Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз — неотложное состояние, угрожающее жизни. Он обусловлен резким повышением выработки гормонов щитовидной железы: повышение температуры тела, крайняя слабость, возбуждение и беспокойство, боли в животе, спутанность и нарушение сознания (вплоть до комы), легкая желтуха. Усиление сердечной деятельности в этом состоянии может привести к нарушениям сердечного ритма и шоку.

Тиреотоксический криз возникает при неадекватном лечении тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба) и может провоцироваться следующими состояниями и ситуациями:

•     инфекция;

•     травма;

•     хирургическая операция;

•     операция на щитовидной железе (частичное удаление ее) у больных с неустраненным тиреотоксикозом, не прошедших лечения неорганическим йодом;

•     беременность и роды;

•     психические стрессы;

•     диагностированный тяжелый тиреотоксикоз.

Еще одно осложнение тиреотоксикоза — дистрофические изменения в миокарде, что сопровождается развитием мерцательной аритмии и сердечной недостаточности.

Более редкое осложнение — периодические параличи.

Токсический многоузловой зоб

Токсический многоузловой зоб является второй по частоте причиной тиреотоксикоза. При этом заболевании щитовидная железа увеличивается не равномерно, как при диффузном зобе, а участками, что приводит к образованию одного или нескольких узлов. Многоузловой токсический зоб обычно развивается у пожилых женщин с длительно существующим многоузловым нетоксическим (без повышения уровня гормонов) зобом.

Причиной узлового зоба может быть ограничение или, наоборот, чрезмерное поступление йода в организм, например, с некоторыми медикаментами. Чаще всего при йод-индуцированном тиреотоксикозе (вызванном избытком йода) проявляются симптомы нарушений деятельности сердца (аритмия, сердечная недостаточность), депрессия, мышечная слабость.

Диагностика гипертиреоза

При подозрении на диффузный токсический зоб прежде всего определяют уровень тиреоидных гормонов в крови. Концентрация тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃) повышена; концентрация тиреотропного гормона (ТТГ), как правило, снижена.

При анализах крови могут быть выявлены антитела к ткани щитовидной железы.

Назначают также другие исследования: сканирование (с радиоактивным йодом или технецием), УЗИ, биопсия щитовидной железы. Захват I¹³¹ повышен в первые часы пробы, затем снижается.

Интересно, что захват I¹³¹ щитовидной железой может усиливаться при неврозе, и в этом случае повышенное накопление йода отмечается на протяжении всего исследования.

Лечение гипертиреоза

Чтобы привести эндокринную систему в нормальное состояние при повышенной функции щитовидной железы, требуется несколько лет. Существует три основных метода лечения гипертиреоза: медикаментозное лечение, хирургическое удаление части или всей щитовидной железы и «бескровная операция» — лечение радиоактивным йодом, разрушающим ткань железы.

Медикаментозное лечение начинается с того, что больному назначают тиреостатические препараты, подавляющие активность щитовидной железы.

Синтез тиреоидных гормонов тормозят также препараты лития, хотя и слабее, чем мерказолил.

Соли лития вызывают такие побочные реакции, как повышенное мочевыделение, потеря аппетита, тошнота, выраженный тремор, неуверенность походки.

Противопоказаниями к применению солей лития являются паркинсонизм, атриовентрикулярная блокада различной степени.

Препараты йода подавляют высвобождение Т₃и Т₄ из щитовидной железы, их синтез, захват йода щитовидной железой, превращение малоактивной формы гормона Т₄в более активный Т₃ (которое происходит в печени и других органах).

При экзофтальме назначают мочегонные, а в тяжелых случаях — преднизолон. Используется также лучевая терапия на эту область. Возможно и хирургическое лечение.