Йоддефицитные заболевания в России

ВВЕДЕНИЕ

Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 655 миллионов человек имеется увеличенная щитовидная железа (эндемический зоб), а у 43 миллионов — выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности (ВОЗ, 1994).

Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет 100—200 мкг, за всю жизнь человек потребляет всего 3—5 г (около чайной ложки) йода. Дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод". Наиболее очевидное проявление дефицита йода — эндемический зоб. Эндемический зоб является предрасполагающим фактором для развития многих заболеваний щитовидной железы, в том числе узловых новообразований и рака. Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, ведет к необратимым нарушениям мозга у плода и новорожденного, приводящим к умственной отсталости (кретинизму, олигофрении). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной формой умственной отсталости, которую можно предупредить. Помимо выраженных форм умственной отсталости дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира. показали, что средние показатели умственного развития (IQ) в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15—20% ниже, чем без такового.

В этой связи медико-социальное и экономическое значение йодного дефицита в России состоит в существенной потере интеллектуального, образовательного и профессионального потенциала нации. Стоимость этих потерь невозможно оценить. Что же касается медицинских аспектов проблемы йодного дефицита, то, по данным немецких страховых компаний, затраты на лечение последствий эндемического зоба (диагностика, медикаментозное и хирургическое лечение) в Германии в 1993 году составили более 1 миллиарда марок. При этом на профилактику йодного дефицита потребовалась бы значительно меньшая сумма - около 60 миллионов марок в год.

Мировое сообщество ставит целью ликвидировать ЙДЗ в глобальном масштабе к 2000 году, что записано в "Плане действий по осуществлению Всемирной декларации об обеспечении выживания, защиты и развития детей", подписанном Президентом России Б.Н. Ельциным наряду с руководителями государств и правительств более чем 90 стран мира. Ликвидация йод-дефицитных заболеваний является в настоящее время приоритетным направлением деятельности таких авторитетных международных организаций, как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ), Международный совет по контролю за йод-дефицитными заболеваниями (МС ЙДЗ), и других.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЙОДДЕФИЦИТНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Самым распространенным проявлением йодной недостаточности является зоб. Однако, современные знания позволяют выделить целый ряд заболеваний, обусловленных влиянием йодной недостаточности на рост и развитие организма. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому снижению умственного развития, вплоть до кретинизма. От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и, согласно результатам многочисленных исследований, его слух, зрительная память и речь. В йоддефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.

Таким образом, существует целый ряд заболеваний, которые представляют серьезную опасность для потенциала здоровья миллионов людей, проживающих в йод-дефицитных районах. В связи с этим в 1983 г. термин "зоб" был заменен понятием "йоддефицитные заболевания". Диапазон проявлений йоддефицитных заболеваний весьма широк и зависит от периода жизни, на котором эти заболевания проявляются. Очевидно, что наиболее неблагоприятные последствия возникают на ранних этапах становления организма, начиная от внутриутробного периода и завершая возрастом полового созревания.

Патофизиология йоддефицитных заболеваний

Недостаточное поступление йода с пишей вызывает перестройку функции щитовидной железы. В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы — тироксина (Т4) и трийодтиронина (ТЗ), для которых йод является субстратом, что по принципу обратной связи приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация к дефициту йода — стимулируются механизмы захвата йода щитовидной железой и последующие этапы внутритиреоидого метаболизма. Эти этапы включают: ускорение реутилизации эндогенного йода, освобождающегося в процессе деградации тиреоидных гормонов, преимущественный синтез и секрецию более активного ТЗ, ускорение конверсии Т4 в ТЗ в крови и тканях, увеличение тиреоидной массы, как за счет гипертрофии, так и гиперплазии органа. В результате щитовидная железа увеличивается в объеме, формируется зоб.

Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание гомеостаза тиреоидных гормонов в организме. В дальнейшем, если дефицит йода сохраняется, компенсаторные возможности железы истощаются, активация ТТГ не приводит к увеличению биосинтеза Т4, формируется субклинический и явный гипотиреоз. который приводит к нарушениям умственного и физического развития.

По данным ВОЗ (Хетцель, 1989) в районах с тяжелой йодной недостаточностью у 1-10% населения встречается кретинизм, у 5-30% — неврологические нарушения и умственная отсталость, у 30-70% — снижение умственных способностей.

Исследования, проведенные Деланжем и Глиноером в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к снижению концентрации св. Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. Гипотироксинемия у матери, до того, как начнет функционировать собственная щитовидная железа плода (первые 12 недель) негативно влияет на процессы эмбриогенеза и развитие ЦНС. Экспериментальные исследования показали, что ядерные рецепторы клеток мозга способны связывать ТЗ до начала функционирования собственной щитовидной железы эмбриона, что указывает на важную роль тиреоидных гормонов в развитии и созревании мозга. В регионах с дефицитом йода существует зависимость между выраженностью гипотиреоза у матери на ранних сроках беременности и степенью поражения нервной системы у плода, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз. Следует обратить внимание на роль селена в развитии тиреоидной дисфункции. В настоящее время появились препараты, содержащие в своем составе селен. Роль селена в развитии ЙДЗ еще полностью не изучена. Селен способствует активации дейодиназ в щитовидной железе, печени, почках, гипофизе и тем самым превращению Т4 в ТЗ. Дефицит селена нарушает систему антиоксидантной защиты, осуществляемую селенопротеинами, и тем самым способствует действию свободных радикалов (перекиси водорода, образующейся в избыточном количестве в гиперплязированной щитовидной железе) на липофильные мембраны, приводя к развитию некроза, фиброза, атрофии щитовидной железы. Однако, есть работы, в которых показано, что прием селена в йоддефицитных районах ухудшает функциональные параметры щитовидной железы и тем самым может способствовать развитию неврологических нарушений у плода. В этой связи ряд авторов предостерегает от профилактики одним селеном в регионах с дефицитом селена и йода в окружающей среде.