать концентрацию ТТГ в крови в диапазоне от 0,5 до 1 мЕд/мл, что требует немалых затрат на гормональные исследования.

Для препаратов йода важным ограничением является возраст. В целом, их не следует рекомендовать для лечения ДНЗ у лиц старше 45 лет.

С нашей точки зрения, для лечения ДНЗ у взрослых лиц наиболее перспективны комбинация L-тироксина и Калия йодида 200.

Возможные побочные проявления йодной профилактики.

Любое массовое профилактическое мероприятие может иметь неблагоприятные последствия на здоровье отдельных лиц. Вместе с тем, это не является основанием к свертыванию профилактической работы. Сегодня мы видим, что неполный охват профилактическими прививками (в том числе из-за переоценки их потенциального риска) приводит к резкому всплеску инфекционной патологии в стране (дифтерия, полиомиелит, туберкулез). В определенной мере сказанное можно отнести и к профилактике неинфекционных заболеваний, в частности ЙДЗ.

В целом массовая йодная профилактика может обусловить следующие неблагоприятные последствия:

• формирование аутоиммунной патологии щитовидной железы

• развитие йод-индуцированного тиреотоксикоза

В литературе имеются сведения, что повышенное потребление йода способно индуцировать аутоиммунную патологию щитовидной железы. Вместе с тем, в большинстве этих публикаций приводятся данные экспериментальных исследований, полученных на линейных животных с предрасположенностью к аутоиммунной патологии. Имеются сведения и о риске развития аутоиммунной патологии у людей при длительном приеме высоких фармакологических доз йода, превосходящих физиологические в десятки и сотни раз. Что же касается физиологических количеств йода, то их использование в целом не приводит к увеличению частоты аутоиммунной патологии.

Вместе с тем, в целом ряде стран, в которых успешно проводится йодная профилактика, относительная частота аутоиммунной патологии среди всех заболеваний щитовидной железы увеличена (таблица 9).

В России, где потребление йода снижено, основное место в структуре патологии щитовидной железы занимает диффузный и узловой зоб. В странах с высоким потреблением йода ДНЗ практически не встречается, а частота узлового зоба заметно ниже. Естественно, что относительная доля аутоиммунной патологии щитовидной железы (диффузный токсический зоб и аутоиммунный тиреоидит) заметно более высока. Вместе с тем, на фоне адекватного потребления йода снижается частота прогностически наиболее неблагоприятных низкодифференцированных форм рака щитовидной железы (анапластического и фолликулярного). Поглощение радиоактивного йода также ниже в условиях нормального обеспечения йодом. В условиях ядерных катастроф (подобных аварии на Чернобыльской АЭС) это предотвращает избыточное облучение щитовидной железы за счет снижения инкорпорации йода в железу.

Назначение йода в различных химических формах может привести к развитию йод-индуцированного тиреотоксикоза (ЙИТ). Проведение программы всеобщего йодирования соли является простым и эффективным способом коррекции йодной недостаточности, однако, быстрое увеличение среднего потребления йода в йод-дефицитных районах может вызвать развитие тиреотоксикоза, особенно у пожилых людей и лиц с узловыми образованиями в щитовидной железе. Впервые ЙИТ был описан в 1821 г. в Швейцарии. В начале 20 столетия для обозначения ЙИТ использовался термин йод-базедов. Пламмер в 1928 г. показал, что ЙИТ может развиваться на фоне диффузного увеличения щитовидной железы или при узловых формах зоба и провел четкие различия между токсической аденомой и диффузным токсическим зобом (болезнь Грейвса-Базедова). В дальнейшем о случаях ЙИТ было сообщено из разных стран (США, Голландии, Австрии, Сербии и Тасмании). После введения широкомасштабной йодной профилактики в этих странах произошло увеличение случаев тиреотоксикоза, которое носило транзиторный характер и, несмотря на продолжающуюся профилактику йодом, через 2 года снижалось к исходным показателям. Развитие ЙИТ отмечалось в основном у пожилых людей, имеющих узловой зоб, что и определяло клинические проявления тиреотоксикоза. У больных преобладали кардиальные симптомы (аритмия, сердечная недостаточность), адинамия, депрессия.

ЙИТ возникает только на фоне патологически измененной щитовидной железы. Многие люди регулярно принимают огромные дозы йода (от 10 до 200 мг в день, т.е. более чем в 100 раз выше рекомендуемой суточной дозировки) без каких либо побочных эффектов. Например: в составе антиаритмического препарата амиодарон (кордарон), содержится 75 мг йода. Большое количество йода содержится в препаратах антисептиков и йод-содержащих рентгеноконтрастных препаратах.

Лица, не имеющие патологии щитовидной железы в анамнезе, как правило, сохраняют толерантность к приему больших доз йода и остаются эутиреоидными вследствие "ускользания" от острого подавляющего эффекта избытка интратиреоидного йода на процессы органификации йода и синтез тиреоидных гормонов.

Вместе с тем, в йоддефицитных регионах среди населения повышена распространенность узлового зоба, в том числе имеющего участки с автономной функцией. В условиях повышенного поступления йода в этих зонах возрастает синтез и секреция тиреоидных гормонов и узловой зоб трансформируется из эутиреоидного в токсический. Таким образом, ЙИТ является не столько самостоятельной формой тиреотоксикоза, сколь манифестацией ранее скрытого узлового токсического зоба на фоне повышенного поступления йода.

В целом, диагностика и лечение ЙИТ существенно не отличается от общих принципов диагностики и лечения тиреотоксикоза. Вместе с тем, лечение ЙИТ может представлять определенные трудности. Часто прием тиреостатических препаратов оказывается малоэффективным и после отмены препаратов быстро развиваются рецидивы тиреотоксикоза. В целом, для лечения ЙИТ более предпочтительны радикальные методы лечения: хирургический и с использованием радиоактивного йода. Терапия ЙИТ радиоактивным йодом у пожилых больных является более предпочтительным методом лечения, но в нашей стране этот вид лечения малодоступен. Кроме того, повышенное потребление йода снижает поглощение терапевтических доз радиоактивного йода щитовидной железой. В связи с этим, на практике, больным ЙИТ рекомендуется хирургическое лечение.

Как было сказано выше в районах, где проводится йодная профилактика, источником ЙИТ являются автономные узлы, начинающие продуцировать большее количество тиреоидных гормонов в ответ на увеличивающееся поглощение йода. С возрастом частота автономных образований в щитовидной железе нарастает и гипертиреоз может развиваться независимо от уровня потребления йода. На практике это означает, что все случаи ЙИТ предупредить практически невозможно.

Вместе с тем, количество случаев ЙИТ можно снизить благодаря эффективному мониторингу программ йодной профилактики. Если йодная профилактика осуществляется посредством всеобщего йодирования соли необходимо контролировать качество йодирования соли и среднее потребление соли на душу населения. Для выявления ЙИТ необходимо следить за регистрацией всех случаев тиреотоксикоза в амбулаторных и стационарных учреждениях. Кроме того, необходимо повышать уровень знаний врачей и медицинских работников. Меры, направленные на раннее выявление и профилактику ЙИТ, представлены в рекомендациях экспертом ВОЗ и ЮНИСЕФ.