
- •Глава 1. Воспаление и иммунные нарушения — основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани 2
- •Глава 2. Лекарственная антиревматическая терапия 20
- •Глава 3. Ревматоидный артрит 58
- •Глава 4. Системная красная волчанка 147
- •Глава 5. Системная склеродермия 194
- •5.2. Клиническая картина 202
- •Глава 6. Дерматомиозит 270
- •Общая часть Глава 1. Воспаление и иммунные нарушения — основные патологические процессы при диффузных болезнях соединительной ткани
- •1.1. Воспалительный процесс
- •1.1.1. Местные проявления воспалительного процесса
- •1.1.2. Система медиаторов тучных клеток
- •1.1.3. Кининообразующая система (система фактора Хагемана)
- •1.1.4. Система комплемента
- •1.1.5. Нейтрофилы
- •1.1.6. Макрофаги
- •1.1.7. Фибробласты
- •1.1.8. Общие реакции при воспалении
- •1.2. Патология иммунной системы при ревматических заболеваниях
- •Глава 2. Лекарственная антиревматическая терапия
- •2.1. Противовоспалительные препараты
- •2.1.1. Глюкокортикостероиды
- •2.1.2. Нестероидные противовоспалительные препараты
- •2.1.2.1. Производные салициловой кислоты
- •2.1.2.2. Пиразолоновые препараты
- •2.1.2.3. Производные индола
- •2.1.2.4. Производные уксусной кислоты
- •2.1.2.5. Производные пропионовой кислоты
- •2.1.2.6. Другие нестероидные противовоспалительные препараты
- •2.2. Базисные антиревматоидные препараты
- •2.2.1. Препараты золота
- •2.2.3. Хинолиновые препараты
- •2.2.4. Цитостатические иммунодепрессанты
- •2.2.5. Левамизол
- •2.2.6. Сульфасалазин и салазопиридазин
- •Специальная часть Глава 3. Ревматоидный артрит
- •3.1. Этиология
- •3.1.1. Роль инфекционных факторов
- •3.2. Патогенез
- •3.2.1. Экспериментальные модели хронического артрита
- •3.2.2. Иммуногенетика ревматоидного артрита
- •3.3. Клиническая картина
- •3.3.1. Характеристика суставного синдрома
- •3.3.2. Внесуставные проявления
- •3.3.2.1. Ревматоидные узелки
- •3.3.2.2. Поражение мышц
- •3.3.2.3. Поражение легких
- •3.3.2.4. Поражение сердца
- •3.3.2.5. Поражение нервной системы
- •3.3.2.6. Офтальмологическая патология
- •3.3.2.7. Изменения системы кроветворения
- •3.3.2.8. Ревматоидный васкулит
- •3.3.2.9. Синдром Фелти
- •3.3.3. Вторичный амилоидоз при ревматоидном артрите
- •3.4. Лабораторные исследования
- •3.5. Классификация
- •3.6. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •3.7. Течение и прогноз
- •3.8. Лечение
- •3.8.1. Общие принципы терапии
- •3.8.2. Лечение внесуставных поражений
- •3.8.3. Лечение основных осложнении ревматоидного артрита
- •3.8.4. Лечение резистентных форм ревматоидного артрита
- •3.8.4.1. Гормональная пульс-терапия
- •3.8.4.2. Дренаж грудного лимфатического протока
- •3.8.4.3. Аферез
- •3.8.4.4. Общее облучение лимфоидной ткани
- •3.8.4.5. Комбинированная базисная терапия
- •3.8.5. Местная терапия больных ревматоидным артритом
- •3.8.5.1. Кортикостероиды
- •3.8.5.2. Осмиевая кислота
- •3.8.5.3. Внутрисуставное введение радиоактивных коллоидов
- •3.8.5.4. Орготеин
- •3.8.5.5. Диметилсульфоксид (димексид)
- •3.8.5.6. Другие методы местной терапии
- •Список литературы к главе «Ревматоидный артрит»
- •Глава 4. Системная красная волчанка
- •4.1. Этиология, патогенез, классификация
- •4.2. Клиническая картина
- •4.4. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •4.6. Лекарственная волчанка
- •4.7. Лечение
- •4.8. Реабилитация больных
- •4.9. Трудоспособность больных
- •4.10. Прогноз
- •Список литературы к главе «Системная красная волчанка»
- •Глава 5. Системная склеродермия
- •5.2. Клиническая картина
- •5.3. Лабораторные данные
- •5.4. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •5.5. Системная склеродермия и беременность
- •5.6. Течение, прогноз
- •5.7. Лечение
- •Список литературы к главе «Системная склеродермия»
- •Глава 6. Дерматомиозит
- •6.1. Этиология и патогенез
- •6.2. Идиопатический (первичный) дерматомиозит
- •6.2.1. Клиническая картина
- •6.2.2. Лабораторные данные
- •6.2.3. Электрофизиологические исследования
- •6.2.4. Морфологические исследования
- •6.2.5. Течение
- •6.2.6. Дерматомиозит и беременность
- •6.3. Детский (ювенильный) дерматомиозит
- •6.4. Дерматомиозит в сочетании с неоплазмой (вторичный, опухолевый)
- •6.5. Дерматомиозит в сочетании с другими заболеваниями соединительной ткани
- •6.6. Диагноз и дифференциальный диагноз
- •6.7. Прогноз
- •6.8. Лечение, профилактика
- •Глава 7. Системные васкулиты
- •7.1. Узелковый полиартериит
- •7.2. Аллергический (эозинофильный) гранулематозный ангиит (с. Черджа-Штрауса)
- •7.3. Гранулематоз Вегенера
- •7.4. Болезнь Такаясу
- •7.5. Геморрагический васкулит
- •7.6. Синдром Гудпасчера
- •7.7. Гигантоклеточный артериит
- •Глава 8. Синдром Шегрена
- •Глава 9. Синдром Бехчета
- •Глава 10. Проблемы нозологических границ диффузных болезней соединительной ткани (сочетанные, переходные и недифференцированные формы). Смешанное заболевание соединительной ткани
- •10.1. Смешанное заболевание соединительной ткани (синдром Шарпа)
3.8.4.4. Общее облучение лимфоидной ткани
Этот метод может рассматриваться как «последнее прибежище» в терапии особо тяжелого РА, не поддающегося остальным лечебным воздействиям. Первые наблюдения были опубликованы сравнительно недавно [Kotzin В. et al., 1981; Trentham D. et al., 1981 ]. Облучались основные группы лимфатических узлов (шейные, подмышечные, медиастинальные, корней легких, поддиафрагмальные, включая парааортальные, подвздошные, паховобедренные), вилочковая железа и селезенка. Первые из указанных авторов назначали суммарную дозу 2000 рад за 5—б нед без длительных перерывов (больные облучались 4—5 дней в каждую неделю); вторые—3000 рад в течение 13—15 нед, включая двухнедельные перерывы. Достоверное улучшение через 6 мес было достигнуто у 80% больных, причем у большинства оно длилось около года. Среди работ, подтвердивших впоследствии эти результаты, особенно важно выделить два рандомизированных двойных слепых исследования. В одном из них S. Strober и соавт. (1985) сопоставили у 26 больных результаты общего облучения лимфоидной системы в дозах 2000 и 200 рад. Лечебный эффект большей дозы оказался достоверно выше и сопровождался заметным улучшением клинических и иммунологических показателей. J. Hanly и соавт. (1986) в аналогичном исследовании сравнили эффективность доз 2000 и 750 рад у 20 больных. Достоверное улучшение было отмечено в обеих группах, причем через б мес существенное уменьшение припухлости суставов произошло только в группе, получившей 750 рад. Эти результаты позволяют надеяться, что в особо тяжелых случаях РА вынужденное применение облучения лимфоидной ткани может проводиться в меньших дозах по сравнению с используемыми ранее.
В результате облучения изменяются в основном клеточные иммунологические показатели: развивается длительная лимфопения, причем особенно уменьшается количество Т-хелперов; снижается также пролиферативная реакция лимфоцитов в ответ на воздействие митогенов. В то же время заметных изменений в гуморальных иммунологических показателях (содержание РФ, иммунных комплексов, ядерных антител, иммуноглобулинов) не отмечалось.
Побочные эффекты общего облучения лимфоидной ткани встречаются часто и могут быть тяжелыми. Слабость и утомляемость, нередко сочетающиеся с желудочно-кишечными расстройствами, возникают почти у каждого. Весьма часты также анорексия, ксеростомия с потерей зубов и облысение. Среди прочих тяжелых осложнений необходимо отметить значительное похудание, признаки угнетения костного мозга (прежде всего лейкопению) и особенно инфекции (как бактериальные, так и вирусные типа опоясывающего лишая). Существует мнение об отрицательном влиянии облучения на коронарную патологию. Описаны сравнительно частые летальные осложнения. К ним относятся сепсис (в 3 случаях), инфаркт миокарда, острая сердечнолегочная недостаточность.
Побочное действие облучения лимфоидной системы у больных РА наблюдается заметно чаще, чем при лимфогранулематозе.
Таким образом, несмотря на лечебный эффект этого метода терапии, он вряд ли может рассчитывать на широкое внедрение в ревматологию, поскольку сопровождается значительной частотой осложнений и высокой смертностью. Весьма возможно, что меньшие дозы облучения приведут к лучшей переносимости. Однако при этом может возрасти риск поздних онкогематологических осложнений, поскольку малые дозы, не уничтожая стволовые клетки, могут вызвать в них соответствующие мутации. Как и дренаж грудного лимфатического протока, облучение лимфоидной ткани способствовало лучшим представлениям о патогенезе РА, в частности об особенно важной роли клеточных (именно Т-клеточных) иммунных реакций в развитии болезни.