ЗАДАЧА № 1(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной Н., 58 лет, страдающий гипертонической болезнью, обратился к врачу с жалобами на одышку при физической нагрузке, сердцебиение, ноющие боли в области сердца. Эпизоды повышения давления 170/90 мм рт. ст. Признаков сердечной недостаточности не выявлено.

Вопросы:

1.Какая клинико-морфологическая форма заболевания выявлена у больного?

2.О какой стадии гипертонической болезни следует думать?

3.Вариант течения эссенциальной гипертензии у больного?

4.Возможные макроскопические изменения в сердце.

5.Морфологические изменения артериол на этой стадии.

ОТВЕТЫ:

1.Сердечная форма ГБ;

2.2 стадия – распространных измений артерий;

3.Доброкачественная;

4.Возможна гипертрофия миокарда;

5.Гиперэластоз, гипертрофия мышечного слоя, плазматическое пропитывание

ЗАДАЧА № 2(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больная Н., 70 лет, долгое время страдала гипертонической болезнью, лечилась от случая к случаю, в основном, при резких скачках АД. Скончалась от уремии.

Вопросы:

1.Как называются почки в этом случае?

2.Каковы микроскопические изменения артериол, клубочков и канальцев в таких почках?

3.Состояние поверхности почек.

4.Вид почки на разрезе.

5.Для какой формы течения гипертонической болезни характерны такие почки?

ОТВЕТЫ:

1.Первично-сморщенные почки (артериосклеротический нефросклероз);

2.Гиалиноз и склероз артериол и клубочков, атрофия канальцев.

3.Поверхность мелкозернистая, обусловлена гипертрофией сохранившихся нефронов;

4.На разрезе отмечается истончение истончение коркового и мозгового слоев и разрастание жировой клетчатки вокруг лоханки.

5.Артериоло-склеротический нефросклероз развивается при доброкачественном течении гипертонической болезни;

ЗАДАЧА № 3(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

42-летний мужчина, страдавший в течение 1.5 лет гипертонической болезнью с практически постоянным повышением артериального давления до 220/130 мм рт. ст., госпитализирован по поводу внезапно развившейся острой почечной недостаточности. Несмотря на начатое лечение, наступила смерть.

Вопросы:

1.Какая форма течения гипертонической болезни имела место у больного?

2.Как называются изменения почек при этом течении болезни?

3.Какие острые изменения в почках могут быть найдены на вскрытии?

4.Какие изменения почечных клубочков будут обнаружены при гистологическом исследовании?

5.Какие микроскопические признаки характерны для гипертонического криза со стороны артериол?

ОТВЕТЫ:

1.Злокачественная;

2.Злокачественный нефросклероз Фара

3.Инфаркты и кровоизлияния;

4.Некроз, кровоизлияния;

5.Спазм артериол, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз, диапедезные периваскулярные кровоизлияния, тромбоз;

ЗАДАЧА № 4(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Мужчина 45 лет в течение 2 лет страдал тяжелой гипертензией (АД – 240/130 мм рт.ст.) и умер при явлениях острой почечной недостаточности. Симптоматический характер гипертензии был отвергнут.

Вопросы:

1.Какие макроскопические изменения почек могли быть обнаружены на вскрытии?

2.При каком течении гипертонической болезни развиваются такие изменения в почках?

3.Каков морфологический диагноз почек при этом течения гипертонической болезни?

4.Какие изменения в почках были обнаружены при гистологическом исследовании?.

5.Какие изменения в сетчатке глаза развиваются у больных с тяжелой гипертензией?

ОТВЕТЫ:

1.Пестрый вид почек вследствие мелких кровоизлияний и инфарктов;

2.При злокачественном течении;

3.Злокачественный нефросклероз Фара

4.Фибриноидный некроз артериол и капиллярных петель клубочков, отек и кровоизлияния;

5.Двусторонний отек диска зрительного нерва с белковым выпотом и кровоизлияниями в сетчатку.

ЗАДАЧА № 5(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной 62 лет длительно страдал гипертонической болезнью. Умер от хронической сердечной недостаточности. На секции сердце дряблой консистенции массой 760 грамм, толщина миокарда левого желудочка 3 см, правого 1 см, полости желудочка расширены.

Вопросы:

1.Как образно называется так измененное сердце?

2.Как называется гипертрофия сердца с расширением полостей?

3.Какие изменения в миокарде были обнаружены при гистологическом исследовании?

4.Какой стадии гипертонической болезни соответствуют обнаруженные изменения?

5.Морфогенез этой стадии.

ОТВЕТЫ:

1.«Бычье сердце»

2.Эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца;

3.Жировая дистрофия и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз;

4.III стадия – декомпенсация.

5.Стадия декомпенсации – это стадия энергетического истощения, характеризуется преобладанием процесса распада клеточных структур над их ресинтезом.

ЗАДАЧА № 6(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больная 57 лет, страдавшая гипертонической болезнью, внезапно потеряла сознание. АД – 220/90 мм рт.ст. С диагнозом нарушения мозгового кровообращения на фоне гипертонического криза больная доставлена в стационар, где был выставлен диагноз «гипертензивная энцефалопатия».

Вопросы:

1.О какой форме течения гипертонической болезни нужно думать?

2.Для какой стадии гипертонической болезни характерен этот диагноз?

3.Какие изменения в головном мозге, возникшие на фоне гипертонического криза, привели к потере сознания?

4.Какие морфологические признаки гипертонического криза можно было бы обнаружить в артериолах?

5.Назовите клинико-морфологическую форму гипертонической болезни по преобладанию возникшей патологии.

ОТВЕТЫ:

1.В данном случае форма течения ГБ – доброкачественная;

2.Для стадии вторичных органных поражений;

3.Потеря сознания возникла вследствие отека мозга и множественных мелких кровоизлияний;

4.а)спазм артериол (гофрированность и множественные разрывы базальной мембраны интимы);

б)плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз сосудистой стенки;

в)экстраваскулярные диапедезные кровоизлияния;

г)тромбоз;

5.У больной преобладают проявления мозговой формы ГБ

ЗАДАЧА № 7(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

В анамнезе у умершего больного в течение многих лет стойкое повышение артериального давления. Смерть наступила от сердечной декомпенсации.

Вопросы:

1.О каком заболевании идет речь?

2.Опишите возможные макроскопические изменения в сердце, характерные для декомпенсации?

3.Как было изменено сердце до декомпенсации?

4.Какие изменения были обнаружены в артериолах и артериях мышечного типа при гистологическом исследовании?

5.Опишите изменения аорты, крупных и средних артерий при этом заболевании.

ОТВЕТЫ:

1.ГБ

2.Сердце увеличено в размерах, дряблой консистенции, стенка левого желудочка утолщена, полости расширены, эксцентрическая или миогенная гипертрофия сердца. Миокард на разрезе желто-коричневого цвета.

3.Размеры и масса сердца увеличены, толщина стенки левого желудочка больше ноормы в 1,5-2 раза. Длинник сердца увеличен за счет выносящего тракта (компенсаторное или тоногенное расширение полости левого желудочка)

4.В артериолах и в мелких артериях мышечного типа гистологически обнаружены: спазм, плазматическое пропитывание, гипертрофия ГМК, гиалиноз и склероз)

5.В аорте, крупных и средних артериях наблюдается гиперэластоз, фиброэластоз, атеросклероз. Атеросклеротически бляшки циркулярно (концентрически) охватывают просвет сосуда в отличие от эксцентрического их расположения при обычном атеросклерозе.

ЗАДАЧА № 8(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной 58 лет обратился к врачу с жалобами на головокружение, редко обмороки, иногда загрудинные боли, которые распространяются вверх, левую руку и в верхнюю часть живота. Боли чаще возникают при физической нагрузке. В анализах крови содержание холестерина 8 ммоль/л. При УЗИ визуализируется сужение устья левой сонной артерии атеросклеротическими бляшками. Был выставлен диагноз «атеросклероз аорты с преимущественным поражением грудного отдела».

Вопросы:

1.Каковы обменные факторы, играющие важную роль в развитии атеросклероза?

2.Как называется бляшка, суживающая просвет артерии?

3.К чему приводит медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой?

4.Какой отдел аорты чаще поражается при атеросклерозе и какими изменениями он проявляется?

5.На основании чего выделяют клинико-морфологические атеросклероза?

ОТВЕТЫ:

1.Гиперхолестеринемия, нарушение соотношения между ЛПНП и ЛПВП (в норме 4:1);

2.Стенозирующая (?) бляшка

3.К хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям – дистрофия и атрофия паренхимы, диффузному мелкоочаговому склерозу;

4.Чаще поражается брюшной отдел аорты – осложненные поражения и кальциноз;

5.Клинико-морфологические формы атеросклероза выделены в зависимости от преимущественной локализации измененией в том или ином сосудистом бассейне;

ЗАДАЧА № 9(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больного с атеросклерозом стали беспокоить боли в животе разной интенсивности, которые держатся минутами, иногда дольше. При пальпации определилось плотное пульсирующее тело. Предварительный диагноз – атеросклероз брюшной аорты с развитием аневризмы. При дальнейшем исследовании диагноз подтвердился.

Вопросы:

1.Что такое аневризма при атеросклерозе аорты?

2.Назовите возможные виды аневризм.

3.На фоне каких изменений в стенке аорты обычно возникает аневризма?

4.Каковы осложнения аневризмы аорты?

ОТВЕТЫ:

1.Аневризма аорты проявляется выбуханием стенки в месте ее поражения;

2.По форме различают цилиндрическую, мешковидную и грыжевидную аневризмы;

По способу образования бывают истинная аневризма, ложная, расслаивающая аневризмы;

3.Аневризма возникает на фоне атеросклероза и изъязвления;

4.а)разрыв и кровотечение;

б)длительно существующая аневризма аорты приводит к атрофии окружающей ткани;

ЗАДАЧА № 10(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

В интиме аорты у умершего пожилого больного обнаружено большое количество жировых пятен, полосок и фиброзных бляшек.

Вопросы:

1.О каком заболевании идет речь?

2.Дайте макроскопическую характеристику жировых пятен и полосок.

3.Каково микроскопическое строение жировых пятен и полосок?

4.Что собой представляют фиброзные бляшки?

5.Назовите синонимы фиброзных бляшек.

ОТВЕТЫ:

1.Атеросклероз аорты;

2.Жировые пятна и полоски – это участки желтого и желто-серого цвета, обычно до 1 см в диаметре, которые на возвышаются над поверхностью интимы;

3.Жировые пятна и полоски состоят из внеклеточных липидов и пенистых (ксантомных) клеток, содержащих большое количество липидов;

4.Фиброзные бляшки представляют собой белые и бело-желтые, хаотично расположенные, сливающиеся между собой плотные образования до 1,5 см в диаметре, выступающие над поверхностью интимы;

5.Атероматозные и липосклеротические бляшки;

ЗАДАЧА № 11(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

У больного 67 лет с атеросклерозом обнаружены симптомы перемежающейся хромоты, побледнение и похолодание нижних конечностей. После обследования был выставлен диагноз «синдром Лериша».

Вопросы:

1.Какие сосуды поражаются при синдроме Лериша?

2.Какие изменения в интиме сосудов приводят к синдрому Лериша?

3.Какие клинико-морфологические изменения могут возникнуть в нижних конечностях при хроническом течении заболевания?

4.Какие изменения в конечностях могут возникнуть при остром стенозирующим атеросклерозе?

5.Чем может быть вызван острый стеноз сосудов нижних конечностей, пораженных атеросклерозом?.

ОТВЕТЫ:

1.Поражается брюшной отдел и бифуркация аорты, подвздошная и бедренная артерия;

2.Сливающиеся атероматозные бляшки, пристеночные свежие и организованные тромбы, вызывающие сужение просвета сосудов;

3.В пораженных конечностях развиваются атрофия и склероз;

4.Гангрена;

5.Стеноз возникает вследствие длительного спазма или тромбоза;

ЗАДАЧА № 12(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

У женщины 75 лет картина острого живота. На операции – около 80 см толстой кишки черного цвета, брюшина тусклая, покрыта фибринозным налетом. Перистальтика не определяется, просвет верхней брыжеечной артерии закрыт плотными суховатыми кровяными массами, соединенными со стенкой сосуда.

Вопросы:

1.Назовите процесс, развившийся в кишке.

2.Чем закрыт просвет брыжеечной артерии?

3.В какую стадию атеросклероза возможно развитие этой патологии?

4.Какие изменения в стенке артерий возникают в эту стадию?

5.Объясните морфогенез закрытия артерии свертками крови..

ОТВЕТЫ:

1.Влажная гангрена;

2.Просвет артерии закрыт тромбом;

3.В стадию осложненных поражений;

4.Атероматоз, изъязвление и кальциноз фиброзной бляшки;

5.Образование тромба связано с изъязвлением атероматозной бляшки.

ЗАДАЧА № 13(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

На вскрытии умершего больного 67 лет от хронической сердечной недостаточности в интиме аорты обнаружены множественные плотные овальные, округлые, белые или желтые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы, сливающиеся друг с другом, придающие интиме бугристый вид.

Вопросы:

1.Для какого заболевания характерны эти образования в интиме аорты?

2.Как называются эти образования?

3.Каково строение этих образований на разрезе?

4.Каково микроскопическое строение этого образования?

5.Каков состав структурных компонентов этих образований?

ОТВЕТЫ:

1.Для атеросклероза;

2.Фиброзные (атероматозные) бляшки;

3.На разрезе бляшка состоит из фиброзной покрышки, под которой находится желтоватое содержимое кашицеобразного вида;

4.При микроскопическом исследовании фиброзная бляшка состоит из трех компонентов: клеточного, волокнистого и липидного.

5.Первый компонент – клетки локализуются по периферии бляшки и представлены миоцитами, макрофагами, Т-лимфоцитами и отдельными лейкоцитами;

Второй компонент – волокнистый компонент состоит из внеклеточного матрикса соединительной ткани – коллагеновых, эластических волокон и протеогликанов;

Третий компонент – состоит из скоплений липидов (пенистые клетки), которые занимают центр бляшки, представляющий собой детрит, который состоит из липидов, кристаллов холестерина, плазменных белков, разрушенных клеток.

ЗАДАЧА № 14(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной поступил в клинику с жалобами на резкие боли в брюшной полости, слабость. Через несколько минут после поступления потерял сознание, пульс нитевидный. Оперирован. В брюшной полости обнаружено около 1500 мл крови, в брюшном отделе аорта мешковидно выбухает, стенка ее истончена. В анамнезе у больного атеросклероз.

Вопросы:

1.C каким образованием в аорте связано кровоизлияние в брюшную полость?

2.Каков механизм формирования этого образования в аорте?

3.Что могли обнаружить на вскрытии в мешковидном выбухании аорты?

4.Какие формы расширения аорты возможны кроме мешковидного?

5.Что может образоваться в аорте при проникновении крови в стенку сосуда через разрушенную покрышку атероматозной бляшки?

ОТВЕТЫ:

1.С аневризмой;

2.Аневризма формируется вследствие разрушения мышечно-эластического каркаса при изъявзвлении атероматозной бляшки;

3.В полости аневризмы часто образуются тромбы;

4.По форме различают кроме мешковидной шаровидную и цилиндрическую аневризмы;

5.Расслаивающая аневризма;

ЗАДАЧА № 15(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Через 10 часов после начала загрудинных болей больной Х., умер, на ЭКГ выявлены изменения, характерные для инфаркта миокарда.

Вопросы:

1.В какой стадии инфаркта миокарда наступила смерть больного?

2.С помощью каких реактивов возможна макроскопическая диагностика инфаркта в этой стадии?

3.Какие гистохимические признаки характерны для этой стадии инфаркта?

4.Какие ультраструктурные изменения кардиомиоцитов типичны для этой стадии?

5.Назовите возможные причины смерти больного в эту стадию инфаркта миокарда.

ОТВЕТЫ:

1.Смерть больного наступила в острый период инфаркта миокарда. Морфологически – это период … ишемической дистрофии миокарда.

2.Микроскопически через 10 часов после начал приступа ишемии зона инфаркта не видна. Для визуализации этой зоны используются соли тетразолия (например, теллурит калия), являющиеся субстратом для ферментов цикла Кребса. Вне зоны ишемии появляется сероватое окрашивание (при использовании теллурита калия). В зоне ишемии – цвет миокарда не изменяется.

3.Исчезновение гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов;

4.Набухание митохондрий, разрушение их крист, крупные депозиты солей кальция в митохондриях, разрывы сарколеммы;

5.Фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

ЗАДАЧА № 16(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной В., 54 лет, госпитализирован с диагнозом «трансмуральный инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка», получал интенсивную тромболитическую терапию. На 4-е сутки госпитализации внезапно потерял сознание, пульс перестал прощупываться, на мониторируемой ЭКГ появились волны фибрилляции при полном отсутствии желудочковых зубцов. Реанимационные мероприятия оказались безрезультатными, и больной умер.

Вопросы:

1.Какой отдел сердечной мышцы захватывает трансмуральный инфаркт?

2.Каковы макроскопические проявления трансмурального инфаркта миокарда?

3.Какое осложнение инфаркта миокарда возникло у больного?

4.Могла ли интенсивная терапия, предшествующая осложнению, способствовать осложнению? Обоснуйте ответ.

5.Каковы микроскопические проявления инфаркта миокарда на 4 сутки от начала развития ишемии?

ОТВЕТЫ:

1.Трансмуральный инфаркт захватывает всю толщу сердечной мышцы.

2.Трансмуральный инфаркт миокарда на четвертые сутки после развития приступа ишемии имеет неправильную форму, желтовато-беловатого цвета, дряблой консистенции, западает на разрезе;

3.Фибрилляция желудочков;

4.Реперфузия крупного очага ишемии благодаря тромболитической терапии почти в 100% случаев вызывает тот или иной вид аритмий, в том числе фибрилляцию желудочков с полной утратой ими насосной функции;

5.Микроскопически в очаге инфаркта можно выделить следующие зоны: некроза, демаркационного воспаления и сравнительно сохранную зону миокарда по сравнению с очагом некротизированных мышечных клеток;

ЗАДАЧА № 17(АТЕРОСКЛЕРОЗ)

Больной нес тяжелый груз. Внезапно почувствовал сильные боли в эпигастральной области и слабость, потерял сознание, упал. Через 30 минут врач скорой помощи зарегистрировал синусовидную брадикардию. АД – 70/40 мм.рт.ст. Больной в сознании, жалуется на тошноту и рвоту. При клиническом обследовании заболеваний ЖКТ не выявлено. После регистрации ЭКГ установлен диагноз «трансмуральный инфаркт миокарда». Через 6 часов состояние больного резко ухудшилось. Реанимационные мероприятия оказались безуспешными, развилась асистолия и больной умер.

Вопросы:

1.Охарактеризуйте инфаркт миокарда, исходя из специфики болевого синдрома и наличия диспептических расстройств. Объясните гастроинтестинальные осложнения.

2.Не противоречит ли полное отсутствие прединфарктной симптоматике поставленному диагнозу?

3.Какие другие формы осложнений, кроме нарушений ритма сердца могут наблюдаться в острый период инфаркта миокарда?

4.Какие изменения в зоне трансмурального инфаркта возникают на эндокарде и перикарде?

5.Каков положительный исход трансмурального инфаркта?

ОТВЕТЫ:

1.У больного гастралгическая форма ИМ. Гастроинтестинальные осложнения проявлются эрозивным гастритом, парезом кишечника, панкреатитом. Эти осложнения могут быть связаны с изменением нейроэндокринной регуляции пищеварения, обусловленной стрессом, расстройством микроциркуляции и прогрессирующей гипоксией.

2.В 15%-30% случаев ИМ развивается внезапно, без каких-либо предвестников;

3.Формы осложнений: кардиогенный шок, сердечная недостаточность и отек легких, острая аневризма и разрыв сердца, парез желудка и кишечника, тяжелые психические расстройства;

4.На эндокарде в зоне инфаркта возникают тромбы, а на перикарде – наложения фибрина;

5.Замещение некроза рубцовой соединительной тканью.

ЗАДАЧА № 18(РЕВМАТИЗМ)

У умершего больного 19 лет с клиническим диагнозом «ревматизм» на вскрытии обнаружено дряблое гипертрофированное сердце, митральные створки белесоватые, склерозированные, сращены между собой. По краю створок располагаются небольшие до 2мм высотой наложения белесовато-розовых кровяных масс, не снимающихся ножом. Легкие оказались несколько вздутыми, полноватыми на ощупь, при надавливании с поверхности разреза стекает пенистая жидкость буровато-красного цвета.

Вопросы:

1.Ваш диагноз по изменениям клапанов?

2.Ваш диагноз по изменениям в легких с микроскопической характеристикой с морфологическим обоснованием?

3.Что можно было обнаружить при жизни в мокроте у больного?

ОТВЕТЫ:

1.По клапанам возвратно-бородавочный эндокардит, для которого характерна повторная дезорганизация соединительной ткани в склерозированных клапанах с обязательным некрозом эндотелия и тромботическими наложениями по краям клапанов.

2.В легких бурая индурация, для которой характерно скопление сидерофагов в просвете альвеол, в межальвеолярных перегородках, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и в межальвеолярных перегородках.

В мокроте клетки клетки сердечных пороков(гемосидерофаги)

ЗАДАЧА № 19(РЕВМАТИЗМ)

Внезапно умерший молодой человек 22 лет с детства страдал ревмокардитом. На вскрытии обнаружено увеличенное сердце с расширенными полостями, дряблым миокардом, на разрезе которого видны мелкие тяжи соединительной ткани. Створки митрального клапана несколько отечны с выраженной метахромазией основного вещества при гистологическом исследовании. Эпикард тусклый, покрыт нитями фибрина.

Вопросы:

1.Назовите форму ревмокардита.

2.Ваш диагноз по состоянию створок митрального клапана и эпикарда.

3.Какие изменения можно обнаружить при гистологическом исследовании миокарда и о чем они свидетельствуют:

ОТВЕТЫ:

1.Панкардит

2.Диффузный эндокардит (вальвулит), фибринозный перекардит.

3.а)в переваскулярной соединительной ткани миокарда гранулемы в разной стадии зрелости: цветущие, увядающие, убцующиеся с преимущественной локализацией в ушке левого предсердия, в межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка.

б)лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы миокарда с нейтрофилами и эозинофилами.

в)переваскулярный кардиосклероз(звездчатые рубчики.

г)сочетание острых и хронических изменений в сердце свидетельствует о постоянном рецидивирующем течении ревматизма.

ЗАДАЧА № 20(РЕВМАТИЗМ)

Больной в 27 лет перенес ревматический полиартрит. Через месяц возникли явления сердечно-сосудистой недостаточности, которые прогрессировали в течение двух лет. Во время новой атаки полиатрита больной умер от сердечной недостаточности. На вскрытии обнаружены: склероз, утолщение и сращение створок митрального клапана с сужением левого отверстия, гипертрофия сердца и расширение его полостей, увеличенная пестрого вида печень, плотная синюшная селезенка, плотноватые легкие бурого цвета. В полостях коленных суставов серозная жидкость, полнокровная синовиальная оболочка. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей гладкий, блестящий.

Вопросы:

1.Какая форма ревматизма сформировалась на фоне полиартрита?

2.Какова причина сердечной недостаточности и ее морфологические проявления?

3.Какие морфологические изменения в суставах характерны для ревматического полиартрита:

ОТВЕТЫ:

1.Стеноз митрального клапана

2.Декомпенсированный порок митрального клапана. Декомпенсация проявилась расширением полостей сердца и развитием венозного застоя: мускатная печень, цианотическая индурация селезенки, бурая индурация легких.

3.1)в соединительной ткани синовиоцитов /…/пролиферация синовиоцитов и серозный выпот в просвет суставов

2)суставной хрящ не повреждается, поэтому анкилоза не возникает

ЗАДАЧА № 21(РЕВМАТИЗМ)

Больной 17 лет с детства страдал судорожным синдромом про типу «малой хореи».

В 15 лет в околосуставной области голеностопных и локтевых суставов появились плотные безболезненные узелки от 1.5 до 1 см в диаметре. Больной получал противоревматическое лечение, на месте узелков образовались мелкие рубчики, но потом узелки вновь появлялись. Погиб больной от острого нарушения мозгового кровообращения. На вскрытии обнаружены множественные мелкие кровоизлияния в вещество мозга и очаги деструкции мозговой ткани в виде мелких кист.

Вопросы:

1.Какой формой ревматизма с детства страдал больной?

2.Объясните с морфологическим обоснованием обнаруженные изменения в веществе мозга.

3.Опишите микроскопическую картину узелка в околосуставной области. Как называется эта форма ревматизма и о чем она свидетельствует?

ОТВЕТЫ:

1.Церебральной формой ревматизма больной страдал с детства.

2.В сосудах мозга возникает васкулит с пролиферацией эндотелия (ревматический эндотелий адвентициальных клеток, фибриноидные изменения в стенке мелких сосудов и тромбов, вследствие чего повышается проницаемостьи возникают гемморагии, а также очаги деструкции(очаги размягчения и кисты).

3.Узелок состоит из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из макрофагов, гистиоцитов, лимфоцитов. Это нодозная форма ревматизма и свидетельствует она о высокой степени аллергизации.

ЗАДАЧА № 22(РЕВМАТИЗМ)

В анализе у больного 18 лет неоднократно перенесенные ангины. В клинику поступил с явлениями выраженного ревмокардита с симптомами гемодинамической недостаточности. Симптомов формирования порока сердца нет.

Вопросы:

1.Каково значение перенесенных ангин в развитии ревмокардита?

2.Так как это первая атака ревмокардита, то в эндокарде можно обнаружить диффузный или острый бородавочный эндокардит, в миокарде возможны все виды миокардитов:

3.Возможная причина смерти на этой стадии заболевания.

ОТВЕТЫ:

1.В результате перенесенной стрептококковой инфекции (ангины) у больного вырос титр антистрептококковых антител, которые могут реагировать с антителами соединительной ткани сердца вследствие общности антигенов. Возникает процесс аутоиммунизации, приводящей к дезорганизации соединительной ткани в сердце и сосудах.

2.Так как это первая ревматизма, то в эндокарде можно обнаружить диффузный или острый бородавочный эндокардит. В миокарде возможны все виды миокардитов.

А)межуточный экссудативный диффузный или очаговый, который характеризуется отеком стромы с инфильтрацией ее гистиоцитами, лимфацитами, лейкоцитами и выраженной дистрофией кардиомиоцитов.

Б)узелковый, при котором в переваскулярной соединительной ткани образуются цветущие гранулемы(активная фаза), в центре которых очаги фибриноидного некроза, окруженные крупными гистиоцитами (макрофагами)-клетки Аничкова.

3.Острая сердечная недостаточность

ЗАДАЧА №23(РЕВМАТИЗМ)

У больного в результате повторяющихся атак ревмокардита сформировался порок сердца.

Вопросы:

1.Назовите клинико-анатомические формы ревматического порока, которые могли возникнуть у больного и наиболее частую локализацию порока.

2.Каков патогенез ревматического порока клапанов сердца?

3.Какие изменения можно обнаружить в миокарде?

4.Перечислите причины смерти больных ревматическим пороком митрального клапана.

ОТВЕТЫ:

1.Стеноз отверстия клапана, недостаточность клапана с наиболее частой локализацией на митральном отверстии.

2.В исходе фибробластического и возвратно-бородавочного эндокардита возникает склероз,сращение створок споследующим гиалинозом и кальцинозом.

3.Переваскулярный кардиосклероз. Гранулемы цветущие, увядающие, рубцующиеся.

4.Недостаточность сердца. Тромбоэмболия сосудов мозга.

ЗАДАЧА №24(РЕВМАТИЗМ)

Больной с ревматическим митральным стенозом поступил в клинику с явлениями сердечной недостаточности. При аускультации сердца определяется крипитация, на Р-грамме - ограничение диастолы. При нарастаюей сердечной недостаточности больной погиб.

Вопросы:

Дайте описание макроскопических изменений, обнаруженных:

1.в сердце: а)…, б)…., в)…, г)…, д)….

2.в легких,

3.в печени.

ОТВЕТЫ:

1.а)сужение венозного отверстия в форме «воронки» или «рыбьей пасти»,

б)гипертрофия и миогенная дилятация левого предсердия,

в)уменьшение объема левого желудочка,

г)гипертрофия правого сердца

д)фибринозный перикардит «волосатое сердце».

2.бурая индурация легких,

3.мускатная печень.

ЗАДАЧА № 25(РЕВМАТИЗМ)

Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки клапана утолщены, сращены, непрозрачны, плотные, молочно-белого цвета.

Вопросы:

1.В результате каких последовательных изменений (стадий) в клапанном эндокардите развилась обнаруженная на вскрытии патология? Дать название и характеристику каждой стадии:

2.На какой стадии процесс был обратим?

ОТВЕТЫ:

1.а)поверхностная дезорганизация соединительной ткани, которая характеризуется метахроматической реакцией на ГАГ,

б)фибриноидные изменения(набухание и некроз) – необратимая дезорганизация,

в)клеточные воспалительные реакции с образованием ревматической гранулемы: цветущей, увядающей, склеротической,

г)склероз

2.На стадии мукоидного набухания

ЗАДАЧА № 26(РЕВМАТИЗМ)

У больной в анамнезе крапивница и вазомоторный ринит. При поступлении – лихорадка, сердцебиение, одышка, гематурия, эозинофилия. На коже – подкожные мелкие узелки по ходу артерий, геморрагическая сыпь. Больная погибла при нарастающей полиорганной недостаточности. Клинический диагноз – узелковый периартериит.

Вопросы:

1.Какие изменения в сосудах кожи и органов были обнаружены при гистологическом исследовании:

2.О какой природе узелкового периартериита свидетельствуют перенесенные в анамнезе заболевания?

ОТВЕТЫ:

1.Системный васкулит:

а)деструктивный – фибриноидные изменения в средней и адвентициальной оболочке с инфильтрацией нейтрофильными лейкоцитами, эозинофилами и плазмоцитами. Часто образуются тромбы,

б)деструктивно-продуктивный – сочетание фибриноидных изменений с пролиферацией эндотелия, адвентициальных клеток, фибробластов. Образование тромбов, сужение просвета сосудов,

в)продуктивный – склероз и узелковые утолщения стенки с облитерацией просветов.

2.В этиологии узелкового перикардита большое значение имеет вирусная инфекция, запускающая иммунокомплексный механизм, повреждающий сосуды.

ЗАДАЧА № 27(ПОЧКИ)

Больной К. 45 лет, заболел остро после охлаждения. Отмечались слабость, головная боль, отеки. Объективно: лицо бледное и отечное, АД – 180/100 мм рт. ст. Анализ крови: лейкоциты 12,6х10⁹/л, СОЭ 40мм/ч. Биохимический анализ крови: общий белок сыворотки 48 г/л (норма 62 – 81 г/л), суточный диурез 450 мл, относительная плотность 1008, суточная протеинурия 4,2 г. Микроскопическое исследование осадка мочи: 20 – 30 эритроцитов, 10 – 15 лейкоцитов; эритроцитарные, лейкоцитарные, зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. Несмотря на лечение, нарастали явления почечной недостаточности и больной умер. При вскрытии обнаружены «большие пестрые почки».

Вопросы:

1.Какое заболевание почек возникло у больного? Аргументируйте ответ.

2.Укажите этиологию заболевания.

3.Каков патогенез заболевания?

4.Опишите макроскопические изменения в почках.

5.Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

6.Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

ОТВЕТЫ:

1.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит, для которого характерно быстрое развитие почечной недостаточности и злокачественной артериальной гипертензии.

2.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит подразделяют на 3 группы: постстрептококковый, при системных заболеваниях, идиопатический.

3.Патогенетические механизмы быстропрогрессирующего гломерулонефрита характеризуются разнообразием. В 50% случаев гломерулонефритов иммунные комплексы, в 30% - антитела в базальной мембране капилляров клубочков. У части больных можно говорить о комбинации иммунокомплексного и аутоиммунного гломерулонефрита.

4.Почки увеличены в размерах, дряблой консистенции, корковое вещество широкое, серовато-желтоватого цвета с мелким красным крапом, мозговое вещество темно-красного цвета.

5.В экстракаппилярном пространстве формируются характерные «полулуния», в начале образованные преимущественно из моноцитов, лейкоцитов, подоцитов, нефротелия и фибрина, которые затем трансформируются в фиброзно-клеточные и фиброзные полулуния. Полулуния сдавливают клубочек, в котором прогрессируют некротические изменения.

6.Ведущим механизмом гематурии является перфорация базальных мембран капилляров клубочков.

ЗАДАЧА № 28(ПОЧКИ)

Ребенок 9 лет поступил в терапевтическое отделение с жалобами на слабость, головную боль, отечность лица, боль в области поясницы. Три недели назад ребенок перенес ангину. При обследовании суточного диуреза и анализа мочи обнаружена олигоурия, протеинурия и гематурия. УЗИ почек – симметричные изменения коркового вещества почек. На основании клинического обследования был выставлен диагноз «острый гломерулонефрит».

Вопросы:

1.Учитывая анамнез, укажите этиологию заболевания.

2.Каков патогенез заболевания?

3.Каковы механизмы гематурии при этом заболевании?

4.Почему возникает протеинурия у таких больных?

5.Какие изменения в почках обнаруживают при микроскопическом исследовании?

6.Для какой гистологической формы гломерулонефрита они характерны?

7.Укажите варианты течения заболевания и прогноз.

ОТВЕТЫ:

1.Острый постстрептококковый гломерулонефрит, вызванный нефритогенными штаммами В-гемолитического стрептококка группы А.

2.Острый постстрептококковый гломерулонефрит – иммунологически обусловленное заболевание, в основе которого лежит иммунокомплексное поражение клубочков почек. В течение латентного периода(от 1 до 4 недель) происходит накопление антител против антигенов стрептококка. Депозиты иммунных комплексов откладываются субэпителиально и в мезангии. В патогенезе гломерулонефрита имеет значение перекресная реактивность между антигенами гломерул и стрептококков.

3.Гематурия связана с повышением проницаемости капилляров клубочков, с перфорацией базальных мембран и поражением мезангия

4.Интракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит.

5.Микроскопически выявляется диффузное увеличение размеров клубочков, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток, инфильтрация клубочков нейтрофилами и моноцитами, резкое суженение просветов капилляров, отек и лимфоидная инфильтрация интерстиция.

6.Протеинурия объясняется повышением проницаемости базальной мембраны капилляров клубочков в связи с потерей отрицательного заряда клубочковым фильтром.

7.Прогноз острого постстрептококкового гломерулонефрита в целом благоприятный. В детском возрасте выздоравливают более 90% детей. У подростков и взрослых в 50% случаев прогрессирует гломерулосклероз с развитием хронической почечной недостаточности.

ЗАДАЧА № 29(ПОЧКИ)

Больному К. 46 лет три года назад был поставлен диагноз «хронический гломерулонефрит». В настоящее время поступил с жалобами на боли в сердце, удушье. При аускультации сердца отмечается приглушенность, ритм галопа, шум трения перикарда, АД - 180/100 мм.тр.ст. Кожа бледная, с белесым налетом, аммиачный запах изо рта. Анализ мочи: суточный диурез 2,5 л, белок 0,52 г/л, относительная плотность 1017. Микроскопия осадка мочи: эритроциты 10 в поле зрения, единичные гиалиновые цилиндры. Биохимический анализ крови : остаточный азот 90 ммоль/литр (норма 14,3 – 28,6 ммоль/литр), креатинин – 150 мкмоль/литр (норма 60 – 120 мкмоль/литр), альбумины – 30 г/л (норма 35 – 50 г/л).

Вопросы:

1.Какое осложнение хронического гломерулонефрита развилось у больного?

2.Охарактеризуйте количественные и качественные изменения мочи и крови.

3.Дайте характеристику макроскопического вида почек у данного больного.

4.Назовите гистологическую форму гломерулонефрита.

ОТВЕТЫ:

1.У больного хроническая почечная недостаточность, уремия

2.Полиурия, протеинурия, гематурия, гиперазотемия, гипоальбуминемия

3.Вторично сморщенные почки. Почки уменьшены в размерах, сероватого цвета, плотные, с мелкозернистой поверхностью. На разрезе корковое, мозговое вещество истончено.

4.Диффузный фибропластический гломерулонефрит.

ЗАДАЧА № 30(ПОЧКИ)

Больной 50 лет обратился к врачу с жалобами на сильные приступообразные боли в левой поясничной области, не зависящие от положения тела и не купирующиеся противовоспалительными препаратами. Анализ мочи: цвет темно желтый, прозрачность снижена, относительная плотность 1015; белок, глюкоза, кетоновые тела, билирубин – отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты – более 100 в поле зрения, лейкоциты 2 – 5 в поле зрения, цилиндры – нет.

Вопросы:

1.Какие изменения были выявлены в анализах мочи?

2.С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз при таком анализе мочи?

3.О каком диагнозе следует думать в данном случае?

4.Перечислите виды камней по составу и укажите их особенности при рентгеновском исследовании.

5.Какое осложнение может развиться со стороны почки? Дайте макроскопичекую характеристику процесса.

ОТВЕТЫ:

1.Изменения прозрачности мочи с микроскопической гематурией.

2.Гематурия может развиться при следующих состояниях: камни, опухоли, гломерулонефрит, воспаление, травма.

3.Можно предположить развитие мочекаменной болезни.

4.По составу различают следующие виды камней:

А)уратные (рентгенонегативные)

Б)оксалатные (рентгенопозитивные)

В)фосфатные (рентгенопозитивные)

Г)цистиновые (рентгенопозитивные)

5.Гидронефроз. Почка увеличена в размерах, просвет ее лоханок и чашечек расширен, корковое и мозговое вещество сужены.

ЗАДАЧА № 31(ПОЧКИ)

Больной 72 лет обратился к урологу с жалобами на чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, учащенное мочеиспускания в течение нескольких лет, слабую струю мочи. При исследовании предстательной железы было выявлено ее увеличение и уплотнение. В анализе мочи обнаружены лейкоциты – 10-15 в поле зрения. Больному была произведена трансуретральная простатэктомия.

Вопросы:

1.Какое поражение предстательной железы можно предположить в данном случае?

2.В каком возрасте чаще развивается это заболевание и почему?

3.Какова макроскопическая характеристика предстательной железы при этом заболевании?

4.Перечислите микроскопические формы этого поражения предстательной железы.

5.Является ли это заболевание предраковым состоянием?

ОТВЕТЫ:

1.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

2.У мужчин в пожилом возрасте (50 -70 лет и старше) гиперплазия предстательной железы связана с гормональными нарушениями (увеличение уровня эстрадиола) стромально – эпителиальных взаимоотношений в организме.

3.Увеличение простаты, появление узлов разной величины (при диффузном увеличении железа имеет округлую форму и гладкую поверхность, при узловом – неправильную бугристостую). Особенно резко увеличена средняя доля, выдающаяся в просвет мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря. На разрезе в предстательной железе обнаруживаются разделенные волокнистой псевдокапсулой с четкими границами. В больших узлах встречаются очаги кровоизлияний, инфарктов. Иногда в расширенных гиперплазированных ацинусах выявляются камни. Консистенция увеличенной в объеме и весе простаты чаще остается мягко – эластичной. Однако при разрастании в ней ГМК и соединительной ткани приобретает значительную плотность.

4.микроскопически в зависимости от пролиферации того или иного клеточного типа простаты различают 3 гистологической формы узловой гиперплазии предстательной железы:1)железистая (аденоматозная), 2)фиброзно-мышечная, 3)смешанная

5.ДГПЖ не является предраковым заболеванием

ЗАДАЧА № 32(ПОЧКИ)

Больной Г. 78 лет обратился к урологу на быстрое нарастание нарушения при мочеиспускании, боли внизу живота. Врач при пальпации выявил увеличение и уплотнение предстательной железы. После исследования биоптата предстательной железы больному была выполнена радикальная простатэктомия.

Вопросы:

1.Какое поражение предстательной железы можно предположить в данном случае?

2.В каком возрасте чаще развивается это заболевание?

3.Какие биохимические исследования сыворотки крови могут помочь в диагностике этого заболевания?

4.Дайте микроскопическую характеристику поражения предстательной железы.

5.Опишите клинико-анатомические стадии развития этого процесса в предстательной железе.

ОТВЕТЫ:

1.Рак предстательной железы.

2.Рак предстательной железы обычно развивается у мужчин старше 50 лет.

3.Микроскопически новообразование представляет собой аденокарциному.

4.В диагностике рака предстательной железы используют 2 биохимических метода: определение концентрации в плазме крови простатической кислой фосфатазы и простатического специфического антигена(PSA).

5.Развитие аденокарциномы простаты делят на 4 стадии: A – опухолевая ткань обнаруживается случайно; B – клинически обнаруживаются узлы; C – опухоль прорастает через капсулу железы без метастазирования; D – опухоль дает метастазы (D1 – метастазирование в регионарные лимфатические узлы таза; D2 – отдаленные метастазы).

ЗАДАЧА № 33(ПОЧКИ)

У больного 50 лет с мочекаменной болезнью (в лоханке правой почки рентгенопозитивный камень) через трое суток после почечной колики появился озноб, поднялась температура до 39ºС, появились боли в области поясницы и напряжение передней брюшной стенки справа. В крови – лейкоцитоз, в моче – пиурия и бактеурия.

Вопросы:

1.С чем связана клиническая симптоматика, возникшая после почечной колики?

2.Каков путь проникновения в почку при этой клинической ситуации?

3.Опишите макроскопические изменения в пораженной почке.

4.Какие изменения в почке могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании?

5.Каковы осложнения этого заболевания?

ОТВЕТЫ:

1.Клиническая симптоматика связана с развитием острого пиелонефрита.

2.Учитывая, что возникновению пиелонефрита предшествовала почечная колика – это восходящий (уриногенный) путь проникновения инфекции.

3.Макроскопически почка увеличена, набухшая, полнокровная, капсула утолщена, снимается легко. Полости лоханок и чашечек расширены, в просвете мутная моча и гной. Слизистая лоханки и чашечек – тусклая, гиперемирована, с очагами кровоизлияний некрозов и сероватых фибринозных налетов. Под капсулой почки могут быть мелкие абсцессы. На разрезе паренхима почки имеет пестрый вид – серо-желтые участки некроза и нагноения, кровоизлияния.

4.Микроскопически в слизистой оболочке лоханки и чашечек – гиперемия и лейкоцитарная инфильтрация с некрозом и слущиванием эпителия. В межуточной ткани – отек, очаги кровоизлияний, многочисленные переваскулярные лейкоцитарные инфильтраты с тенденцией к образованию абсцессов. Гной и бактерии из межуточной ткани проникают в просвет канальцев. Милиарные абсцессы формируются в корковом веществе(апостематозный нефрит). Одновременно могут возникать гнойнички и в мозговом веществе вследствие эмболии капилляров вокруг канальцев. Собирательные трубочки часто заполнены нейтрофилами.

5.Осложнениями являются карбункул почки (при слиянии крупных абсцессов или вследствие закупорки крупного сосуда септическим эмболом), пионефроз (прорыв гноя из абсцесса в лоханку), перинефрит и паранефрит (при распространении гнойного процесса на капсулу и околопочечную клетчатку), острая почечная недостаточночть, некроз верхушек сосочков пирамид (папиллонекроз), сепсис.

ЗАДАЧА № 34(ПОЧКИ)

Больной 39 лет госпитализирован по поводу боли в пояснице. Только при ультразвуковом исследовании обнаружены камни в резко расширенной лоханке и чашечках правой почки. При радиоизотопном исследовании – полное выпадение функции этой почки. Произведена нефрэктомия.

Вопросы:

1.Какие камни по составу могли образоваться в почке?

2.Какова природа этих камней?

3.Какие процессы развились в почке?

4.Каковы осложнения нефролитиаза?

ОТВЕТЫ:

1.Уратные камни – рентгенонегативные, поэтому были выявлены только при ультразвукавом исследовании.

2.Уратные камни образуются из солей мочевой кислоты в кислой среде. Уратные камни обычно являются семейной патологией. Мелкие уратные камни по цвету красноватые, крупные – оранжево-желтые

3.При локализации камней в чашечках возникает гидроликоз, при локализации камня в лоханке развивается пиелоэктазия, гидронефроз и атрофия почечной паренхимы.

4.Пролежни, пионефроз, пиелонефрит, уросепсис, почечная недостаточность.

ЗАДАЧА № 35(ПОЧКИ)

У женщины 28 лет с хроническим пиелонефритом периодически повышается температура, появляется головная боль, слабость, дизурия, тупые боли в пояснице, умеренная артериальная гипертензия. Во время рецидива в моче – лейкоцитурия, бактеурия, цилиндрурия, нарушается способность почек концентрировать мочу.

Вопросы:

1.Какие структуры почек поражаются при хроническом пиелонефрите?

2.Каковы микроскопические стадийные изменения почек при хроническом пиелонефрите?

3.Какова макроскопическая характеристика почек при длительном течении хронического пиелонефрита?

ОТВЕТЫ:

1.Прогрессирующее поражение стромы и канальцев почек

2.1 стадия – равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани, клубочки сохранены.

2стадия – некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой.

3стадия – гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество. В ткани почки между участками сохранившейся паренхимы – склероз, лимфоидная инфильтрация. Канальцы в состоянии дистрофии и атрофии. Сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете – коллоидоподобное содержимое («щитовидная почка»).

4стадия – резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из соединительной ткани с обильной лимфоидной инфильтрацией.

3.Макроскопически характерны деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки. Формируется пиелонефритически сморщенная почка. Размеры почек неодинаковы, поверхность крупнобугристая, капсула утолщена, снимается с трудом с потерей вещества почки (за счет образования плотных спаек). На разрезе видны склероз (утолщение и уплотнение) стенок лоханки с ее диформацией и поля рубцовой ткани сероватого цвета среди неизмененной почечной паренхимы.

ЗАДАЧА № 36(ПОЧКИ)

У ребенка 5 лет с выраженными отеками (анасарка), развившимися вскоре после острой респираторно-вирусной инфекции, при проведении лабораторных исследований выявлены значительная альбуминурия, гипопротеинемия, гиперлипидемия. Изменения исчезли при применении кортикостероидной терапии.

Вопросы:

1.Какой наиболее вероятный диагноз возможен при этой клинической картине?

2.Какие структуры почек поражаются при этом заболевании?

3.Каков механизм значительной потери белка и липидов?

4.Что происходит с эпителием проксимальных канальцев?

5.С чем связана положительная динамика лечения кортикостероидами?

ОТВЕТЫ:

1.Нефротический синдром, проявления которого исчезли под влиянием кортикостероидной терапии. Наиболее вероятный диагноз в этой ситуации – «минимальные изменения»(липоидный нефроз).

2.Диффузное исчезновение ножек отростков адипоцитов.

3.Цитокиноподобные вещества при иммунной дисфункции поражают висцеральные эпителиальные клетки (подоциты), ножки отростков которых сливаются, набухают и распластываются. Мембрана становится проницаемой для белков и липопротеинов.

4.Клетки проксимальных канальцев реадсорбируют липопротеиды и загружаются липидами(отсюда название «липоидный нефроз»).

5.Изменения висцеральных эпителиальных клеток полностью обратимы при лечении кортикостероидной терапией, так как иммунные депозиты на базальной мембране не откладываются.

ЗАДАЧА № 37(ПОЧКИ)

У 20-летней женщины, страдающей нефротическим синдромом и медленно прогрессирующей почечной недостаточностью, произведена биопсия почек и выставлен диагноз «мембранозная нефропатия».

Вопросы:

1.Какие проявления характерны для нефротического синдрома?

2.Каков морфогенез мембранозной нефропатии?

3.Какие изменения были обнаружены в биоптате почки?

4.Каковы макроскопические изменения почек при мембранозной нефропатии?

5.Что развивается в исходе мембранознй нефропатии?

ОТВЕТЫ:

1.А)массивная протеинурия с ежедневными потерями 3,5 и более белка,

Б)генерализованный отек,

В)гипоальбуминемия (альбумин в крови менее 3г/дл)

Г)гиперлипидемия

2.Почки увеличены, дряблые, корковый слой широкий белого цвета – «большие белые почки»

3.В биоптате почки было обнаружено значительное утолщение базальных мембран гломерулярных капилляров. Просветы капилляров сужены, наблюдался гиалиноз отдельных клубочков

4.Патогенез связан с иммунными комплексами, которые в виде плотных депозитов откладываются между базальной мембраной и подоцитами. Подоциты при этом утрачивают отростки.

5.Полный гиалиноз почечных клубочков с почечной недостаточностью

ЗАДАЧА № 38(ПОЧКИ)

Больной 28 лет заболел остро – появились отеки на лице, повысилось артериальное давление. В анамнезе не обнаружено перенесенных болезней или патологических состояний, с которыми можно было бы связать развитие настоящего заболевания. При исследовании мочи обнаружена гематурия, протеинурия, цилиндрурия, олигоурия. Несмотря на лечение, быстро нарастали явления почечной недостаточности. Был выставлен диагноз «быстропрогрессирующий гломерулонефрит».

Вопросы:

1.Почему гломерулонефрит называют быстропрогрессирующим?

2.Определите вид быстропрогрессирующего гломерулонефрита по этиологии у этого больного.

3.Каков патогенез быстропрогрессирующего гломерулонефрита?

4.Опишите макроскопический вид почек.

5.Какие микроскопические изменения характерны для быстропрогрессирующего гломерулонефрита?

ОТВЕТЫ:

1.Этот вид гломерулонефрита характеризуется быстро прогрессирующим злокачественным течением (6мес – 1,5 года)

2.У больного возник идиопатический гломерулонефрит

3.Повреждение гломерулярной мембраны иммунными комплексами или антителами

4.Почки увеличены в размерах, часто с кровоизлияниями на поверхности, дряблой консистенции, слой коркового вещества широкий, желто-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды резко полнокровны, красного цвета («большая пестрая или красная почка»)

5.Основной признак – пролиферация париетальных клеток капсулы Боумена с миграцией моноцитов и макрофагов. В результате – в пространстве Боумена образуется клеточная структура в форме полулуния. Полулуния облитерируют боуменово пространство и сдавливают сосудистый клубочек, в базальной мембране появляются фокальные некрозы и разрывы, в результате чего происходит фильтрация крупномолекулярных белков плазмы, и между слоями клеток полулуния появляются полоски фибрина. Со временем большинство полулуний склерозируется.

ЗАДАЧА № 39(ПОЧКИ)

У больного была произведена нефрэктомия почки в связи с полной утратой ее функций. Макроскопически почка уменьшена, поверхность ее крупнобугристая, капсула утолщена, снимается с трудом. На разрезе стенка лоханки утолщена и уплотнена, полость лоханки деформирована, в почечной паренхиме поля рубцовой ткани. При микроскопическом исследовании обнаружены изменения, характерные для «щитовидной почки»

Вопросы:

1.Какое заболевание почки было у больного?

2.Дайте определение понятия этого заболевания.

3.Для какой стадии заболевания характерна «щитовидная почка»? Опишите микроскопические изменения почки в эту стадию.

4.Какие осложнения, кроме почечной недостаточности, могут возникнуть при этом заболевании?

ОТВЕТЫ:

1.Хронический пиелонефрит

2.Хронический пиелонефрит – хроническое тубуло – интерстициальное воспалительное заболевание, при котором неравномерный и часто ассиметричный склероз сочетается с деформацией чашечек и прилежащей паренхимы.

3.«Щитовидная почка» характерна для 3 стадии хронического пиелонефрита. Микроскопические изменения – гибель и гиалиноз многих клубочков, канальцы в состоянии дистрофии и атрофии, сохранившиеся канальцы резко растянуты, эпителий их уплощен, в просвете – коллоидоподобное содержимое («щитовидная почка»), очаговый склероз паренхимы почки с лимфоидной инфильтрацией.

4.Нефрогенная артериальная гипертензия, вторичный паратиреоидизм и почечная остеомаляция (за счет потерь кальция и фосфатов почками».

Задача № 41(цнс)

Больной 67 лет доставлен в клинику в сопровождении сына. Известно, что больной стал забывать дорогу домой, не помнит событий, произошедших несколько минут назад. При компьюторной томографии выявлена умеренная диффузная атрофия коры головного мозга, дилятация боковых желудочков без очаговых поражений.

Вопросы:

1.Каков предположительный диагноз у данного больного?

2.К какой группе болезней ЦНС относится эта патология?

3.Какие микроскопические особенности имеет это заболевание?

4.От чего чаще всего наступает смерть таких больных?

ОТВЕТЫ:

1.Болезнь Альцгеймера

2.К группе дегенеративных заболеваний ЦНС

3.Альцгеймеровские нейрофибриллы; Сенильные (нейретические бляшки); Уменьшение объема тел нервных клеток с липофусцинозом нейронов

4.Амилоидная ангиопатия, фиброз, глиоз и обызвествлением очагов инфекции

Задача № 42(цнс)

Больная 58 лет, длительно страдавшая гипертонической болезнью, внезапно умерла во время очередного резкого подъема АД. В направлении на вскрытие был выставлен диагноз: геморрагический инсульт.

Вопросы:

1.Какие изменения могли быть обнаружены в головном мозге (формы, локализация)?

2.Почему они возникли во время очередного резкого подъема АД?

3.Какими причинами, кроме артериальной гипертонии, может быть вызван геморрагический инсульт?

ОТВЕТЫ:

1.Внутримозговое кровоизлияние в форме гематомы или геморрагического пропитывания с локализацией в зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.

2.Резкое повышение АД – это гипертонический криз, при котором возникает фибриноидный некроз стенки артериол, что может привести к разрыву стенки сосуда и внутримозговому кровоизлиянию.

3.Внутримозговые кровоизлияния возникают при разрыве сосудистой мальформации, при острых лейкозах, при опухолях мозга.

Задача № 43(цнс)

Больной был доставлен в клинику в связи с остро развившимся левосторонним параличом. В церебральной жидкости крови не обнаружено. На 35 сутки больной выписан без восстановления функций.

Вопросы:

1.С каким процессом связано развитие левостороннего паралича?

2.Каковы причины этого процесса?

3.Что произошло с очагом повреждения в головном мозге на 35 сутки?

ОТВЕТЫ:

1.С инфарктом головного мозга в правом полушарии.

2.Тромбоз, стенозирующий атеросклероз мозговых артерий, тромбоэмболия, воспаление сосудов

3.Сформировалась киста, стенки которой образованы атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами с новообразованными сосудами

Задача № 44(цнс)

Больная, в течение 20 лет страдавшая гипертонической болезнью, доставлена в неврологическое отделение с жалобами на резкую головную боль, ннарушение движений в руке и ноге справа. При люмбальной пункции в спинномозговой жидкости найдены эритроциты. Через 24 часа после госпитализации больная скончалась. На вскрытии обнаружена гематома.

Вопросы:

1.В каком полушарии головного мозга и в каких зонах его могла локализоваться гематома?

2.Учитывая, что больная умерла через 24 часа, укажите на повременную динамику развития гематомы.

3.Какова возможная причина смерти больной?

ОТВЕТЫ:

1.В зонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга левого полушария

2.А)От 1 до 12 часов – увеличивается объем излившейся крови.

Б)Через 6 часов вокруг гематомы развивается зона некроза и отека

В)Через 12 часов – расширяется зона отека.

Г)Через 24 часа – вокруг гематомы полнокровие, стаз, микротромбоз, выход лейкоцитов, пролиферация глиальных клеток.

3.A)Отек и деформация мозга.

B)Прорыв гематомы в желудочке.