Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекції з анестезіології.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
839.98 Кб
Скачать

1.Непритомність.

Непритомність — це гостра судинна недостатність з раптовою короткочасною втратою свідомості, зумовленою гострим дефіцитом крові в судинах головного моз­ку. Найчастіше спостерігається внаслідок різкої зміни поло­ження тіла (ортостатична), тривалого стояння, негативних емо­цій (стрес,ін’єкції),болю.

Клінічна картина. Розвивається раптово — виникають шум у вухах, “мушки” перед очима, раптова загальна слабість, запа­морочення, блідість, після чого людина непритомніє і падає.

Об’єктивно: різка блідість шкіри, холодний піт, холодні кінців­ки, пульс ледве відчутний, АТ знижується, дихання поверхне­ве (рідше глибоке). Непритомність триває від кількох секунд до кількох хвилин, іноді може затягуватись до 10—ЗО хв. Після опритомнення може спостерігатись післянепритомний стан (виражена загальна слабість, головний біль) .

Невідкладна долікарська допомога:

  • надають пацієнту зручного горизонтального положення таким чином, щоб голова була опущеною, а ноги піднятими;

  • розстібають комір, пасок, знімають стисний одяг, провіт­рюють приміщення;

  • дають вдихнути рідину, яка подразнює верхні дихальні шляхи — підносять до носа серветку, змочену розчином аміаку або оцтом;

  • збризкують обличчя та груди холодною водою, плескають по щоках рукою або змоченим у холодній воді рушником;

  • після опритомнення дають випити гарячого чаю .

2.Колапс – гостра судинна недостатність, що характеризуються падінням судинного тонусу та зменшенням об’єму циркулюючої крові.

Види:

1.нфекційно-токсичний

- гостре отруєння (СО, ціанідами, ФОС, нітросполуками);

- дія фізичних факторів;

- захворювання внутрішніх органів (перитоніт, гострий панкреатит та ін.);

- алергічні реакції;

- гострі тяжкі інфекційні захворювання (тиф, дизентерія, ботулізм, сибірка, вірусний гепатит, токсичний грип);

2. гіпоксичний

3. ортостатичний

- при швидкому переході з горизонтального положення в вертикальне;

- при швидкій евакуації асцитичної рідини;

- ятрогенний (при неправильному застосуванні нейролептиків, гангліоблокаторів, симпатолітиків, адреноблокаторів);

- у льотчиків, космонавтів при поверненні на землю.

4. геморагічний

- гостра масивна крововтрата

- виражена плазмовтрата

- водно-електролітні порушення (невгамовна блювота, тяжка діарея, застосування сечогінних засобів).

Патогенез колапсу включає два основних механізми:

  • падіння тонусу артеріол в результаті дії інфекційних, токсичних, фізичних та інших факторів безпосередньо на судинну стінку, судинно – руховий центр, на судинні рецептори (синокаротидна зона, дуга аорти та ін.);

  • швидке зменшення маси циркулюючої крові (масивна крово- та плазмовтрата).

Клінічна картина. Спостерігаються відчуття загальної сла­бості, запаморочення, шум у вухах, позіхання, нудота, блюван­ня, блідість, липкий піт, слабкий пульс, знижується АТ. У тяж­ких випадках втрачається свідомість. Частіше колапс триває недовго, у затяжних випадках може розвинутися шок.

Невідкладна долікарська допомога:

  • надають пацієнту зручного горизонтального положення, піднявши нижні кінцівки під кутом ЗО—45°;

  • розстібають комір, пасок, знімають стисний одяг, провіт­рюють приміщення;

  • збризкують обличчя холодною водою;

  • припиняють уведення лікарських препаратів, якщо це здійснювали.

Інтенсивна терапія:

  1. Проводять оксигенотерапію.

  2. Уводять внутрішньовенно судинозвужувальні засоби: мезатон або норадреналіну гідротартрат.

  1. Якщо колапс затягується, уводять внутрішньовенно плазмозамінники (наприклад, реополіглюкин), гормональні препа­рати (гідрокортизон або преднізолон).

  2. За наявності брадикардії вводять атропіну сульфат.

3.Гостра недостатність кровообігу.Шок – стан організму, що розвивається внаслідок дії на нього надзвичайно сильних патогенних подразників.

Розрізняють наступні види шоку:

-травматичний

-опіковий

-кардіогенний

-анафілактичний

Незалежно від причин виникнення для шоку характерні розлади гемодинаміки:

-зменшення хвилинного об’єму серця (ХОС)

-зменшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК)

-зменшення загального периферичного опору

-порушення реологічних властивостей крові

4.Кардіогенний шок. Однією з поширених причин го­строї недостатності кровообігу є кардіогенний шок — тяжкий стан організму, спричинений погіршенням скоротливої здат­ності міокарда і нагнітальної функції серця або порушенням його ритму. Найчастіше розвиток кардіогенного шоку спричи­нює інфаркт міокарда. Шок також може розвинутися внаслідок травми серця, гострого міокардиту тощо. Кардіогенний шок супроводжується високою летальністю, особливо в осіб похило­го віку.

Клінічна картина шоку зумовлена його формою і ступенем тяжкості. Розрізняють три форми кардіогенного шоку: рефлек­торний, аритмогенний, справжній кардіогенний.

Рефлекторний кардіогенний шок найчастіше виникає під час первинного інфаркту міокарда нижньозадньої локалізації у чоловіків середнього віку, у ранній період розвитку гострого інфаркту міокарда на висоті больового синдрому, який харак­теризується нестерпним загруднинним болем, збудженням.

Аритмогенний кардіогенний шок виникає внаслідок пору­шень ритму серця, що призводить до погіршення його нагні­тальної функції. Найчастіше розвивається під час шлуночкової тахісистолії (>150 за 1 хв), миготливої тахіаритмії або надшлуночкової пароксизмальної тахікардії. Може спостерігатися у хворих похилого віку із гострою брадисистолією (50 за 1 хв), спричиненою порушенням передсердно-шлуночкової провід­ності, особливо повного передсердно-шлуночковою блокадою.

Справжній кардіогенний шок зумовлений насамперед пору­шенням скоротливої здатності міокарда. Це найтяжча форма шоку. Причиною його розвитку найчастіше є поширений не­кроз лівого шлуночка серця.

Іноді справжній кардіогенний шок виникає на тлі больового синдрому.

Діагностичні критерії кардіогенного шоку:

  • різке зниження систолічного АТ — менше за 90— 80 мм рт. ст.;

  • зниження пульсового тиску — менше за 20—25 мм рт. ст.;

  • ознаки порушення мікроциркуляції — зменшення діуре­зу менше за 20 мл/год (у нормі погодинний діурез становить 30—50 мл);

  • холодна шкіра, яка вкрита липким потом, блідість, марму­ровий малюнок шкіри.

Інтенсивна терапія:

  1. Оксигенотерапія через носові катетери, уведені до рівня ротової частини глотки.

  2. Катетеризація підключичної вени, вимірювання ЦВТ.

  3. Усунення больового синдрому за допомогою наркотичних анальгетиків (морфіну гідрохлорид).

  4. Підвищення АТ і поліпшення периферичної циркуляції крові за допомогою дофаміну.

  5. За зниження ОЦК нижче 60 мм вод. ст. — уведення роз­чинів Рінгер-лактату, реополіглюкіну. За підвищення ЦВТ по­над 120 мм вод. ст., інфузійну терапію обмежують і паралельно з інфузією дофаміну вводять нітрогліцерин.

  6. За будь-якої форми шоку проводять корекцію порушень ритму і провідності серця. У разі брадикардії, зумовленої передсердно-шлуночковою або пазухо-передсердною блокадою, проводять екстрену електростимуляцію серця. Під час пароксизмальних порушень ритму серця насамперед уводять ізоптин або лідокаїн, або кордарон; у разі артеріальної гіпертензії — новокаїнамід.

  7. Для запобігання тромбоутворенню обов’язково признача­ють гепарин внутрішньовенно краплинно по 10 000 ОД.

  8. Корекцію водно-електролітних порушень і кислотно-основного стану (КОС) проводять уведенням електролітів та на­трію гідрогенкарбонату.

  9. Діуретики (салуретики) застосовують тільки за умов висо­кого ЦВТ, під постійним кардіомоніторним наглядом, тому ме­дична сестра має постійно вимірювати ЦВТ.

  10. За показаннями переходять на ШВЛ .