3.8.3. Лечение основных осложнении ревматоидного артрита

Асептический некроз и деструкция головок бедренных костей.

Разрушение одной или обеих головок бедренных костей, насту­пающее вследствие асептического некроза или обычной для РА прогрессирующей костной деструкции, является одним из самых инвалидизирующих осложнений. Наиболее радикальный метод терапии в этих случаях — протезирование бедренных головок. Однако эта операция часто оказывается невозможной из-за тя­жести состояния больного, его отказа от хирургического вмеша­тельства и недостаточной подготовленности большинства ортопе­дических клиник к таким операциям. Поэтому пока основным методом лечения остается разработанный в Институте ревмато­логии РАМН комплекс консервативных мероприятий, рассчитанных на многолетнее применение.

Этот комплекс включает повторные курсы местного облучения лучами гелиевонеонового лазера. Первый курс состоит из 20— 25 облучений по 1—3 мин, последующие — по 15—20 облучений; интервалы между ними б—8 мес. Следует иметь в виду, что после 4—8й процедуры может наступить временное усиление боли в облучаемом тазобедренном суставе. Целесообразно длительное (несколько лет) назначение препаратов фторида натрия (оссин, кореберон по 50—60 мг в день), способствующего образованию костного матрикса.

Повышенной минерализации костной ткани способствует на­значение тирокальцитонина, в частности отечественного препарата кальцитрина по 5 ЕД 1 раз в день внутримышечно в течение 30 дней. Курсы проводят 2—3 раза в год, в промежутках между ними с той же целью показано применение витамина D (500— 1000 ЕД/сут). Больному следует также длительно принимать пре­параты кальция (например, глюконат кальция по 1,5—3 г в день), что особенно необходимо в период лечения кальцитрином для устранения риска гипокальциемии. Приемы внутрь фторида натрия и препаратов кальция должны отделяться друг от друга интерва­лом не менее l½—2 ч. Описанная схема лечения проводится на фоне необходимой базисной и противовоспалительной терапии, адекватной проявлениям РА. Однако у больных, получающих преднизолон, следует уменьшить его дозу до минимальной или отменить.

У большинства больных с деструкцией бедренных головок ре­комендуемая терапия приводит к умеренному улучшению, умень­шению болевого синдрома и некоторому торможению прогрессирования. У отдельных больных развивается не только клиническое, но и заметное рентгенологическое улучшение с восстановлением структуры бедренной головки и появлением ранее отсутствовавшей суставной щели, что может объясняться только регенерацией костной ткани и суставного хряща. К сожалению, несмотря на подобные отдельные успехи, считавшиеся еще совсем недавно не­возможными, в целом результаты консервативного лечения деструк­ции бедренных головок остаются пока неудовлетворительными.

Лечение больных с вторичным амилоидозом крайне сложно и до последнего времени оставалось бесперспективным. Известны многочисленные попытки применения различных средств, которые оказались неэффективными. К ним относятся включение в пищу сырой печени, инъекции печеночных экстрактов, большие дозы аскорбиновой кислоты, а также некоторые методы фармакотерапии — унитиол, D-пеницилламин, делагил, плаквенил, левамизол. В настоящее время для лечения вторичного амилоидоза при РА используют колхицин и диметилсульфоксид (ДМСО), причем последний представляется нам гораздо более перспективным. Оба препарата рассчитаны на постоянный прием, при явлениях непереносимости делают кратковременные перерывы, после чего терапия возобновляется меньшими дозами.

Основная лечебная доза колхиципа — 2 мг в день, при ее не­достаточно хорошей переносимости — 1—1,5 мг. Наиболее частые побочные эффекты — понос, тошнота, рвота, гастралгии.

Лечение ДМСО начинают с суточной дозы 1 г — больной при­нимает внутрь 100 мл 1% раствора ДМСО в 3 приема (по 30— 35 мл после еды). При хорошей переносимости суточную дозу через каждые 1—2 нед увеличивают на 1 г и доводят до 3—5 г (т. е. больной принимает в день 100 мл 3—5% раствора). Для уменьшения запаха препарат разводят фруктовым соком или до­бавляют мяту. Переносимость ДМСО обычно хорошая; отвраще­ние к его запаху или тошнота встречаются весьма редко. Улучше­ние функции почек (увеличение клубочковой фильтрации, сниже­ние уровня креатининемии) происходит у ряда больных через 1—I/a мес. Своеобразно, что протеинурия уменьшается не парал­лельно улучшению почечной функции. У отдельных больных про­теинурия в первые недели лечения может даже несколько нарас­тать. По частоте и выраженности лечебного воздействия ДМСО эффективнее колхицина [Муравьев Ю. В., 1989]. Результаты те­рапии ДМСО явно выше при его назначении в начальной стадии амилоидоза. В случае применения препарата в период азотемии эффект проблематичный.

Для лечения вторичного амилоидоза большое значение имеет эффективная терапия РА как такового. Имеются отдельные на­блюдения прекращения прогрессирования и даже обратного развисия амилоидоза при ремиссии основного заболевания. Роль кон­кретных препаратов, вызвавших ремиссию, по-видимому, неспе­цифическая. Поэтому у отдельных больных речь может идти о разных лекарственных средствах. Вероятно, именно этим объяс­няются противоречивые данные некоторых авторов о роли иммунодепрессантов и преднизолона в терапии амилоидоза. Мы полага­ем, что уменьшение клинико--лабораторных проявлений амилоидо­за при назначении этих препаратов происходит опосредованно — благодаря значительному уменьшению активности ревматоидного процесса. Если активность основного заболевания не уменьшается, амилоидоз продолжает прогрессировать, что может приводить к заключению об отрицательном влиянии указанных средств на его течение. Каких-либо убедительных данных о закономерном дей­ствии иммунодепрессантов и кортикостероидов непосредственно на развитие амилоидоза и его дальнейшую динамику пока нет.