Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год

№ 43 ПРДОЛЖЕНИЕ

• РА. Рационально, однако, начинать лечение с полной дозы, а при достижении обезболивающего эффекта дозу снижают до необходимой поддерживающей. При улучшении состояния больного НПВП отменяют, но при обострении их назначают повторно. Применение пироксикама и индометацина не рекомендуется в силу того, что они ослабляют действие других препаратов, которые может принимать пациент пожилого возраста (например, гипотензивные препараты). Кроме того, индометацин оказыва­ет хондродеструктивное действие, и его прием может способствовать про-гессированию дегенерации хряща. У больных пожилого возраста, принимающих НПВП, следует иметь в виду возможность развития эрозивного гастрита, поэтому рекомендуются препараты, оказывающие селективную блокаду фермента циклооксигеназа-2 (ЦОГ-2) — мелоксикам (7,5 мг/сут), целекоксиб (целебрекс) в дозе 100—200 мг/сут.

• Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).

• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­ ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия и глюкозамин.

• Хондроитин сульфат назначают в дозе 1000—1500 мг/сут в 2—3 приема длительно (возможны повторные курсы), что позволяет снизить дозу НПВП. Сходной эффективностью и переносимостью обладает глюкозамин сульфат, который назначают в дозе 1500 мг/сут однократно в течение не менее 6 мес, повторными курсами.

• При гонартрозе используют внутрисуставное введение производных гиалуроновой кислоты.

• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­ ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­ форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.

• При стихании обострения и уменьшении болей хороший эффект ока­зывает санаторно-курортное лечение (лечебные грязи, радиоактивные или сульфидные ванны).

• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­ ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизи- рующем поражении этих суставов.

Профилактика. Первичная профилактика сводится к борьбе с внешни­ми факторами, которые могут способствовать развитию дегенеративных изменений в суставном хряще (избегать постоянной микротравматизации суставов, длительной функциональной перегрузки; нормализация массы тела и пр.).

№ 44 Больной 16 лет, ученик 9 класса, житель сельской местности.

Жалобы на болезненность, деформацию и ограничение движений во многих крупных суставах конечностей: коленных, локтевых, голеностопных. Беспокоит общая слабость.

Болен давно, лет с пяти, когда периодически стал возникать острый рецидивирующий артрит в крупных суставах верхних и нижних конечностей. Артрит возникал после бега, прыжков, падений. Больной обращался в местный медпункт, а затем в районную больницу – врачи говорили о хроническом полиартрите, назначали бутадион, который давал кратковременный анальгетический эффект; заболевание продолжало прогрессировать.

Два года назад было очень сильное носовое кровотечение, продолжавшееся около трех дней, остановилось после задней тампонады. Год назад после незначительной травмы возникла массивная гематома в правой ягодичной мышце.

Дед по материнской линии умер очень молодым (в возрасте 25-ти лет), страдал похожей болезнью, по словам родственников.

При осмотре: Пониженного питания, бледен. Крупные суставы рук и ног деформированы, движения в них ограничены из-за боли и, по-видимому, анкилозирования. Острых воспалительных изменений при осмотре в суставах не выявлено. Пульс 92 уд. в мин., ритм правильный. АД 100 и 70 мм рт. ст. На верхушке сердца и в V точке выслушивается негромкий систолический шум, над легочной артерией второй тон расщеплен. В остальном осмотр больного патологических изменений не выявил.

Врач поликлиники провел больному следующее лабораторное обследование:

Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3.5 млн., ретикулоциты 20‰, цветовой показатель 0.8, тромбоциты 240000, лейкоциты 9100, лейкоцитарная формула - без особенностей, СОЭ 25 мм/час.

Время кровотечения – в норме. Время свертывания – 16'.

Протромбиновый индекс 94%. АЧТВ 65'' (норма: 30-45''). Ретракция кровяного сгустка – в норме.

Общий анализ мочи – в норме.

Рентгенологическое исследование грудной клетки – в пределах возрастной нормы.

Рентгенологическое исследование коленных суставов – явления выраженного артрита.

Д: гемофилия.

На I этапе диагностического поиска удается выяснить, что кровоточи­вость появилась с раннего детского возраста. Так, при рождении могут от­мечаться цефалогематомы; когда ребенок начинает ходить, то при падени­ях возникают носовые кровотечения, гематомы в области головы и мягких тканей. В более старшем возрасте появляются кровоизлияния в суставы. Одновременно могут быть поражены от 1—2 до 6—8 суставов. В анамнезе отмечаются также кровотечения после травм и операций, возникающие не сразу после вмешательства (как при тромбоцитопенической пурпуре), а спустя 1—5 ч. Длительные кровотечения возникают обычно после экстрак­ции зуба или тонзиллэктомии.

На II этапе диагностического поиска можно выявить поражение опор­но-двигательного аппарата, обусловленного кровоизлияниями в полость сустава. Выделяют несколько типов суставного поражения: 1) острые ге­мартрозы (первичные и рецидивирующие); 2) хронические геморрагиче­ски-деструктивные остеоартрозы; 3) вторичный иммунный ревматоидный синдром (как осложнение основного процесса). Острый гемартроз — вне­запное появление (часто после небольшой травмы) или резкое усиление боли в суставе. Сустав увеличен в объеме, горячий на ощупь, кожа над ним гиперемирована. При хроническом геморрагическом остеоартрозе в «холодном» периоде функция сустава может быть не нару­шена, но при рентгенологическом исследовании определяются все харак­терные для остеоартроза признаки (сужение суставной щели, остеофиты, деформации). Со временем подвижность сустава нарушается, что сочетает­ся с атрофией мышц, приводящих сустав в движение.

Вторичный ревматоидный синдром выражается в хроническом воспа­лительном процессе в мелких суставах кисти и стопы, не поражавшихся ранее кровоизлияниями, с последующей типичной деформацией, болью, выраженной утренней скованностью. С возрастом распространенность и тяжесть всех поражений суставов неуклонно прогрессируют, что приво­дит к инвалидизации. Прогрессирование поражений суставов зависит от частоты острых гемартрозов. Очень тяжелы и опасны подкожные, меж­мышечные и забрюшинные гематомы.

Характерная черта гемофилии — длительные кровотечения при травмах и операциях, когда кровотечения возникают не сразу после травмы, а через 1—5 ч.

На III этапе диагностического поиска подтверждается природа кровоте­чений. У больных гемофилией удлинено активированное частичное тром-бопластиновое время (АЧТВ) при нормальном протромбиновом индексе. Количество тромбоцитов в норме, что обусловливает неизмененную дли­тельность кровотечения. Показатель тромбинового времени, указывающий на активность комплекса «гепарин — антитромбин III», также не изменен. Пробы жгута и щипка отрицательные.

Форму гемофилии устанавливают путем добавления к плазме больного так называемой бариевой плазмы (плазмы здорового человека, смешанной с сульфатом бария, который связывает факторы протромбинового ком­плекса — II, VII, IX и X, но не связывает фактор VIII). Если удлиненное АЧТВ нормализуется после добавления бариевой плазмы, то речь идет о гемофилии А, если нет — то о гемофилии В. Более точная дифференциа­ция проводится при смешивании плазмы больного с образцами плазмы больных с заведомо известной формой гемофилии и отсутствии нормали­зации свертывания плазмы больного при таком добавлении.

Диагностика. Наличие гемофилии следует предположить у всех больных с гематомным типом кровоточивости и поражением опорно-двигательного аппарата, а также в случаях упорных поздних кровотечений при хирургиче­ских вмешательствах. Имеет значение выявление семейных случаев заболе­вания по мужской линии, а также начало заболевания в раннем детском возрасте. Лабораторные исследования являются решающими при поста­новке диагноза гемофилии и определении ее формы.

Лечение. Гемостатическую терапию назначают в периоды кровотечения. Основным методом лечения является заместительная терапия гемопреципитатами, содержащими фактор VIII (антигемофильная плазма, криопреципитат, концентраты фактора VIII). Наиболее эффективен криопреципитат, выделяемый из плазмы с помощью криоосаждения; это белковый кон­центрат, содержащий большое количество фактора VIII. Концентрат фак­тора VIII вводят внутривенно. При гемофилии В вводят концентраты фактора IX. В экстренных случаях производят массивные прямые перели­вания крови не реже 3 раз в сутки. Кровоточащие участки обрабатывают тромбином, аминокапроновой кислотой.

При острых гемартрозах сустав временно иммобилизуют, кровь из по­лости сустава удаляют и вводят гидрокортизон. При ревматоидном синдро­ме назначают преднизолон в дозе 20—40 мг/сут. В «холодном» периоде по­ражения суставов назначают физиотерапевтические процедуры, лечебную физкультуру.

Профилактика. Предупреждение кровотечений при гемофилии включа­ет систематическое внутривенное введение концентратов фактора VIII, трансфузионную терапию перед хирургическим вмешательством, предупре­ждение травм.

№ 45 Женщина 19 лет, по профессии секретарь-машинистка.

Поступает в терапевтический стационар с жалобами на выраженное недомогание, субфебрилитет. Слабость, снижение работоспособности отмечает в течение нескольких месяцев, субфебрильную температуру во второй половине дня – в течение последней недели. В прошлом считает себя практически здоровой, в терапевтических стационарах не лечилась, детский и подростковый возраст – без особенностей. Менструальный цикл - с 12 лет, менструации обильные, длительные (по 6-8 дней); беременностей две, первая завершилась медицинским абортом год назад, вторая – медицинским абортом три недели назад. Наследственность – здоровая.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренного питания, периферические лимфоузлы не увеличены, кожа и видимые слизистые бледные, язык - со сглаженными сосочками, волосы ломкие; на пальцах рук ногтевые пластины мягкие, некоторые – с краевым расслоением. В легких – без особенностей. Пульс 90 уд. в мин., ритм правильный, мягкий; АД 100 и 60 мм рт. ст., на верхушке сердца выслушивается тихий систолический шум. Живот при пальпации мягкий, печень и селезенка не пальпируются, толстая кишка при пальпации – без особенностей, глубокая пальпация живота слева над пупартовой связкой болезненна, при глубокой бимануальной пальпации область левой почки болезненна.

Общий анализ крови: гемоглобин 5.8 г%, эритроциты 3.7 млн., цветовой показатель 0.45, ретикулоциты 31‰, тромбоциты 260000, лейкоциты 18000; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3.5%, сегментоядерные 76%, лимфоциты 11.5%, моноциты 6%, эозинофилы 3%, СОЭ 41 мм/час. Гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов резко выражены.

Общий анализ мочи: реакция кислая, удельный вес 1.015, белок 0.33‰, в осадке - лейкоциты 30-40 в п/зр., эритроциты 5-8 в п/зр., цилиндры гиалиновые – ед. в пр., соли – оксалаты, бактерии – много.

Железодефицитная анемия, рецидив (имеется патология со стороны почек, для выяснения, необходимо обследование, возможно хрон. латентный гломерулонефрит??).

Возможные причины: кровотечения маточные (в анамнезе аборты и длительные обильные менструации), повышенный расход железа (беременность и период роста и полового созревания).

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной ане­мии можно выявить жалобы на слабость, недомогание, субфебрильную тем­пературу тела.

На II этапе диагностического поиска следует активно искать симптомы поражения эпителиальной ткани и трофических расстройств кожи и ее де­риватов (волосы, ногти). Так, можно обнаружить сглаженность сосочков языка, сухость и шелушение кожных покровов, ломкость ногтей, сухость и выпадение волос. Циркуляторно-гипоксический синдром проявляется та­хикардией, систолическим шумом над верхушкой сердца.

На III этапе диагностического поиска проводят исследования, результа­ты которых подтверждают не только наличие и выраженность анемии, но также ее патогенетический вариант (обусловленность дефицитом железа).

При исследовании периферической крови выявляют сниженный уровень ге­моглобина, микроцитоз (увеличение количества эритроцитов малого диамет­ра) и гипохромию эритроцитов, снижение цветового показателя, среднего содержания гемоглобина в эритроците (весовое и процентное).

При постановке диагноза ЖДА выделяют два этапа:

1. доказательство дефицита железа в организме (как причины анемии);

2) выявление причин железодефицитного состояния.

Необходимо: ОАК, ОАМ, БХ крови, для определения этиологии кровотечения - осмотр гинеколога, ЭГДС, колоноскопия, УЗИ, урография.

Так же для выявления патологии со стороны почек необходимо сдать общ анализ мочи, посмотреть его в динамике, сдать суточный диурез и тд..

Для выяснения патологии со стороны почек необходимо произвести УЗИ почек, урографию, рентген. (возможно у пациентки острый гломерулонефрит, ОСтрый пиелонефрит (много бактерий), хронический гломерулонефрит или амилоидоз??*,без диагностики невозможно установить диагноз. Пациентка не предъявляет жалобы на резкие боли, только при пальпации области левой почки отмечается болезненность, так же очень плохой анализ мочи, много бактерий, лейкоцитов и эритроцитов???).

Скорее всего у пациентки после произведенного аборта возникла железодефицитная анемия, что явилось причиной, так же при обследовании почек, может быть выявлено какое то кровотечение, что так же могло бы послужить причиной).

№ 46 Мужчина 39 лет, часовщик, обращается с жалобами на появление периферических отеков.

Впервые небольшой отек стоп и голеней заметил 2.5-3 месяца назад, отеки увеличивались к концу дня; к врачу не обращался, поскольку самочувствие оставалось удовлетворительным. За последние полторы-две недели отеки значительно увеличились, наросла слабость, появилась умеренная жажда.

Перенес пневмонию в 18-, 23- и 27-летнем возрасте. С 20-летнего до 35-летнего возраста – периодически обостряющийся средний отит (с гнойным выделениями). Анализы мочи в те годы были нормальными. Год назад при обследовании перед поездкой в санаторий в анализе мочи выявлен белок 0.33‰, в повторном анализе белок не обнаружен. После этого не обследовался. Курит с 15 лет, периодически выделяется слизисто-гнойная мокрота.

При осмотре: Отеки нижних конечностей, поясницы, передней брюшной стенки. В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Тоны сердца приглушены, шумов нет; пульс 84 уд. в мин., ритм правильный. АД 110 и 70 мм рт. ст. Край печени пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, консистенция его плотная, поверхность печени гладкая; в брюшной полости выявляется небольшое количество свободной жидкости; пропальпировать селезенку не удается.

Общий анализ крови: гемоглобин 11.9 г%, эритроциты 3.8 млн., лейкоциты 5600, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 47 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 5.6 г%; электрофореграмма белков сыворотки: альбумин 32%, α₁-глобулины 7%, α₂-глобулины 23%, β-глобулины 13%, γ-глобулины 25%; креатинин 1.0 мг%, холестерин 370 мг%.

Общий анализ мочи: удельный вес 1.019, белок 6.6‰, сахар – нет, в осадке - лейкоциты 3-6 в п/зр., эритроциты 1-2 в п/зр., изменены, цилиндры гиалиновые 1-2 в п/зр.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: легочные поля эмфизематозны, корни уплотнены, перибронхиальный пневмосклероз, в синусах – небольшое количество жидкости, тень сердца умеренно расширена в обе стороны.

На I этапе диагностического поиска наибольшее значение для диагности­ки приобретают выявление заболевания почек и сердечно сосудистой системы. На основании жалоб пациента на отеки (Отеки нижних конечностей, поясницы, передней брюшной стенки) можно предположить наличие у него сердечной недостаточности, возникшей на фоне хронического гломерулонефрита (белок в моче, отеки, так же пневмонии в анамнезе).

При появлении застойных явлений в большом круге кровообращения отмечаются жалобы на уменьшение выделения мочи (олигурия)

Тяжесть в области правого подреберья обусловливается застойными явлениями в печени, ее постепен­ным увеличением.

В связи с нарушением кровообращения рано изменяется функциональ­ное состояние ЦНС: характерны быстрая умственная утомляемость, повы­шенная раздражительность

На II этапе- Важный симптом ХСН — отеки. Задержка жидкости вначале может быть скрытой и выражаться лишь в быстром увеличении массы тела боль­ного и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются сначала на стопах и голенях, а затем в подкожной жировой клетчатке и полостях: асцит, гидроторакс, гидроперикард.

При исследовании органов дыхания при длительном застое выявляют развитие эмфиземы легких и пневмосклероза: снижение подвижности нижнего легочного края, малая экскурсия грудной клетки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации),

При исследовании органов пищеварения обнаруживается увеличенная, слегка болезненная печень, которая со временем становится более плотной и безболезненной.

III этап диагностического поиска- По данным рентгенологического исследования уточняют состояние мало­го круга кровообращения (наличие и выраженность признаков легочной гипертензии) и степень увеличения камер сердца. При развитии сердечной недостаточности (независимо от причины, вызвавшей ее) отмечается рас­ширение границ сердца по сравнению с периодом компенсации. Степень увеличения сердца может быть мерилом состояния сократительной функ­ции сердца: чем больше увеличено сердце, тем выраженнее снижена сокра­тительная функция сердца.

Для больных ХГН типична протеинурия, которая может меняться в зависимости от кли­нического варианта болезни (в связи с этим крайне важно определять со­держание белка в суточной моче). Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак­рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

При исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от­дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гипер-ос₂-глобулинемия, повышение содержания фибриногена, появ­ление СРВ)

Что касается хронического бронхита, то пациент курит с 15 лет, периодически у него выделяется слизисто гнойная мокрота, так же при аускультации выслушиваются рассеянные сухие хрипы, что указывает на бронхит. Так же пневмонии а анамнезе. При рентгенограмме грудной клетки- эмфизема, пневмосклероз, что так же является признаками бронхита.

Возможный диагноз: хронический гломерулонефрит (латентное течение?), хроническая сердечная недостаточность (I-II), хронический бронхит. (плеврит?)

Для установки точного диагноза, необходимо полное обследование пациента- ОАК, ОАМ, БХ крови, рентген в 2х проекциях, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ (печень, почки), анализ мочи по Нечипоренко, по Земницкому, суточный диурез.

Лечение- диета (исключение соленой пищи), снижение физической активности, лекарственные препараты для лечение ХСН- ингибиторы АПФ (каптоприл 25-50 мг/сут, эналаприл 10-20 мг/сут), Вадреноблокаторы (бисопролол 10 мг/сут, карведилол 50 мг/сут), диуретики(гидрохлортиазид 25 мг,если неэфф то фуросемид 40 мг), сердечные гликозиды.

Почки- возможно применение ГКС (преднизолон 1 мг/кг), на процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами (гепарин при выраженных отеках 20000 ЕД/сут, антиагреганты- дипиридамол 400 мг/сут).

№ 47 Мужчина 54 лет, техник-строитель.

Поступил в клинику с жалобами на боли в голеностопных суставах, усиливающиеся при ходьбе.

Болен с 47-летнего возраста. Тогда впервые возник острый артрит с локализацией в суставах I пальца правой стопы. Лечился бруфеном с быстрым хорошим эффектом. В последующие годы возникали рецидивы острого артрита с локализацией то в суставах тыла стоп, то в коленных, локтевых, лучезапястных, часто с повышением температуры тела. В первые годы болезни лечение нестероидными противовоспалительными препаратами приводило к длительной ремиссии, а последние 2 года артрит приобрел черты хронического с периодическими обострениями. В возрасте 40-46 лет несколько раз возникала почечная колика.

Бытовые условия хорошие. Питается правильно; нередко употребляет алкоголь (коньяк, пиво). Курит с 25 лет. По роду работы нередко подвергается охлаждению.

При осмотре: Повышенного питания (рост 178 кг, вес 110 кг), умеренная дефигурация голеностопных суставов за счет пролиферативных изменений, бурсит в области правого локтевого сустава, в растянутой и уплотненной капсуле пальпируются плотные образования величиной с горошину, некоторые из них расположены под эпидермисом, желтоватого цвета. На верхнем крае правой ушной раковины под эпидермисом два образования желтого цвета размером до 5-6 мм. В легких выслушивается небольшое количество сухих хрипов. Границы сердца расширены влево, тоны сердца приглушены, шумов нет. АД 150 и 110 мм рт. ст. Пульс 74 в мин., ритм правильный. Живот при пальпации мягкий, печень не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицателен.

Общий анализ крови: гемоглобин 16.0 г%, лейкоциты 5600, лейкоцитарная формула – без особенностей, СОЭ 15 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 7.2 г%, глюкоза 120 мг%, холестерин + триглицериды 800 мг%, АСТ 52 ед./л, АЛТ 48 ед./л, γ-ГТ 128 ед./л.

Ревматоидный фактор – отрицателен

Общий анализ мочи: удельный вес 1.012, белок 0.3‰, сахар – нет, в осадке - лейкоциты 10-13 в п/зр., эритроциты 10-15 в п/зр., бактерии – умеренное количество, соли – ураты.

ЭКГ: синусовый ритм, отклонение ЭОС влево, снижение амплитуды Tv₄-v₆.

УЗИ почек: положение и форма – в норме, в лоханке левой почки – единичные конкременты 3-5 мм в диаметре.

Диагноз- подагра.

На I этапе диагностического поиска можно получить информацию о начале заболевания, характерных признаках острого подагрического артри­та и дальнейшем вовлечении суставов в патологический процесс, о нали­чии и выраженности почечного синдрома.

Подагра проявляется чаще всего в виде атаки острого подагрического артрита, часто развивающегося среди полного здоровья у мужчин старше 30 лет. Провоцирующими факторами приступа могут быть переохлажде­ние, злоупотребление алкоголем или обильной мясной жирной пищей (как у данного пациента), интеркуррентные инфекции. Приступ начинается внезапно, чаще ночью, проявляется резчайшими болями в плюснефаланговом суставе большого пальца стопы, реже в других суставах стопы (голеностопном, коленном, крайне редко — в лучезапястном, локте­вом). Приступ длится 3—10 дней, затем боли полностью исчезают, функция сустава восстанав­ливается, внешне сустав приобретает нормальную форму. С течением вре­мени отмечается укорочение межприступных периодов и увеличение про­должительности суставных болей. В патологический процесс вовлекаются и другие суставы. С годами больные отмечают деформацию суставов, огра­ничение подвижности (поражаются преимущественно суставы нижних ко­нечностей).

На II этапе этапе- характерные признаки: припухлость сустава, резкая болезненность при пальпации, изменение цвета кожи над суставом. В межприступный период все патологические изменения исчезают. Со временем нарастают стойкие изменения в суставах конечностей, возникают признаки хронического полиартрита (чаще поражаются суставы ног): дефигурация сустава, ограничение подвижности

При длительности заболевания более 3—5 лет появляются тофусы — специфичные для подагры узелки, представляющие собой отложения уратов, окруженные соединительной тканью. Они локализуются преиму­щественно на ушных раковинах, локтях, реже на пальцах кистей и стоп. Тофусы иногда размягчаются, самопроизвольно вскрываются с образова­нием свищей, через которые выделяется беловатая масса (кристаллы моче-кислого натрия).

Подагра предрасполагает к развитию наруше­ний жирового обмена, атеросклероза, способствует прогрессированию ги­пертонической болезни, других заболеваний сердечно-сосудистой систем.

На III этапе диагностического поиска можно: 1) подтвердить характер­ное поражение суставов; 2) выявить поражение почек; 3) детализировать степень нарушений пуринового обмена.

Поражение почек («подагрическая почка») проявляется протеинурией, цилиндрурией, обычно нерезко выраженной. В случае развития мочека­менной болезни при умеренной протеинурии наблюдаются гематурия и большое количество кристаллов мочевой кислоты в осадке. После присту­па почечной колики гематурия усиливается.

Нарушение пуринового обмена проявляется гиперурикемией (0,24— 0,5 ммоль/л, или 4—8,5 мг/100 мл).

Во время приступа подагрического артрита отмечают появление остро­фазовых показателей (нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повы­шение содержания фибриногена, а₂-глобулина, появление СРВ), исчезаю­щих после купирования приступа.

План обследования: рентгенограмма пораженных суставов, критерии диагноза- гиперурикемия в крови более 0,42 ммоль/л, наличие тофусов, обнаружение кристаллов уратов в тканях, наличие в анамнезе острого артрита.

Лечение- нормализация пуринового обмена (диета, ликвидация факторов, способствующих урикемии, похудание), урикозурический препарат- сульфинпиразон (антуран) 50мг 3 р/д, дозу увеличивают до нормализации уратов в сыворотке крови. Аллопуринол 100мг/сут- ср-во уменьшающее синтез пуринов. Индометацин (приступы артрита снимать) 50мг каждые 6 ч, острый приступ снимать колхицин 0,5каждый час приступа до стихания не более суток подряд. Так же лечебная физкультура и сан-кур лечение.

№ 48 Женщина 42 лет.

Около года стала отмечать одышку при ходьбе в быстром темпе, около полутора месяцев иногда стали возникать при ходьбе приступы загрудинной боли, проходящие при остановке.

По профессии химик, старший научный сотрудник, характер работы спокойный, размеренный. В прошлом считала себя здоровой. В 30- и 33-летнем возрасте перенесла острую пневмонию, в 38-летнем возрасте – операцию по поводу внематочной беременности.

Не курит. Алкоголь не употребляет. Менструальный цикл в норме. Отец скончался в возрасте 78 лет от инсульта, мать – внезапно, в относительно молодом возрасте (52 года) от "заболевания сердца". Сестер и братьев не имеет.

При осмотре: Правильного телосложения, нормального питания. Область сердца не изменена, верхушечный толчок определяется в VI межреберье, левая граница сердца смещена на 1.5 см левее среднеключичной линии, тоны сердца на верхушке громкие; выслушиваются короткий систолический шум средней интенсивности; систолический шум более грубого тембра обнаруживается в IV-III-II межреберьях слева от грудины, в яремной ямке и над аортой он не определяется, над аортой выслушиваются оба тона. При аускультации сердца выявлены две экстрасистолы. АД 130 и 90 мм рт. ст., пульс небольшого наполнения, 86 уд. в мин., ритм правильный. По другим органам и системам без особенностей.

ИБС, стабильная стенокардия напряжения. (недостаточность митрального клапана??)

Задачей I этапа является выявление: а) типично протекающей стено­кардии; б) других проявлений хронической ИБС (нарушения ритма, сер­дечная недостаточность); в) факторов риска ИБС; г) атипичных кардиаль-ных болей и оценка их с учетом возраста, пола, факторов риска ИБС и со­путствующих заболеваний

Пациентка отмечает жалобы на одышку при ходьбе, загрудинные боли, проходящие при остановке движения.

Что касается аускультации- при стабильной стенокардии напряжения могут выслушиваться экстрасистолы, ритм «галопа», систолический шум, кт возникает из-за недостаточности митрального клапана в результате дисфункции сосочковых мышц. (при митральной недостаточности будет систолический шум на верхушке в сочетании с ослаблением 1 тона).

Больные нередко описывают стенокардию не как боль, а говорят о чув­стве дискомфорта в груди в виде тяжести, давления, стеснения или даже жжения, изжоги. У лиц пожилого возраста ощущение боли менее выраже­но, а клинические проявления чаще характеризуются затрудненным дыха­нием, внезапно возникающим чувством нехватки воздуха, сочетающимся с резкой слабостью.

На I этапе диагностического поиска оценивают эффективность приема нитроглицерина (при исчезновении болей через 5 мин и позже эффект препарата весьма сомнителен) и других принимавшихся ранее больным ле­карственных препаратов (это важно не только для диагностики, но и для построения индивидуального плана лечения в дальнейшем).

II этап диагностического поиска малоинформативен для диагностики, физикальное обследование может не выявить каких-либо отклонений от нормы (при недавно возникшей стенокардии). Следует активно искать симптомы заболеваний (пороки сердца, анемии и пр.), которые сопровож­даются стенокардией. В данном случае возможен порок- недостаточность митрального клапана.

На III этапе диагностического поиска производят инструментальные и лабораторные исследования, позволяющие поставить диагноз хронической ИБС и оценить стенокардию как ее проявление.

Электрокардиография — ведущий метод инструментальной диагностики хронической ИБС. При этом нужно учитывать следующие положения. Подтвердить ИБС могут характерные ЭКГ-признаки (депрессия сег­мента ST) во время приступа и быстрое их исчезновение (в течение от не­скольких часов до суток). Для верификации ИБС используют суточное ЭКГ-мониторирование по Холтеру (холтеровское мониторирование).

Для выявления признаков ишемии миокарда, когда на ЭКГ, снятой в покое, они отсутствуют, а также для оценки состояния коронарного резер­ва (тяжесть коронарной недостаточности) проводят пробы с физической на­грузкой.

Фармакологические пробы с пропранололом, хлоридом калия проводят в тех случаях, когда имеются исходные изменения конечной части желудоч­кового комплекса на ЭКГ и необходимо проведение дифференциальной диагностики между ИБС и НЦД.

Ультразвуковое исследование сердца необходимо проводить всем боль­ным, страдающим стенокардией. Оно позволяет оценить сократительную способность миокарда, определить размеры его полостей.

Ряд инструментальных методов исследования, проводимых в общепри­нятом порядке у больного с подозрением на ИБС, позволяет выявить вне-сердечные признаки атеросклероза аорты (рентгеноскопия грудной клетки) и сосудов нижних конечностей (реовазография) и получить косвенный до­вод, подтверждающий ИБС.