В процессе эволюции у высших животных возникает проблема транспорта питательных веществ и кислорода к тканям и отвода от них продуктов метаболизма. Данная проблема была решена развитием системы кровообращения. С помощью сердца, а также широкой и развернутой сети сосудов (вен, артерий, капилляров), которые разветвляясь проникают в каждую малую точку организма кровь доставляет все необходимое к тканям и относит от них, все токсичные отходы, и продукты жизнедеятельности.

В организме позвоночных животных кровь циркулирует по замкнутой системе сосудов и полостей, названных кровеносной системой, или системой кровообращения.

Сам принцип работы системы кровообращения интересовал ученых с давней древности, но из за невозможности прямого наблюдения (in vita) и появления ошибочных, тупиковых теорий его открытие сильно затянулось во времени.

Долгий срок считалось, что центр кровообращения – это печень, кровь течет по сосудам, а по артериям кислород.

Во II веке д.н.э ученый Гален выдвинул предположение о существовании отверстия в предсердной перегородке, через которое кровь поступает из правого предсердия в левый желудочек. Попытку опровергнуть это мнение предпринял М. Сервет в XVI веке, он открыл малый круг кровообращения, и показал, что весь объем крови проходит через легкие, где и подвергается переработке (а не в печени по бытующему мнению), но Сервет был объявлен инквизиторов и вместе со своими трудами был сожжен, а его учение объявлено ересью.

Повторил его исследования, ученик Фабриция, В. Гарвей (1578-1657), который эмпирическим путем установил замкнутость системы кровообращения, доказал наличие большого и малого кругов кровообращения. Продолжил, доказал и расширил учение Гарвея М. Мальпиги. Он в 1661 году обнаружил капилляры.

Впоследствии огромнейший вклад в развитие изучения системы кровообращения вложили такие ученые как: И. П. Павлов, Э. Г. Старлинг, М. Г. Удельнова, В. Ф. Овсянников.

Сердце

Сердце центральный орган кровообращения, благодаря его работе кровы беспрерывно циркулирует внутри организма. Сердце начинает свою работу с первым вздохом новорожденного животного и заканчивает лишь с его смертью.

Сердце представляет собой мышечный мешок разбитый двумя перегородками на четыре части. Правую (содержащую венозную кровь) и левую (содержащую артериальную кровь), и на предсердия, к которым кровь подтекает из соответствующих магистралей; и желудочков, которые выталкивают кровь. Между предсердиями и желудочками в левой и правой половинах сердца находятся атриовентрикулярные отверстия снабженные Двух- и трехстворчатым клапанами, предназначенными для свободного перехода крови из предсердий в желудочки и препятствующих оттоку крови в обратную сторону. Для тех же целей (односторонняя направленность кровотока) у артерий начинающихся от желудочков (аорта и легочная артерия) имеются полулунные клапаны.

Круги кровообращения

В процессе эволюции у животных появляется два круга кровообращения, которые разделяют на большой и малый круги.

Большой круг начинается в левом желудочке, при его сокращении кровь из сердца попадает в аорту из которой кровь переходит в различной величины артерии, которые впоследствии распадаются на артериолы и капилляры в тканях организма. В капиллярах происходит обмен между кровью и прилегающими тканями. Затем крови собирается в венулы, откуда сливается в вены, и по венам попадает в полую вену и в правое предсердие, на чем путь большого круга кровообращения заканчивается.

Из правого предсердия кровь переливается в правый желудочек, с которого начинается малый круг кровообращения. Правый желудочек выталкивает кровь в легочную артерию, которая делясь на более мелкие сосуды разветвляется сетью капилляров в легких, где кровь насыщается кислородом и отдает связанный углекислый газ. После газообмена кровь собирается в легочных венах и стекает в левое предсердие, где и заканчивается малый круг кровообращения.

Разделение кругов кровообращения способствовало повышению давления в артериях и как следствие более интенсивному обмену веществ.

Строение миокарда сердца

Сердце как орган состоит из трех оболочек: эндокарда, самой глубокой оболочки представленной соединительно-тканной оболочкой, покрытой эндотелием, миокарда -– мышечной оболочки сердца и эпикарда – наружной серозной- оболочки сердца.

Миокард построен из сердечной поперечно – полосатой мышечной ткани и имеет ряд особенностей связанных с самой функцией сердца, как в целом, так и его отделов:

- В различных отделах толщина сердечной мышцы неодинакова, например в левом желудочке стенка толще чем в правом.

- Мышцы предсердия обособлены от мышц желудочков.

- В желудочках и предсердиях существуют общие мышечные пласты.

- В области венозных устьев преддверий располагаются сфинктеры.

- Наличие в миокарде двух морфофункциональных типов мышечных волокон.

Сердечная мышца при микроскопии выглядит подобно скелетной поперечно-полосатой мускулатуре. Наблюдается четко выраженная поперечная исчерченость и саркомерное строение.

Различают два типа сердечных волокон:

1) типичные волокна – рабочего миокарда,

2) нетипичные волокна проводящей системы.

Типические волокна:

Рабочий миокард состоит из цепочки мышечных клеток – саркомеров соединенных друг с другом «конец в конец» и заключенных в общую саркоплазматическую мембрану. Соединенные саркомеры образуют миофибриллы. Контакт саркомеров осуществляется посредством вставочных дисков, благодаря чему волокна и имеют характерную поперечную исчерченность.

Строение саркомеров:

Саркомеры состоят из чередующихся темных (миозиновых) – А, и светлых (актиновых) - I полос. В центра полосы А расположена зона Н имеющая центральную Т-линию. Саркомеры соединяются между собой с помощью вставочных дисков – нексусов, которые и являются истинными границами клеток.

Миозин содержащийся в полосе А, способен расщеплять АТФ до АДФ, то есть представляет собой аденозинтрифосфатазу, а так же способен образовывать с миозином обратимый комплекс актомиозин (в присутствии Са++ и образованием АДФ), чем и обусловлена сократимость сердечной мышцы.

Нетипические волокна.

Благодаря атипическим нервным волокнам реализуется автоматия сердца.

Автоматия сердца – это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом.

Морфологическим субстратом автоматии служат атипические сердечные волокна. – пейсмекеры, способные к периодической самогенерации мембранного потенциала.

Атипические миоциты более крупные, нежели рабочие, в них содержится больше саркоплазмы с высоким содержанием гликогена, но мало миофибрилл и митохондрий. В атипических клетках преобладают ферменты, способствующие анаэробному гликолизу.

Сами атипические клетки располагаются в строго определенных областях и образуют синатриальный (Кейт-Флерка) и атриовентрикулярный (Ашоффа-Тавара) узлы и пучек Гисса делящийся на ножки, которые разветвляются как волокна Пуркинье.

Схема работы проводящей системы сердца:

Типические миоциты во время сокращения поддерживают стабильный мембранный потенциал, в то время как потенциал нетипических миоцитов синатриального узла медленно понижается в связи с повышением проницаемости мембран для ионов натрия входящих внутрь волокон и ионов калия выходящих из них. При открытии натриевых ворот ионы Na+ лавинообразно устремляются внутрь волокон вызывая распространение нового потенциала. («дрейф» потенциала). После чего процесс повторяется.

Способность к автоматии в различных участках сердца неодинакова и у атриовентрикулярного узла она уже ниже, а у пучка Гисса настолько мала, что соответствующая частота возникновения мембранного потенциала не совместима с жизнью.

Физиологические особенности строения сердечной мышцы.

Для обеспечения нормального существования организма в различных условиях сердце может работать в достаточно широком диапазоне частот (например у лошади в процессе бега частота сердечных толчков может увеличиваться в 4 – 5 раз). Такое возможно благодаря некоторым свойствам, таким как

1 - Автоматия сердца, это способность сердца ритмически сокращаться под влиянием импульсов, зарождающихся в нем самом. Описана выше.

2 – Возбудимость сердца, это способность сердечной мышцы возбуждаться от различных раздражителей физической или химической природы, сопровождающееся изменениями физико – химических свойств ткани.

3 – Проводимость сердца, осуществляется в сердце электрическим путем вследствие образования потенциала действия в клетках пейс-мейкерах. Местом перехода возбуждения с одной клетки на другую, служат нексусы.

4 – Сократимость сердца – Сила сокращения сердечной мышцы прямо пропорциональна начальной длине мышечных волокон

5 – Рефрактерность миокарда – такое временое состояние не возбудимости тканей

При сбое сердечного ритма происходит мерцание, фибриляция – быстрые асинхронные сокращения сердца, что может привести к летальному исходу.

Сердечный цикл.

Работу сердца можно разделить на несколько фаз (периодов):

Напряжения – систола,

Изгнания крови,

Расслабление – диастола

Сердечным циклом называют согласованное чередование систолы и диастолы сердца.

Началом сердечного цикла принято считать систолу предсердий (причем левое сокращается незначительно раньше правого), при сокращении предсердий давление в них повышается, и кровь перетекает в желудочки сердца. Кровь не оттекает в вены, так как в момент систолы предсердий просвет вен сужен, а в желудочки кровь перетекает свободно, так как желудочки расслаблены, и атриовентрикулярные клапаны свободны. Время цикла 0,1 с.

Следующий этап цикла – систола желудочков. При их сокращение давление возрастает и кровь стремясь оттечь захлопывает атриовентрикулярные клапаны и устремляется в просвет артерий раскрывая полулунные клапаны. Время цикла 0,4 с.

После открытия полулунных клапанов давление в желудочках падает, а в артериях резко возрастает, полулунные клапаны захлопываются наступает диастола желудочков.

Дополнительные определения

Звуковые явления, которыми сопровождается работа сердца, называют тонами сердца.

Количество крови выброшенное сердцем в течении единицы времени названо минутным объемом кровотока.

Отношение минутного объема крови к количеству сокращений серца называют систолическим объемом крови.

При работе сердца возникают биоэлектрические потенциалы, которые можно уловить с помощью специальной фиксирующей аппаратуры ЭКГ.

В связи с постоянной нагрузкой сердце очень чувствительно к недостатку кислорода и питательных веществ, поэтому более 10% крови проходящей через аорту, попадает в коронарные сосуды питающие сердечную мышцу.

Регуляция работы сердца проходит как на гуморальном, так и на нервном уровне. В гуморальной регуляции участвуют гормоны адреналин и норадреналин, а нервная – симпатической и парасимпатической нервной системой.

Важную роль в движении крови выполняют так называемые периферические сердца, то есть скелетная мускулатура. При сокращении мышц (ходьба, работа) суживаются просветы сосудов в них возрастает давление и кровь проталкивается к сердцу.

Сердце важнейший орган организма идеально приспособленное для поддержания жизнедеятельности организма. Сложно устроенное, имеющие собственную систему генерации сигнала и контроля частоты сокращений оно способно работать в течении всей жизни животного не утомляясь.

Являясь важнейшим звеном в кровообращении, а следовательно всех обменных процессов организма, работа сердца мгновенно отражает любые физические либо химические отклонения организма от нормы. Поэтому знание принципов работы и физиологических свойств сердца необходимо для нормального контроля за здоровьем животного и обеспечения помощи при каких либо нарушениях в работе этого органа.

Анатомия и физиология сердца

1.2 Физиология

Система кровообращения едина не только в структурном, но и функциональном отношениях. Физиологию, как и анатомию, естественно рассматривать по компартментам.

1.2.1 Физиология сердца

Основной функцией сердца является обеспечение кровообращения сообщением крови кинетической энергии. Сердце поэтому часто ассоциируют с насосом. Его отличают исключительно высокие производительность, скорость и гладкость переходных процессов, запас прочности и постоянное обновление тканей. Нужны экстраординарные факторы, чтобы нарушить устойчивость функционирования этого органа.

1.2.1.1 Мышечное сокращение

Основа работы сердца - мышечное сокращение, порождаемое актомиозиновым сопряжением (процессами, связанными с образованием и распадом актомиозиновых мостиков). При сокращении материал миокарда деформируется, сжимаясь и растягиваясь. Возникающие в результате (активного) сокращения кардиомиоцитов деформации являются активными в отличие от вызванных внешними силами .Например, давлением крови при наполнении камер сердца в диастолу.

Актомиозиновое сопряжение и порождаемые им активные деформации составляют свойство сократимости миокарда. Это свойство функционально взаимосвязано с другими - возбудимостью, автоматизмом и хронотропией.

Возбудимость - способность кардиомиоцитов генерировать в ответ на раздражение электрические потенциалы действия. С электрическим потенциалом действия связана деполяризация мембран кардиомиоцитов (фаза деполяризации). Процесс деполяризации крайне быстрый. Электрический потенциал почти мгновенно изменяется от исходного (потенциал покоя) до максимального (потенциал действия). После некоторого плато нарастающими темпами электрический потенциал возвращается до исходного уровня. Этот процесс носит название реполяризации (фаза реполяризации). Физиологическим раздражителем для кардиомиоцитов служат электрические импульсы, генерируемые в синусовом узле и распространяющиеся по миокарду волокнами проводящей системы.

Автоматизм - свойство кардиомиоцитов генерировать автоволновые электрические импульсы, под действием которых (будучи изолированными) они могут находиться в состоянии ритмического сокращения. Наиболее развито это свойство в кардиомиоцитах проводящей системы, прежде всего, синоатриального и атриовентрикулярного узлов. Когда в результате деполяризации (спонтанной) трансмембранный потенциал достигает порогового, клетками синоатриального узла генерируются потенциалы действия. С развитием потенциала действия в каждом новом кардиомиоците волна деполяризации распространяется на соседние с ним, невозбужденные. Возникающий в этих новых кардиомиоцитах трансмембранный потенциал достигает порогового уровня и также реализуется в потенциале действия. Происходит лавинообразное распространение потенциала действия. По стенками камерам сердца, в соответствии с топологией проводящей системы.

Мышечное сокращение в сердце - хорошо организованный периодический процесс. Функция периодической (хронотропной) организации этого процесса обеспечивается проводящей системой.

В фазу деполяризации и на плато реполяризации миокард не отвечает на внешнее электрическое раздражение (абсолютный рефрактерный период). Чем позднее от плато возникает внешнее электрическое раздражение, тем больше возбудимость (относительный рефрактерный период). Рассмотренные свойства миокарда проявляются на уровнях от единичных кардиомиоцитов до сердца в целом. На уровне сердца временная организация мышечного сокращения трансформируется в пространственно-временную. Пространственно-временная же является основой скоординированной биомеханики камер органа, с которой и ассоциируется его структурное (строения и функции) единство.

1.2.1.2

Связь между электрическими импульсами проводящей системы сердца и активными деформациями кардиомиоцитов (и всего миокарда) поддерживается потоками ионов кальция. При возбуждении кардиомиоцитов и распространении по ним волн деполяризации происходят конформационные изменения сарколеммы. При этом ее проницаемость для ионов калия, натрия и кальция возрастает. С поступлением ионов натрия в клетку и выходом из нее калия формируется трансмембранный потенциал действия, одно из проявлений которого - открытие кальциевых каналов.

Кальциевые каналы представляют собой особую разновидность белков, находящихся во взвешенном состоянии в липидном бислойном матриксе клеточных мембран и имеющих заполненные цитоплазмой каналы. Различают быстрые и медленные кальциевые каналы с соответствующими скоростями транспортирования ионов.

Вход в каналы открывается и блокируется в разных диапазонах уровня потенциала. Быстрые каналы открываются в нулевую фазу потенциала действия, медленные - во время его пика. Связанная с ними кинетика внутриклеточного кальция определяет актомиозиновое сопряжение и порождаемые им деформации кардиомиоцитов. Медленные каналы обладают более низкой возбудимостью. Между разными ионами устанавливаются конкурентные взаимоотношения.

Кальций, поступающий в кардиомиоциты по медленным каналам в пиковую фазу потенциала действия, способствует высвобождению собственного кальция кардиомиоцитов, накапливаемого в структурах саркоплазматического ретикулумума, митохондрий и других органоидов. Резкому увеличению концентрации ионов кальция на активных местах актомиозиновых комплексов способствуют конформационные изменения тропонинового комплекса. В результате актиновые нити все более входят в миозиновые, актомиозиновое волокно укорачивается и в кардиомиоците развиваются активные деформации. Этот процесс является энергозависимым и обеспечивается ATP. Так происходит трансформация химической энергии в энергию активных деформаций кардиомиоцитов.

Обратный процесс расхождения актомиозиновых нитей, приводящий к уменьшению активных деформаций кардиомиоцитов, связан с удалением от их активных мест ионов кальция через быстрые каналы. Он также обеспечивается ATP [39].

Сила мышечного сокращения, развиваемая саркомерами кардиомиоцитов в период сокращения, определяется количеством открывшихся актомиозиновых мостиков в период расслабления. Оба периода отвечают, соответственно, систоле и диастоле организованного миокарда сердца. На некотором интервале открывающихся мостиков до nкрит с увеличением в период расслабления их числа сила мышечного сокращения в период сокращения возрастает и после него падает. Эта зависимость носит название закона Франка-Старлинга.

ATP образуется в митохондриях в ходе биохимических превращений жирных кислот, глюкозы и аминокислот, поступающих в кардиомиоциты через кровь. Эти превращения осуществляются в основном путем аэробного окисления и фосфорилирования. Как и ионы кальция, к активным местам актомиозиновых комплексов ATP доставляется специальными транспортными системами.

Обмен ионов натрия и калия, определяющий кальциевую регуляцию актомиозиного сопряжения, называется натрий-калиевым насосом. Он обеспечивается аденозинтрифосфатазой мембран кардиомиоцитов, которая сама регулируется тонкими биохимическими реакциями. Натрий-калиевый насос поддерживает на стабильном уровне высокие значения потенциала покоя, что имеет решающее значение в обеспечении функции сократимости миокарда. Для его поддержания необходимо, чтобы выходящий из кардиомиоцита калиевый ток был равен по величине и противоположен по направлению натриевому. Превышение входящего тока над выходящим предопределяет величину потенциала действия и скорость его нарастания, чем регулируются потоки кальция и, в итоге, процесс актомиозинового сопряжения.

Промежуток времени, в течение которого кардиомиоцит не способен генерировать распространяющееся возбуждение в ответ на раздражение любой силы, называется эффективным рефрактерным периодом (1.2.1). Этот период отвечает фазам быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, "плато" и началу фазы конечной реполяризации потенциала действия. Фаза быстрой деполяризации характеризуется максимальной скоростью активации натриевых каналов. С наступающей вслед за этим их быстрой инактивацией (фазы начальной быстрой реполяризации и "плато") кардиомиоцит находится в состоянии абсолютной рефрактерности, абсолютно не реагируя на любой интенсивности стимулы. В начале фазы конечной реполяризации потенциала действия некоторые натриевые каналы возвращаются в исходное состояние и соответствующие кардиомиоцивы в это время уже способны давать реакции на раздражение. Процесс этот, естественно, носит локальный характер. Когда в процессе реполяризации трансмембранный потенциал достигает 60 мВ, становится возможным развитие распространяющегося возбуждения по миокарду соответствующих камер сердца. Однако потенциал действия возникает только в ответ на более сильные (сверхпороговые) раздражители, причем скорость распространения возбуждения по миокарду снижена. Этот промежуток времени называется относительным рефрактерным периодом и соответствует второй половине фазы конечной реполяризации потенциала действия. Рефрактерность также нормальную последовательность распространения возбуждения в сердце и электрическую стабильность миокарда.В заключительной стадии каждого цикла возбуждения существует короткий интервал времени, когда реполяризующиеся кардиомиоциты выходят из состояния рефрактерности и их проводимость восстанавливается. Миокард становится неоднородным по рефрактерности и теряет электрическую стабильность. Этот интервал получил название уязвимого периода. Он - источник и непосредственная причина многих эктопически й нарушений ритма сердца.

1.2.1.3 Вязкоупругие свойства миокарда

Актомиозионовое сопряжение порождает в кардиомиоцитах активные деформации и активные напряжения. Если выделить кардиомиоцит и зафиксировать оба его конца, то при раздражении в результате нарастания актомиозинового перекрытия его длина изменяться не будет, однако напряжения (изометрические) в нем будут возрастать. Напротив, если выделенный кардиомиоцит оставить в свободном состоянии, при возрастающем актомиозиновом перекрытии он будет укорачиваться, однако напряжения (изотонические) в нем возникать не будут. Соотношение между активными и пассивными напряжениями изменяется на протяжении сердечного цикла. В диастолу увеличиваются преимущественно пассивные, в систолу - активные напряжения.

Упругие свойства материала миокарда, проявляемые вне процесса активного сопряжения, называют пассивными. Наиболее вероятные носители упругих свойств - опорно-трофический остов (в особенности - коллагеновые волокна) и актомиозиновые мостики, имеющиеся в определенном количестве и в пассивной мышце. Вклад опорно-трофического остова в упругие свойства миокарда возрастает при склеротических процессах. Мостиковый компонент жесткости увеличивается при ишемической контрактуре и воспалительных заболеваниях миокарда [15]. Отношение жесткостей пассивной и активной фаз существенно зависит от возраста и состояния миокарда. Более высокое оно у новорожденных и при гипертрофии сердца.

Поведение миокарда не является чисто упругим, в нем присутствует и вязкий компонент, проявляющийся релаксацией напряжений (при постоянной деформации) и ползучестью (при постоянной нагрузке). Природа вязких свойств материала миокарда изучена мало. Они обусловлены биополимерами внеклеточного и внутриклеточного каркаса, миоплазмой, актомиозиновыми мостиками и фильтрацией внеклеточной жидкости в среде, образованной структурными элементами миокарда.

1.2.1.4 Регуляция мышечного сокращения

Функции кардиомиоцитов и миокарда в целом регулируются гормонами и нейромедиаторами через управление потоками ионов кальция по системе кальциевых каналов с помощью разнообразных механизмов. Это потенциал действия, системы энергообеспечения актомиозинового сопряжения, изменение числа и пропускной способности кальциевых каналов. Деятельность кардиомиоцитов в целостном миокарде синхронизируется проводящей системой сердца и нейрогуморальными механизмами. В результате сердце интегрируется в целостный орган не только в структурном, но и функциональном отношении.

1.2.1.5 Периодическая организация биомеханики сердца

Функционирование сердца есть циклический процесс. Каждый цикл делится условно на систолу - период сокращения, и диастолу - период расслабления. В систолу желудочков предсердия находятся в диастоле и в диастолу - в систоле. Систолой и диастолой сердца принято считать систолу и диастолу желудочков. В систолу кровь выбрасывается из камеры сердца и в диастолу поступает в нее. Имеет место некоторое запаздывание систолы правых камер сердца к систоле левых.

Систолу и диастолу предсердий и желудочков условно разделяют на более короткие промежутки времени.

Систолу желудочков образуют периоды изоволюмического сокращения (напряжения) и изгнания. Период изоволюмического сокращения состоит из фаз асинхронного и собственно изоволюмического сокращения. В действительности процесс этот не является строго изоволюмическим, так как всегда сопровождается регургитацией части крови в предсердия. Створки атриовентрикулярных клапанов не поспевают закрываться за нарастающим давлением крови желудочков. Степень регургитации в физиологических условиях невелика. В патологических условиях она может сильно возрастать и тогда называть период сокращения изоволюмическим можно только условно.

В фазу асинхронного сокращения (разновременное вовлечение в процесс сокращения разных областей миокарда) возникающие в миокарде напряжения порождают рост внутрижелудочкового давления. Границей между фазами асинхронного и собственно изоволюмического сокращения считается момент быстрого повышения внутрижелудочкового давления, когда скорость его роста на порядок больше, чем в диастолу. В период изоволюмического сокращения предсердно-желудочковые клапаны, а также клапан легочного ствола и аорты закрыты. Объем крови в желудочке не изменяется, а напряжения в стенке возрастают. Период изоволюмического сокращения продолжается до момента, когда давление крови в желудочках не станет равным давлению в легочном стволе или аорте. Как только оно становится большим, клапаны открываются и начинается период изгнания. В этом периоде выделяют фазы быстрого и медленного изгнания. Первая начинается от конца периода изоволюмического сокращения и продолжается до момента, пока скорость повышения давления в сосудах не достигнет максимума. Вторая фаза заканчиваеся моментом достижения объемом крови LV минимального значения. Она заканчивается раньше закрытия клапанов легочного ствола и аорты. Медленной фазой периода изгнания заканчивается систола.

Диастолу желудочков образуют периоды изоволюмической релаксации и диастолического наполнения. Последний делят на фазы быстрого и медленного наполнения, а также систолу предсердий. Основной объем крови в желудочки поступает в фазу быстрого наполнения. Это не только запасенная предсердиями в их систолу кровь, но и транзитная через предсердия из полых и легочных вен. Фаза быстрого наполнения - в значительной мере активный процесс. Реализуется потенциальная энергия сжатия, накопленная в конце периода изгнания, когда желудочки, расширяясь, "засасывают" в себя кровь.

В фазу медленного наполнения в желудочки поступают редуцированные объемы крови. Кровь из предсердий в желудочки поступает пассивно за счет предсердно-желудочкового градиента давления. Как только давление в предсердиях и желудочках выравнивается, начинается систола предсердий. В этой фазе оставшаяся порция крови активно перемещается в желудочки.

Что касается периода изоволюмической релаксации, как и в период изоволюмического сокращения, регургитация крови делает его таковым условно. Особенно при патологических состояниях.

Фазовая структура сердечного цикла определяется частотой сердечных сокращений (HR), с ростом которой укорачиваются все периоды и фазы, более существенно период изгнания и периоды и фазы диастолы. В патологических состояниях отдельные периоды и фазы также могут изменяться [12]. Отклонения длительностей фаз сердечного цикла от их исходной величины называются синдромом фазовых сдвигов. При снижении преднагрузки на сердце период изоволюмического сокращения удлиняется, а период изгнания укорачивается. При уменьшении периферического сопротивления (PR) укорачивается период изгнания, а при уменьшении диастолического артериального давления - период изоволюмического сокращения. Снижение сократимости приводит к удлинению всех фаз систолы.