Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Дитяч_ _нфекц_йн_ хвороби ( шпора на модуль )мр...doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
489.98 Кб
Скачать

Лікування

Базисна терапія:

  • Режим – ліжковий до зникнення симтомів інтоксикації,

  • Дієтотерапія - стіл 5-5а за Певзнером.

Легка форма:

  • Базисна терапія.

Середньотяжка форма:

  • Базисна терапія.

  • Пероральна дезінтоксикаційна терапія в об'ємі 40-50 мл/кг (5% розчин глюкози, столова негазована мінеральна вода) з обов'язковим контролем водного балансу.

  • Ентеросорбенти – 1-2 тижні (при холестатичному варіанті).

  • У періоді реконвалесценції - жовчогінні препарати (холосас, оксафенамид та ін.).

Тяжка форма (без ознак гепатодистрофії):

  • Базисна терапія.

  • Дезінтоксікаційна-терапія розчинів в кількості 50-100 мл/кг на добу, альбумін - 5мл/кг, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, Рингеру-лактату, 0,9 % розчин хлориду натрію;

  • Ентеросорбенти - 2-3 тижні;

  • Препарати лактулози - у віковій дозі 10-14 днів;

  • При наявності ознак холестазу – дезоксихолієва кислота 10 г/кг;

  • Преднізолон-у добовій дозі 1-3 мг/кг 4 рази на добу продовж 7-10 днів.

Фульмінантна форма:

  • Режим - суворий ліжковий;

  • Дієта - №5а з обмеженням білків до 40% на добу;

Проводиться катетеризація судин по Сельдингеру та призначається:

  • Преднізолон 10-15 мг/кг на добу через 4 години рівними дозами в/в;

  • Дезінтоксикаційна терапія: альбумін, 5% розчин глюкози, розчин Рингеру, 0,9 % розчин хлориду натрію - із розрахунку 50-100 мл/кг на добу під контролем діурезу;

  • Гіпербарична оксигенація;

  • При набряково-асцитичному синдромі – корекція водно-електролітного балансу та білкового складу крові;

  • Калій-зберігаючі сечогінні засоби (верошпірон, тріамкур, спіронолактони).

  • Свіжезаморожена плазма 10 мл/кг як джерело факторів згортання крові;

  • Гепарин 100-300 ОД/кг при загрозі ДВЗ-синдрому;

  • Інгібітори протеолізу (трасилол, контрикал, гордокс)

  • Антибіотик підбирається з урахуванням гепатотоксичності;

  • Промивання шлунка та висока очисна клізма;

  • Препарати лактулози;

29. Вірусний гепатит В. Етіологія, патогенез. Особливості перебігу у дітей раннього віку. Лабораторна діагностика. Принципи терапії.

Раздел III.1Вірусні гепатити – це група інфекційних захворювань, що викликаються первинно-гепатотропними вірусами, з фекально-оральним та гемо-контактним механізмами передачі, які характеризуються переважним ураженням печінки.

Збудник гепатиту В належить до складних вірусів із родини гепаднавірусів, має більші розміри (42 нм), містить ДНК і власну ДНК-полімеразу. Розрізняють 3 важливих антигени вірусу:

поверхневий - HBsAg , раніше звався австралійським, серцевинний, або ядерний - HBcAg, додатковий або антиген інфективності — HBeAg.

Патогенез

Центральне місце в патогенезі вірусних гепатитів займають ураження печінки.

Гепатит В - хвороба імунітету. При реплікації HBV цитоліз гепатоцитів здійснюють Т-лімфоцити і К-клітини, при інтегративній формі інфекційного процесу - ДНК вірусу вмонтовуються в геном хазяїна

Основні морфо-функціональні синдроми, з яких складається патологічний процес у печінці:

Цитолітичний синдром. Характеризується дистрофією і некрозом гепатоцитів з переходом матеріалу цих клітин у кров. Відповідно у кров'яному руслі знаходять підвищений вміст індикаторних ферментів - аланінамінотрансферази, аспартатамінотрансферази, лактатдегідрогенази, вітамінів, особливо В12, мікроелементів - міді та заліза. У розвитку будь-якого виду гепатиту важливу роль відіграє посилення перекисного окислення ліпідів у клітинних мембранах гепатоцитів і пригнічення антиоксидантної системи. При гепатиті В в основі цитолітичного синдрому лежить цитотоксична дія імуноцитів.

Мезенхімально-запальний синдром. Проявляється проліферацією сполучної тканини у печінці, гіпергаммаглобулінемією і порушенням колоїдної рівноваги білків у сироватці крові. Це виявляється за допомогою осадових (флокуляційних) проб - тимолової, фуксин-сулемової, Вельтмана.

Холестатичний синдром. Полягає у порушенні утворення та виділення жовчі, що проявляється накопиченням у крові білірубіну, холестерину, жовчних кислот і екскреторних ферментів, особливо лужної фосфатази. Морфологічне дослідження печінки вказує на ознаки внутрішньопечінкового холестазу.

Клінічні особливості

Епіданамнез - наявність парентеральних маніпуляцій протягом останніх 2-6 місяців, переливання препаратів крові, відвідування стоматолога з екстракцією зубів, тощо; можливість трансплацентарної передачі вірусу, або під час пологів;

  • частіше поступовий розвиток хвороби, але можливий гострий;

  • тривалий переджовтяничний період (від 5-7 днів до 3 тижнів) частіше за артралгічним, астено-вегетативним, або змішаним варіантом;

  • темна сеча;

  • знебарвлений кал;

  • жовтяниця з наростанням симптомів інтоксикації;

Лабораторна діагностика.

  • ЗАК - помірна лейкопенія, лімфоцитоз;

  • ЗАС - підвищення рівню жовчних пігментів, уробіліну;

  • Підвищення активності АлАТ, АсАТ;

  • Підвищення загального білірубіну з переважанням прямої фракції;

  • Збільшення показників тимолової проби;

  • Зниження протромбінового індексу, фібриногену;

  • При холестазі підвищення рівня лужної фосфатази, холестерину, ГГТП в крові.

  • Визначення маркерів (HbsAg, HbeAg, HbcAg, анти-НВс (total) (HBcAg), IgM анти-НВс (HBcAgIgM), анти-НВе (HBeAg), анти-HBs (HBsAg), HBV-DNA),