
- •Глава 1. Воспаление и иммунные нарушения — основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани 2
- •Глава 2. Лекарственная антиревматическая терапия 20
- •Глава 3. Ревматоидный артрит 58
- •Глава 4. Системная красная волчанка 147
- •Глава 5. Системная склеродермия 194
- •5.2. Клиническая картина 202
- •Глава 6. Дерматомиозит 270
- •Общая часть Глава 1. Воспаление и иммунные нарушения — основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани
- •1.1. Воспалительный процесс
- •1.1.1. Местные проявления воспалительного процесса
- •1.1.2. Система медиаторов тучных клеток
- •1.1.3. Кининообразующая система (система фактора Хагемана)
- •1.1.4. Система комплемента
- •1.1.5. Нейтрофилы
- •1.1.6. Макрофаги
- •1.1.7. Фибробласты
- •1.1.8. Общие реакции при воспалении
- •1.2. Патология иммунной системы при ревматических заболеваниях
- •Глава 2. Лекарственная антиревматическая терапия
- •2.1. Противовоспалительные препараты
- •2.1.1. Глюкокортикостероиды
- •2.1.2. Нестероидные противовоспалительные препараты
- •2.1.2.1. Производные салициловой кислоты
- •2.1.2.2. Пиразолоновые препараты
- •2.1.2.3. Производные индола
- •2.1.2.4. Производные уксусной кислоты
- •2.1.2.5. Производные пропионовой кислоты
- •2.1.2.6. Другие нестероидные противовоспалительные препараты
- •2.2. Базисные антиревматоидные препараты
- •2.2.1. Препараты золота
- •2.2.3. Хинолиновые препараты
- •2.2.4. Цитостатические иммунодепрессанты
- •2.2.5. Левамизол
- •2.2.6. Сульфасалазин и салазопиридазин
- •Специальная часть Глава 3. Ревматоидный артрит
- •3.1. Этиология
- •3.1.1. Роль инфекционных факторов
- •3.2. Патогенез
- •3.2.1. Экспериментальные модели хронического артрита
- •3.2.2. Иммуногенетика ревматоидного артрита
- •3.3. Клиническая картина
- •3.3.1. Характеристика суставного синдрома
- •3.3.2. Внесуставные проявления
- •3.3.2.1. Ревматоидные узелки
- •3.3.2.2. Поражение мышц
- •3.3.2.3. Поражение легких
- •3.3.2.4. Поражение сердца
- •3.3.2.5. Поражение нервной системы
- •3.3.2.6. Офтальмологическая патология
- •3.3.2.7. Изменения системы кроветворения
- •3.3.2.8. Ревматоидный васкулит
- •3.3.2.9. Синдром Фелти
- •3.3.3. Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите
- •3.4. Лабораторные исследования
- •3.5. Классификация
- •3.6. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •3.7. Течение и прогноз
- •3.8. Лечение
- •3.8.1. Общие принципы терапии
- •3.8.2. Лечение внесуставных поражений
- •3.8.3. Лечение основных осложнении ревматоидного артрита
- •3.8.4. Лечение резистентных форм ревматоидного артрита
- •3.8.4.1. Гормональная пульс-терапия
- •3.8.4.2. Дренаж грудного лимфатического протока
- •3.8.4.3. Аферез
- •3.8.4.4. Общее облучение лимфоидной ткани
- •3.8.4.5. Комбинированная базисная терапия
- •3.8.5. Местная терапия больных ревматоидным артритом
- •3.8.5.1. Кортикостероиды
- •3.8.5.2. Осмиевая кислота
- •3.8.5.3. Внутрисуставное введение радиоактивных коллоидов
- •3.8.5.4. Орготеин
- •3.8.5.5. Диметилсульфоксид (димексид)
- •3.8.5.6. Другие методы местной терапии
- •Список литературы к главе «Ревматоидный артрит»
- •Глава 4. Системная красная волчанка
- •4.1. Этиология, патогенез, классификация
- •4.2. Клиническая картина
- •4.4. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •4.6. Лекарственная волчанка
- •4.7. Лечение
- •4.8. Реабилитация больных
- •4.9. Трудоспособность больных
- •4.10. Прогноз
- •Список литературы к главе «Системная красная волчанка»
- •Глава 5. Системная склеродермия
- •5.2. Клиническая картина
- •5.3. Лабораторные данные
- •5.4. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •5.5. Системная склеродермия и беременность
- •5.6. Течение, прогноз
- •5.7. Лечение
- •Список литературы к главе «Системная склеродермия»
- •Глава 6. Дерматомиозит
- •6.1. Этиология и патогенез
- •6.2. Идиопатический (первичный) дерматомиозит
- •6.2.1. Клиническая картина
- •6.2.2. Лабораторные данные
- •6.2.3. Электрофизиологические исследования
- •6.2.4. Морфологические исследования
- •6.2.5. Течение
- •6.2.6. Дерматомиозит и беременность
- •6.3. Детский (ювенильный) дерматомиозит
- •6.4. Дерматомиозит в сочетании с неоплазмой (вторичный, опухолевый)
- •6.5. Дерматомиозит в сочетании с другими заболеваниями соединительной ткани
- •6.6. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •6.7. Прогноз
- •6.8. Лечение, профилактика
- •Глава 7. Системные васкулиты
- •7.1. Узелковый полиартериит
- •7.2. Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (с. Черджа-Штрауса)
- •7.3. Гранулематоз Вегенера
- •7.4. Болезнь Такаясу
- •7.5. Геморрагический васкулит
- •7.6. Синдром Гудпасчера
- •7.7. Гигантоклеточный артериит
- •Глава 8. Синдром Шегрена
- •Глава 9. Синдром Бехчета
- •Глава 10. Проблемы нозологических границ диффузных болезней соединительной ткани (сочетанные, переходные и недифференцированные формы). Смешанное заболевание соединительной ткани
- •10.1. Смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа)
3.8.5.2. Осмиевая кислота
Внутрисуставное введение осмиевой кислоты представляет собой попытку химической синовэктомии воспаленного сустава. Этот метод лечения наиболее широко применялся в 70е и в начале 80х годов в Финляндии и Скандинавских странах. Препарат вводили однократно в полость коленного сустава. Основным показанием служил упорный хронический ревматоидный синовит, мало поддающийся обычной лекарственной терапии. После пункции сустава проводилась максимально полная аспирация синовиального экссудата, после чего в полость данного коленного сустава вводили 10 мл 2% раствора лидокаина, затем 10 мл 1% раствора осмиевой кислоты и, наконец, кортикостероид (40 мг кеналога или метипреда).
Ряд авторов отмечали удовлетворительный эффект этого метода местного лечения более чем у половины больных с длительным подавлением активности синовита (в течение 6—12 мес и более). Однако применение осмиевой кислоты не приобрело широкой популярности в связи с резкой болезненностью и возможностью повреждения суставного хряща; описывались также суставные свищи по ходу пункционного канала.
3.8.5.3. Внутрисуставное введение радиоактивных коллоидов
Теоретической предпосылкой этого метода лечения явилось стремление осуществить радиационную синовэктомию путем введения в полость воспаленного сустава радиоактивных коллоидных препаратов, обладающих сравнительно мало проникающим ризлучением. Радиоколлоид вводят однократно в крупный сустав (обычно коленный). Основным показанием, как и для осмиевой кислоты, служит плохо поддающийся иной терапии активный хронический синовит при наличии стабильности и потенциальной сохранности функции пораженного сустава (отсутствие стойких деформаций). Наиболее употребляемым радиоактивным препаратом для внутрисуставного введения в настоящее время является радионуклид иттрия. Период его полураспада по сравнению с другими препаратами короткий (2,7 дня), а глубина проникновения наибольшая: для мягких тканей она составляет в среднем 3,6 мм, а для хряща — 2,8 мм. Реже применяют радионуклиды золота, рения и эрбия.
В коленный сустав 90Y в виде силиката иттрия вводят обычно по 5 mCi, в плечевой — по 3 mCi, в локтевой или голеностопный — по 2 mCi. При оценке результатов через 6—12 мес заметное местное улучшение отмечается у 60—70% больных. Применение радиоколлоидов требует соблюдения общих условий, необходимых для работы с радионуклидами и регламентируемых санитарноэпидемиологическими станциями. В частности, больные после введения радионуклидов должны находиться в специальной палате отдельно от других пациентов. Кроме того, сустав следует иммобилизовать на 48 ч для ограничения всасывания радионуклида из полости сустава. Чтобы часть радионуклида при введении иглы не задерживалась на поверхности кожи или по ходу инъекции в мягких тканях (возможны радиационные ожоги), иглу следует предварительно промыть изотоническим раствором натрия хлорида или кортикостероидом.
3.8.5.4. Орготеин
Орготеин (пероксинорм) представляет собой металлопротеин, получаемый из, бычьей печени. Он обладает свойствами фермента супероксиддисмутазы, нейтрализующей токсичный супероксидный радикал кислорода, тормозящей тем самым образование гидроксильного радикала, и в связи с этим оказывающей противовоспалительное действие. Вводят его в крупные воспаленные суставы (Практически только в коленные) один раз в неделю по 4—16 мг. Чаще всего в один коленный сустав вводят по 8 мг препарата, общее число инъекций составляет 4—6.
3. А. Керимов (1988) установил, что местное лечебное действие орготеина развивается медленно и, как правило, становится заметным лишь после 3—4й инъекции. Столь длительный латентный период противоречит представлению об инактивировании данным препаратом кислородных радикалов, которое под влиянием супероксиддисмутазы происходит немедленно. В механизме лечебного действия орготеина, возможно, имеют значение его иммунодепрессивный и антипролиферативный эффекты, обнаруженные 3. А. Керимовым (1988) на модели РА у мышей MRL. Поскольку местные иммунные реакции при ревматоидном синовите имеют существенное значение, то подавление этих реакций орготеином способно, по-видимому, привести к клиническому улучшению. Постепенное улучшение при этом полностью соответствует медленному темпу развития лечебного эффекта, вообще свойственного иммунодепрессантам. Прямым доказательством местного иммунодепрессивного действия орготеина служит достоверное снижение уровня РФ в синовиальном экссудате коленного сустава после 3—5 инъекций препарата в сустав. Интересно, что после такого же количества внутрисуставных введений гидрокортизона при сопоставимом клиническом эффекте содержание РФ уменьшается несущественно.