Кретинизм

Различают два клинических типа кретинизма: неврологический и микседематозный. Неврологический тип кретинизма является более распространенным и встречается во всех регионах мира с тяжелым дефицитом йода. Микседематозный тип кретинизма характерен только для определенных регионов.

Употребление терминов неврологический и микседематозный кретинизм не вполне точно, так как у всех больных и с микседематозным, и неврологическим кретинизмом, наблюдается сходный спектр неврологических расстройств: нарушение походки, пирамидные и экстрапирамидные симптомы, глухота и косоглазие. Все пациенты страдают выраженной умственной отсталостью.

Больные с преимущественно неврологическим типом кретинизма не имеют ярко выраженных симптомов гипотиреоза. Однако, у них чаше встречаются лабораторные проявления ослабления функциональной активности щитовидной железы: увеличение базального уровня ТТГ и усиленная секреция ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Больные с микседематозным кретинизмом имеют тяжелый гипотиреоз, сочетающийся с выраженным отставанием роста и полового развития. Нелеченный гипотиреоз в дальнейшем приводит к высокой смертности среди этих пациентов.

Распространенность кретинизма — малочувствительный с точки зрения оценки эндемичности региона индикатор, так как диагностика легких форм производится только квалифицированными специалистами, а легко диагностируемые тяжелые формы не отражают распространенности кретинизма в целом. Распространенность кретинизма не обязательно отражает текущее состояние йодного дефицита, а указывает на длительность его воздействия в популяции.

Биохимические параметры: экскреция йода с мочой.

В связи с тем, что около 90% потребляемого с пищей йода экскретируется с мочой, концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающий его потребление. Тем самым устраняется необходимость проведения технически сложных и дорогостоящих определений концентрации йода в многочисленных продуктах питания, составляющих рацион современного человека. В месте с тем, концентрация йода у отдельного индивидуума меняется день ото дня и даже в течение суток и поэтому не может отражать обеспеченность конкретного человека йодом. Метод определения концентрации йода в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Для оценки обеспеченности популяции йодом желательно провести исследование концентрации йода в разовой порции мочи у нескольких десятков человек, минимальное количество проб при этом не должно быть менее 30 до профилактики и не менее 10 — на фоне ее проведения. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче. Поэтому для обследования собирают разовые порции мочи, а результаты выражают в мкг йода на литр мочи.

Возможности определения этого индикатора широки, так как требуется небольшое (0.5—1 мл) количество мочи, которое легко собирается, транспортируется и храниться (моча собирается в одноразовые стаканчики, разливается по 1 мл в пробирки и замораживается). Повторное размораживание мочи не приводит к потере йода. Необходимым условием для достижения точности результатов определения йода в моче является исключение попадания йода, непосредственно или с парами, в обследуемые образцы мочи (нельзя проводить сбор мочи в медицинских кабинетах!).

Полученные результаты содержания йода оцениваются статистическими методами. Так как величина экскреции йода с мочой имеет высокую амплитуду колебаний, для оценки средних величин экскреции йода следует использовать не величину средней арифметической, а медиану*

( Медиана — средняя, относительно которой ряд распределения делится на две половины: в обе стороны от медианы располагается одинаковое число членов ряда (вариант) концентрации йода в моче.

Если медиана экскреции йода с мочой превышает 100 мкг на литр, это означает, что в данной популяции дефицита йода нет.

Тиреотропный гормон и тиреоглобулин.

Концентрация ТТГ является прекрасным индикатором для выявления неонатального гипотиреоза. В настоящее время во многих странах осуществляется неонатальный скрининг врожденного гипотиреоза, что упрощает задачу проведения эпидемиологических исследований на выявление ЙДЗ. Повышение концентрации ТТГ у новорожденных при неонатальном скрининге является одним из критериев (индикаторов) наличия дефицита йода.

Пороговым уровнем ТТГ, определенным в цельной крови, для выявления эффекта дефицита йода считается 5 мЕд/л. В йод-дефицитных районах число новорожденных с уровнем ТТГ более 5 мЕд/л превышает 3%.

Определение концентраций тироксина и трийодтиронина и ТТГ у взрослых лиц для эпидемиологических целей не целесообразно.

Недостаточное потребление йода приводит к пролиферации тиреоцитов и к повышению уровня тиреоглобулина в крови. Однако, определение тиреоглобулина с эпидемиологической целью малоэффективно поскольку требует забора крови и проведения лабораторных исследований, что приводит к удорожанию исследования.

Критерии частоты встречаемости йоддефицитных заболеваний в популяции.

В таблице 5 приведены эпидемиологические критерии оценки степени тяжести йоддефицитных заболеваний, основанные на совокупности клинических и биохимических показателей в обследуемой популяции.

В свое время ВОЗ определила ряд параметров, по которым следует оценивать состояние ЙДЗ. Они включают: распространенность зоба в популяции, уровень экскреции йода с мочой, уровень ТТГ у новорожденных, уровень тиреоглобулина в крови. Определение только одного индикатора не позволяет достоверно оценить состояние ЙДЗ. Чтобы судить о тяжести ЙДЗ целесообразно оценивать как минимум два параметра с обязательным определением распространенности зоба (пальпация/У3И) и концентрации йода в моче.

В районах, свободных от дефицита йода, частота зоба не должна превышать 5%, показатели экскреции йода с мочой должны быть выше 100 мкг/л и частота уровня ТТГ в крови более 5 мЕ/мл у новорожденных при проведении скрининга неонатального гипотиреоза не должна превышать 3%.

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В РОССИИ

Большое медико-социальное значение ЙДЗ для России обусловлено тем, что более или менее выраженный дефицит йода наблюдается практически на всей ее территории. Наиболее широко дефицит йода и эндемический зоб распространены в предгорных и горных местностях (Северный Кавказ, Урал, .Алтай, Сибирское плато, Дальний Восток), а также в Верхнем и Среднем Поволжье, на Севере и в Центральных областях европейской части страны. Практически на всей территории центральной части России потребление йода с пищей и водой снижено. По данным наших исследовании реальное потребление йода составляет всего 40-80 мкг в день, т.е. в 2-3 раза ниже рекомендованного уровня. Недостаточное потребление йода создает серьезную угрозу здоровью около 100 миллионов россиян и требует проведения мероприятий по массовой и групповой профилактике.

После заметных успехов в профилактике ЙДЗ в 30-е — 60-е годы с начала 70-х годов мероприятиям по профилактике ЙДЗ в нашей стране не уделялось достаточного внимания, что значительно увеличило распространенность и степень тяжести йодного дефицита. На карте, составленной МСКЙДЗ в 1990 г. Россия выглядела белым пятном — национальная программа по ликвидации ЙДЗ отсутствовала. С 1990 г. ЭНЦ РАМН совместно с местными органами здравоохранения стал проводить эпидемиологические исследования ЙДЗ в России. Обширные территории России обусловили выборочный характер обследования.

По данным проведенных исследований распространенность эндемического зоба у детей и подростков в центральной части России составила 15—25%, а по отдельным регионам — еще выше (до 40%). Наиболее неблагоприятная обстановка сложилась в сельских районах. В Тамбовской и Воронежской областях ранее не считавшихся эндемичными частота зоба у школьников достигала 15-40%. При этом отмечалось двух-трехкратное снижение выделения йода с мочой — важного критерия степени обеспеченности детей данным микроэлементом. Выраженный йодный дефицит обнаружен на обширных территориях Западной (Тюменская область) и Восточной Сибири (Красноярский край, Якутия). Следует отметить, что ряд областей России (Брянская, Тульская, Калужская, Орловская), пострадавшие при аварии на Чернобыльской АЭС, являются эндемичными по зобу. Дефицит йода обусловил повышенное накопление радиоактивного йода в щитовидной железе у значительного числа жителей (особенно детей) вскоре после аварии и ныне является фактором повышенного риска развития онкологических заболеваний. Неблагоприятную роль в развитии ЙДЗ за последние годы сыграли значительные изменения в характере питания: трехкратное снижение потребления морской рыбы и морепродуктов, богатых йодом, а также мяса и молочных продуктов, содержание йода в которых относительно более высоко. Кроме того, у населения в сельской местности и небольших городах в питании велика доля местных продуктов, в том числе с приусадебных участков, которые в условиях природного йодного дефицита содержат мало йода. При этом в течение последних 5—7 лет производство йодированной соли в России и импорт ее из стран СНГ практически свернуты.

Таким образом, эндемический зоб и другие заболевания, вызванные дефицитом йода, представляют собой важную медико-социальную проблему. В результате прекращения профилактических мероприятий в последние годы отмечается явная тенденция к увеличению йодного дефицита. Проведение мероприятий по профилактике дефицита йода и эндемического зоба способно без больших материально-технических и финансовых затрат в короткие сроки значительно оздоровить население больших регионов России и практически ликвидировать ЙДЗ.