1.1.7. Фибробласты

Наиболее известна роль фибробластов в репаративных реак­циях при воспалении, благодаря которым разрушенные структуры замещаются соединительной (в том числе рубцовой) тканью. Их пролиферация начинается в первые часы после тканевого повреж­дения и достигает максимума между 2—10-м днем. Стимулы, ре­гулирующие активность фибробластов, не могут считаться окон­чательно выясненными; однако известно, что к ним относятся продукты макрофагов (монокины) и, в частности, интерлейкин-1. Фибробласты — важнейшие клетки соединительной ткани, главный источник коллагена, эластина, гликозаминогликанов и гликопротеинов, т. е. основных биохимических структур, из которых со­стоит эта ткань. При хроническом воспалении (в том числе иммунообусловленном) фибробласты активно размножаются и вместе с продуцируемыми ими компонентами соединительной ткани (волокна и основное вещество) и новообразуемыми капил­лярными петлями образуют грануляционную ткань, которая при некоторых заболеваниях может играть существенную роль в раз­витии основного патологического процесса и его исходах. В част­ности, при ревматоидном артрите грануляционная ткань в полости сустава (паннус) способна активно разрушать хрящ и кость. В этом разрушении, помимо клеток паннуса как такового, участ­вуют и макрофаги, поступающие по новообразованным сосудам грануляционной ткани. Примечательно, что макрофаги не только способны активировать деление фибробластов и синтез коллагена, но и секретируют коллагеназу, взаимодействующую с коллагеном, продуцируемым фибробластами. С другой стороны, новообразо­ванный коллаген обладает хемотаксическими свойствами по отно­шению к макрофагам. В связи с этим макрофаги и фибробласты могут рассматриваться как содружественная клеточная система, функционирующая при повреждении и структурном восстановле­нии соединительной ткани. При стихании хронического воспале­ния, в том числе и под влиянием целенаправленного лечения, гра­нуляционная ткань становится менее васкуляризированной, число клеток и количество основного вещества в ней уменьшаются, а количество зрелого коллагена увеличивается. Завершается этот процесс формированием рубцовой ткани.

Фибробласты, по-видимому, могут принимать участие и в гене­рировании воспалительных реакций. Им присущи слабые фагоци­тарные свойства (на поверхности имеются рецепторы для твердых частичек), при стимулировании они способны выделять во внекле­точное пространство лизосомные ферменты и нейтральные протеазы (активатор плазминогена и коллагеназу), но в значительно меньших количествах по сравнению с макрофагами. Установлено также, что фибробласты могут продуцировать интерлейкины1 и 6, Ринтерферон и факторы, стимулирующие дифференцирование стволовой клетки в колонии зрелых нейтрофилов и моноцитов {аналогичные колониестимулирующим факторам, вырабатываемым макрофагами).

Таким образом, фибробласты имеют важное значение на раз­ных этапах воспалительного процесса. Из изложенного также яс­но, что адекватное тормозящее влияние на фибробласты может проявиться уменьшением выраженности хронического воспаления и процессов склерозирования.