пвм
.pdfКлиническая картина. Клинические проявления заболевания зависят от распространенности патологического процесса. Различают сегментарную (фокальную), лобарную и диффузную (несколько долей) пневмонию. Главные жалобы: повышенная температура тела, кашель, боль в грудной клетке, одышка; жалобы, обусловленные общей интоксикацией, – слабость, потеря трудоспособности, аппетита, потливость, головная боль, боль в мышцах и суставах; в случае тяжелого течения – нарушение сознания.
Фокальная пневмония развивается постепенно: повышение температуры тела до 38,0-38,5 °С на протяжении 1-3 суток, обычно после острой респираторной вирусной инфекции. Лобарная пневмония (плевропневмония) характеризуется острым началом, внезапной интенсивной болью в грудной клетке, повышением температуры до 39,0 °С и выше на протяжении 4-5 суток.
У больных с диффузной пневмонией наблюдают тяжелое течение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром, проявления вентиляционной и сердечной недостаточности.
Кашель – специфический симптом пневмонии; на начальных стадиях – сухой, рефлекторного характера, на следующий день появляется вязкая мокрота, которая плохо отделяется.
Боль в грудной клетке появляется внезапно у больных с лобарной пневмонией вследствие поражения плевры и раздражения межреберных нервов. Боль интенсивная, усиливается во время глубокого вдоха и кашля.
Одышка инспираторного или смешанного типа, зависит от продолжительности пневмонии. У больных с лобарной пневмонией значительная одышка сопровождается ощущением тяжести в грудной клетке, тахипноэ (30-40 дыхательных движений за минуту).
Общее состояние больного может быть средней тяжести (фокальная пневмония) и тяжелым (плевропневмония).
Положение больного активное или вынужденное (ортопноэ).
Цвет кожи и видимых слизистых оболочек: бледность; в случае дыхательной недостаточности – диффузный цианоз. Специфическим признаком является лицо больного с односторонним румянцем на той щеке, что и пораженное легкое, цианозом, наличием герпетических высыпаний на губах и носу.
При осмотре грудной клетки определяется тахипноэ, смешанный тип дыхания, участие дополнительных дыхательных мышц в акте дыхания. Грудная клетка симметричная, при динамическом исследовании отстает в акте дыхания на пораженной стороне.
При пальпации грудная клетка безболезненная, ригидная. Голосовое дрожание усилено на пораженной стороне.
При сравнительной перкуссии легких изменения перкуторного звука зависят от стадии пневмонии. На начальной стадии, которая характеризуется гиперемией легочной ткани и развитием острого серозного воспаления (острый микробный отек), и после выздоровления – притупленный перкуторний легочный звук на пораженной стороне вследствие уменьшения количества воздуха в альвеолах; в стадии разгара заболевания (стадия красного и серого опеченения) перкуторний звук
становится тупым вследствие заполнения альвеол экссудатом, фибрином, эритроцитами и уплотнения части пораженного легкого.
При топографической перкуссии обнаруживают уменьшение дыхательной экскурсии нижнего края легкого на пораженной стороне.
При аускультации легких в зависимости от стадии заболевания определяют патологические изменения. На начальной стадии лобарной пневмонии над пораженным участком выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio indux); в стадии уплотнения – бронхиальное дыхание и мелко- и среднепузырчастые влажные хрипы; в стадии выздоровления вследствие рассасывания экссудата в альвеолах выслушивается ослабленное везикулярное дыхание и крепитация (crepitatio redux). При очаговой пневмонии над участком ослабленного везикулярного дыхания выслушиваются влажные хрипы. При поражении плевры (плевропневмония) появляется шум трения плевры.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ мокроты, бактериологическое исследование мокроты и определение чувствительности к антибиотикам, рентгенологическое исследование.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Анализ мокроты. Для пневмонии, вызванной пневмококками, характерна ста-
дийность течения. На ранней стадии выделяется мизерное количество густой мокроты с красноватым или буроватым оттенком. В мокроте содержится много белка, эритроцитов (вследствие усиленного диапедеза), умеренное количество лейкоцитов, альвеоцитов, фибриновых волокон. В стадии разгара заболевания количество мокроты резко уменьшается, она приобретает ржавую окраску. В мокроте много фибрина, эритроцитов, лейкоцитов и альвеоцитов, которые подвергаются жировой дистрофии и, разрушаясь, образуют детрит. Вследствие деятельности макрофагов происходит массовое поглощение ими лейкоцитов, которые содержат пневмококки. Погибшие лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, которые разрежают фибрин. В этот период выделяется жидкая гнойно-слизистая мокрота, в котором много макрофагов и альвеоцитов.
При стафилококковой пневмонии больные выделяют слизисто-гнойную или гнойную мокроту, содержащую эритроциты, эластичные волокна, обрывки слизистой оболочки бронхов.
При бронхопневмонии серозный экссудат содержит примесь лейкоцитов и альвеоцитов, имеет геморрагический или фибринозный характер. Мокрота гнойнослизистая или слизисто-гнойная со значительным количеством лейкоцитов, эритроцитов, фибрина, цилиндрического эпителия и большого количества микрофлоры. Иногда в мокроте количество альвеоцитов преобладает над количеством лейкоцитов, что свидетельствует о десквамативном процессе.
В случае пневмонии на фоне гриппа выделяется гнойно-слизистая или кровянистая мокрота.
Рентгенологическое исследование. При дольковой пневмонии преобладают признаки фокальной инфильтрации легочной ткани (затемнение ограничено сегментом легких); при лобарной пневмонии – признаки интенсивной инфильтрации легочной ткани (затемнение ограничено долей или несколькими долями легких).
Согласно протокола предоставления медпомощи больным на негоспиталь-
ную и нозокомиальную (госпитальную) пневмонию у взрослых лиц изменились представления о классических определениях пневмонии.
Негоспитальная пневмония – острое заболевание, которое возникло во внебольничных условиях, сопровождается симптомами инфекции верхних дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в груди, одышка) и рентгенологическими признаками новых очаговоинфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы.
Диагноз негоспитальной пневмонии устанавливают при наличии у больного рентгенологически подтвержденной инфильтрации легочной ткани и не менее двух клинических признаков, приведенных ниже:
–острое начало заболевания с температурой тела выше 38 °С;
–кашель с выделением мокроты;
–физикальные признаки (притупленный или тупой перкуторний звук, ослабленное или жесткое бронхиальное дыхание, фокус звонких мелкопузырчатых хрипов и крепитации);
–лейкоцитоз (свыше 10х109/л) и/или палочкоядерный сдвиг (>10 %).
Деление больных на негоспитальную пневмонию на группы. Учитывая извест-
ные определенные ограничения традиционных методов этиологической диагностики негоспитальной пневмонии, целесообразно делить пациентов на отдельные группы, относительно каждой из которых можно предусмотреть наиболее вероятных возбудителей и чувствительность их к антибактериальным препаратам. Всех взрослых пациентов предлагается распределять на 4 группы:
1-я – больные с нетяжелым течением пневмонии, которые не нуждаются в госпитализации, без сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов;
2-я – больные с нетяжелым течением пневмонии, которые не нуждаются в госпитализации, с сопутствующей патологией (ХОЗЛ, почечная и сердечная недостаточность, цереброваскулярные заболевания, опухоль, сахарный диабет, хронические заболевания печени разной этиологии, психические нарушения, алкоголизм);
3-я – больные с нетяжелым течением пневмонии, которые нуждаются в госпитализации в терапевтическое отделение по медицинским (наличие неблагоприятных прогностических факторов) показаниям;
4-я – больные с тяжелым течением пневмонии, которых необходимо госпитализировать в отделение интенсивной терапии.
Определение пневмонии с тяжелым течением: это особая форма заболевания разной этиологии, которая проявляется тяжелым интоксикационным синдромом, гемодинамическими изменениями, выраженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сепсиса или септического шока, характеризуется неблагоприятным прогнозом и нуждается в проведении интенсивной терапии.
Малые критерии тяжелого течения пневмонии:
–частота дыхания 30 в 1 минуту и больше;
–нарушение сознания;
–сатурация кислородом меньше 90 % (по данным пульсоксиметрии), РаО2 ниже 60 мм рт.ст.;
–систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.;
–двустороннее или многодолевое поражение легких, полости распада, плевральный выпот.
Большие критерии тяжелого течения пневмонии:
–потребность проведения искусственной вентиляции легких;
–быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в легких;
–увеличение размеров инфильтрации больше чем на 50 % на протяжении ближайших 2 суток;
–септический шок или необходимость введения вазопрессорных препаратов на протяжении 4 часов и больше;
–острая почечная недостаточность (количество мочи <80 мл за 4 часа, или уровень креатинина в сыворотке крови >0,18 ммоль/л, или концентрация азота мочевины >7 ммоль/л при отсутствии хронической почечной недостаточности.
Нозокомиальная (госпитальная) пневмония – заболевание, которые характери-
зуется появлением на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений
влегких через 48 часов и позже после госпитализации в сочетании с клинической симптоматикой, которая подтверждает инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз), за исключением инфекций, которые на момент госпитализации больного были в инкубационном периоде.
Критерием классификации госпитальной пневмонии является срок ее развития, наличие или отсутствие факторов риска. Согласно этой классификации выделяют следующие виды госпитальной пневмонии:
ранняя – на протяжении первых 5 суток с момента госпитализации, вызванная возбудителями, которые были в организме больного еще к моменту госпитализации;
поздняя – развивается не раньше 6-го дня госпитализации и вызванная собственно госпитальной микрофлорой с более высоким риском наличия высоковирулентных и полирезистентных возбудителей.
Диагностические критерии госпитальной пневмонии:
–появление на рентгенограмме новых очагово-инфильтративных изменений в легких;
–два из приведенных ниже признаков:
1)температура тела выше 38,3 °С;
2)бронхиальная гиперсекреция;
3)РаО2/FiO2 (FiO2 – фракция кислорода в выдыхаемом воздухе, %) <240;
4)кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, локальная крепитация, влажные
хрипы;
5)количество лейкоцитов в крови меньше 4х109/л или больше 12х109/л, палочкоядерный сдвиг >10 %
6)гнойная мокрота/бронхиальный секрет (больше 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при микроскопии с малым увеличением).
7.2.7.ПЛЕВРИТ
Плеврит – поражение плевры с образованием на ее поверхности фибрина (сухой плеврит) или скоплением в ее полости экссудата (экссудативный плеврит).
7.2.7.1. Сухой плеврит
Сухой плеврит (адгезивный, фибринозный) характеризуется образованием спаек и комиссур между листками плевры и утолщением их.
Этиология. Причиной сухого плеврита является туберкулез, бактериальная, грибковая или вирусная инфекция; диссеминация раковых клеток; реактивный плеврит (уремия); дегидратация (профузное кровотечение, рвота, понос).
Патогенез расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, воспаление и инфильтрация плевры, накопление фибрина на висцеральной и париетальной плевре, развитие фиброза, анатомическое и функциональное блокирование резорбции.
Клиническая картина. Интенсивность клинических проявлений зависит от распространенности патологического процесса. Больной жалуется преимущественно на боль в грудной клетке, кашель и одышку.
Боль в грудной клетке интенсивная, вызвана поражениям плевры, возникает внезапно на пораженной стороне и усиливается во время глубокого дыхания или кашля. При поражении диафрагмальной части плевры боль может иррадиировать в верхнюю брюшную область или через диафрагмальный нерв – в шею.
Кашель обычно сухой, рефлекторного характера.
Интенсивность одышки зависит от распространенности процесса. Общее состояние больного может быть средней тяжести или тяжелым.
Положение больного вынужденное – лежит на пораженной стороне, чтобы уменьшить интенсивность боли.
Цвет кожи и видимых слизистых оболочек без изменений.
Осмотр грудной клетки обнаруживает поверхностное частое дыхание смешанного типа вследствие интенсивной боли; участие дополнительных дыхательных мышц в акте дыхания. При статическом осмотре грудная клетка симметричная, при динамическом определяется отставание грудной клетки в акте дыхания на пораженной стороне.
При пальпации грудная клетка безболезненная, эластичная, голосовое дрожание одинаково проводится с обеих сторон.
При сравнительной перкуссии изменений перкуторного звука не определяется. При топографической перкуссии – нормальные границы нижних краев легких.
На пораженной стороне снижена дыхательная подвижность нижнего края легких. Аускультация легких обнаруживает ослабленное везикулярное дыхание с шу-
мом трения плевры на пораженной стороне.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
рентгенологическое исследование.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.
Рентгенологическое исследование. Признаки отложения фибрина на листках плевры.
7.2.7.2. Экссудативный плеврит
Экссудативный плеврит – характеризуется воспалением плевры и скоплением жидкости в плевральной полости. Обычно поражение плевры развивается вторично после основного патологического процесса.
Этиология. Причиной болезни является инфекция (туберкулез, бактериальная, грибковая, вирусная), метастазы раковых клеток в плевру, аллергический и аутоиммунный процесс, диффузная патология соединительной ткани, травма.
Патогенез. Непосредственное повреждение плевры (травма, операция, опухоль, инфекция), контактный путь распространения процесса, воспалительная экссудация, ухудшение циркуляции крови и лимфы, повышение онкотического давления, ухудшение резорбции, скопление воспалительной жидкости в плевральной полости.
Классификация. Различают следующие формы экссудативного плеврита:
1)в зависимости от этиологии: инфекционный, неинфекционный;
2)в зависимости от характера экссудата: серозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, холестериновый;
3)в зависимости от течения: острый, подострый, хронический;
4)в зависимости от анатомической формы: диффузный, локальный. Клиническая картина. Интенсивность клинических проявлений болезни за-
висит от патологического процесса, этиологии, количества и характера экссудата. Главные жалобы больного: боль и ощущение тяжести в грудной клетке, одышка, кашель, дополнительные симптомы – общая слабость, повышенная температура, потеря аппетита и потливость.
Боль в грудной клетке – один из ведущих симптомов, обусловленных поражением плевры, может отличаться по своей интенсивности (от умеренной до острой). В период накопления экссудата интенсивность боли уменьшается, она исчезает или изменяется на одышку.
Одышка смешанного характера. Интенсивность ее зависит от количества экссудата, скорости его накопления, степени нарушения вентиляции пораженного легкого вследствие компрессии жидкостью и смещения органов средостения.
Кашель характерный для начальных стадий, сухой, в случае прогрессирования заболевания становится редким.
Общее состояние больного – от средней тяжести до тяжелого. Положение больного вынужденное – сидя без упора рук.
Цвет кожи и видимых слизистых оболочек: диффузный цианоз. В случае од-
новременного скопления жидкости в плевральной полости и средостении наблюдается отечность лица и шеи, дисфагия и изменение голоса.
При осмотре грудной клетки – поверхностное частое дыхание смешанного типа. При статическом осмотре грудная клетка асимметричная вследствие увеличения пораженной половины и отставание ее в акте дыхания – при динамическом осмотре.
При пальпации грудная клетка болезненная, ригидная, ослабленное голосовое дрожание на пораженной стороне.
При скоплении большого количества экссудата над легкими определяются клинико-диагностические зоны (рис. 7.1), согласно которым происходят изменения результатов перкуссии и аускультации этого органа.
При сравнительной перкуссии легких определяется тупой перкуторний звук над пораженной стороной.
При топографической перкуссии нижняя граница легких смещена кверху, дыхательная подвижность уменьшена.
При аускультации легких в начальной стадии обнаруживается участок с ослабленным везикулярным дыханием и шум трения плевры. При наличии экссудата в зависимости от клинико-диагностических зон: над экссудатом зона со значительным ослаблением или полным отсутствием везикулярного дыхания; над зоной компрессионного ателектаза – патологическое бронхиальное дыхание; над зоной притупленного легочного звука ослабленное везикулярное дыхание или полное его отсутствие вследствие ухудшения проведения звука.
Стандарты дополнительного обследования: клинический анализ крови,
анализ плевральной жидкости, рентгенологическое исследование.
Результаты дополнительного обследования. Клинический анализ крови:
лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ. Анализ плевральной жидкости. Характер плевральной жидкости зависит от
этиологии заболевания. Серозный экссудат характерен для туберкулеза, серозногнойный и серозно-фибринозный – для туберкулеза и ревматизма, гнойный – для гангрены легких с прорывом в плевральную полость. При микроскопическом исследовании в экссудате обнаруживают лейкоциты, нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы. Преобладание лимфоцитов подтверждает туберкулезную природу экссудата; эозинофилов – ревматизм, аллергические заболевания; лейкоцитов, нейтрофилов – гнойные процессы.
При рентгенологическом исследования – затемнение с наклонной верхней границей жидкости и смещение средостения в здоровую сторону.
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. Какой патологический процесс приводит к уплотнению легочной тка-
ни?
A.Деструкция легочной ткани
B.Воспалительная инфильтрация легочной ткани
C.Воспаление бронхов
D.Генерализованная обструкция бронхов
E.Мешкообразное расширение бронхов
2.Какое дыхание является признаком обструкции бронхов?
A.Ослабленное везикулярное с удлиненным выдохом
B.Бронхиальное
C.Амфорическое
D.Ослабленное везикулярное
E.Усиленное везикулярное
3.Больной, 59 лет, жалуется на одышку, сухой кашель. Курит более 20 лет. Объективно: бочкообразная грудная клетка, горизонтальное направление ребер; поверхностное дыхание с частотой дыхательных движений 26 в 1 мин; перкуторно определяется коробочный звук; аускультативно – ослабленное везикулярное дыхание, сухие хрипы над всей поверхностью легких. Спирография: уменьшение объема форсированного выдоха, увеличение общей жизненной емкости легких. Для какого синдрома характерны перечисленные признаки?
A.Уплотнение легочной ткани
B.Повышенная воздушность легких
C.Скопление жидкости в плевральной полости
D.Скопление воздуха в плевральной полости
E.Полость в легком
4.Какой характер перкуторного звука над треугольником Гарлянда у больных с синдромом скопления жидкости в плевральной полости?
A.Ясный легочный
B.Коробочный
C.Тимпанический
D.Тупой
E.Притупленно-тимпанический
5.Больной, 38 лет, жалуется на внезапную боль в левой половине грудной клетки, одышку, которая усилилась в течение 2 часов. Положение вынужденное сидя. Диффузный цианоз. Грудная клетка асимметричная – увеличена левая половина, на пораженной стороне голосовое дрожание не проводится, перкуторно – тимпанический звук, аускультативно дыхание не выслушивается. Для какого синдрома характерны клинические проявления?
A.Уплотнение легочной ткани
B.Повышенная воздушность легких
C.Скопление жидкости в плевральной полости
D.Скопление воздуха в плевральной полости
E.Полость в легком
6.У больного над левой половиной грудной клетки перкуторно определяется тимпанический звук от второго до третьего межреберного промежутка. При рентгенологическом исследовании выявлена полость с горизонтальным уровнем жидкости. При лабораторном исследовании в мокроте найдены эластичные волокна. Ваше диагностическое предположение?
A.Бронхиальная астма
B.Пневмония
C.Бронхит
D.Каверна
E.Инфаркт легкого
7.Для какого заболевания характерен кашель с мокротой на протяжении 3-х месяцев в году в течении последних двух лет?
A.Острый бронхит
B.Пневмония
C.Хронический бронхит
D.Экссудативный плеврит
E.Пневмоторакс
8.Для какого варианта пневмонии справедливо определение: пневмония, возникшая через 48 и более часов после госпитализации, при отсутствии любого инфекционного заболевания?
А. Аспирационная
В. Негоспитальная С. Нозокомиальная
D.У лиц с нарушением иммунитета Е. Внебольничная
9.Больной 35 лет, жалуется на кашель с выделением небольшого количества густой мокроты с красноватым оттенком, одышку, боль в грудной клетке, повышение температуры тела до 39 °С. Болеет третий день. Состояние больного тяжелое. Цианоз кожи, частота дыхания 36 в 1 минуту. Правая половина грудной клетки отстает в акте дыхания, в нижних отделах: голосовое дрожание усилено, перкуторно – притупленный звук, аускультативно – на фоне ослабленного везикулярного дыхания крепитация. Тоны сердца приглушены, артериальное давление 90/60 мм рт.ст. Какое заболевание у больного (а) и к какой группе принадлежит больной согласно тяжести течения заболевания
(б)?
а) А. Пневмоторакс В. Пневмония С. Плеврит
D.Бронхит
Е. Бронхиальная астма б) А. ІV
В. І С. ІІ
D.ІІІ
Е. V
10.Больная, 43 лет, жалуется на прогрессирующую одышку, повышение температуры тела. Заболела 3 дня назад, когда появилась боль в грудной клетке, которая постепенно сменилась одышкой. Положение больной вынужденное – сидя, цианоз кожных покровов, частое поверхностное дыхание; грудная клетка асимметричная за счет увеличения левой половины; голосовое дрожание значительно ослаблено, перкуторно слева от третьего межреберного промежутка книзу определяется тупой звук; дыхание над этим участком не выслушивается. О каком заболевании у больной можно думать?
А. Пневмония В. Пневмоторакс
С. Сухой плеврит
D.Бронхиальная астма
Е. Экссудативный плеврит
РАЗДЕЛ 8
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
8.1.СИНДРОМЫПОРЖЕНИЯСЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙСИСТЕМЫ
8.1.1. СИНДРОМ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Сердечная недостаточность – это патофизиологическое состояние, при котором сердце вследствие нарушения функции неспособно удовлетворить потребности метаболизма тканей, необходимые для их нормального функционирования. В физиологических условиях гемодинамика сердца определяется величиной венозного притока – преднагрузка, величиной сердечного выброса и уровнем периферического сосудистого сопротивления – постнагрузка, скоростью кровотока, ЧСС.
Этиология. Основные причины сердечной недостаточности обусловлены гемодинамической перегрузкой желудочков, а именно перегрузка давлением вследствие артериальной гипертензии, аортального стеноза, стеноза устья легочной артерии; перегрузка объемом у больных с митральной и аортальной недостаточностью, недостаточностью трехстворчатого клапана. Сердечная недостаточность развивается также при первичных поражениях миокарда: миокардит, дилатационная кардиомиопатия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз; при вторичных поражениях миокарда – анемия, эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз, акромегалия), при наследственных заболеваниях обмена веществ (мукополисахаридоз, гликогеноз, амилоидоз, гемохроматоз), при заболеваниях соединительной ткани с аутоиммунними реакциями (склеродермия, системная красная волчанка, дерматомиозит); при токсичных влияний на сердечную мышцу химических соединений, алкоголя, кардиотоксичных препаратов, радиационного облучения; при гипоксии у больных с хроническими заболеваниями бронхо-легочной системы; при заболеваниях печени и почек.
Сердечную недостаточность вызывает также нарушение наполнения желудочков при тахиаритмиях; механическое препятствование наполнения желудочков при митральном стенозе, тампонаде сердца при экссудативном и констриктивном перикардите, при наличии миксомы в камерах сердца; нарушение расслабления левого желудочка вследствие развития пролиферативных процессов в миокарде, гипертрофической и рестриктивной кардиомиопатии, фиброэластозе, начальных стадий гипертонической болезни.
У некоторых больных диагностируют смешанные формы сердечной недостаточности, обусловленные сочетанием факторов перегрузки и поражения миокарда. При сердечной недостаточности может изменяться как систолическая, так и диастолическая функция.
Патогенез. Нарушение гемодинамики и метаболизма обусловлены снижениям сократительной функции миокарда, увеличением конечного диастолического объема, уменьшением конечного систолического объема, который приводит к