Ответы на Экзаменационные задачи - 2009 год

№ 13 Женщина 34 лет, госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение.

С 20-летнего возраста страдает болезнью Крона с поражением терминального отдела подвздошной кишки. Рецидивы заболевания один раз в 3-4 года. В связи с высокой активностью заболевания проводилось лечение преднизолоном, в максимальной дозе- 30 мг/сут, сульфасалазином.

В течение последнего месяца беспокоят боли в животе, жидкий стул большого объема 2-3 раза в день со зловонным запахом серо-глинистого цвета, с остатками непереваренной пищи, повышение температуры до 37,8 С, потливость по ночам, похудание, снижение аппетита. Неделю назад впервые отметила появление пастозности голеней и стоп.

При осмотре: пониженного питания, кожные покровы сухие, тургор снижен. Заеды в углах рта. Видимые слизистые бледные. В легких везикулярное дыхание. Тоны сердца ритмичные, мягкий систолический шум на верхушке. ЧСС- 92 в 1 мин. АД- 110/70 мм.рт.ст. Живот мягкий при пальпации, болезненный в мезогастрии и в правой подвздошной области, где пальпируется болезненное образование.

Анализ крови: гемоглобин- 9,0 г%, эритроциты- 2,8 млн., лейкоциты- 9,000 (формула без особенностей). СОЭ- 40 мм/час. С-РБ- +++. Общий белок- 5,8 г%, альбумины- 2,9 г%, глобулины: альфа-1- 4 отн%, альфа-2- 10, бета- 12, гамма- 24 отн%.

Копрограмма: непереваренных мышечных волокон- много, нейтральный жир- много, реакция на скрытую кровь- пожительная.

Анализ мочи - в норме.

У пациентки тяжелое течение болезни Крона и выраженный синдром нарушенного всасывания, при кт отмечается гиповитаминоз и дефицит железа (мы видим, что у пациентки отмечается сухость кожных покровов, сниженный тургор кожи, заеды в углах рта, бледные слизисты, пастозность голеней и стоп, снижение масся тела).

Синдром нарушенного всасывания имеет сложный патогенез и обусловлен рядом факторов: а) уменьшением всасывающей поверхности кишки из-за воспа­лительного процесса слизистой оболочки; б) дефицитом кишечных фер­ментов (дисахаридазы, лактазы); в) снижением активности панкреатиче­ских ферментов; г) нарушением всасывания желчных кислот, что приводит к блокированию всасывания воды и электролитов.

Так же пациентка предъявляет жалобы на боли в животе (чаще всего боли при бол. Крона носят тупой и схваткообразный характер, причины разнообразные- а) вовлечение в патологический процесс брюшины; б) повышение давления в просвете кишки в результате повы­шенного газообразования и увеличения объема кишечного содержимого вследствие нарушения всасывания; в) осложнения (частичная кишечная непроходимость, свищи, абсцессы))

Жалобы на диарею (при бол. Крона- имеет достаточно упорный характер. Частота стула достигает 4—6 раз/сут, масса испражне­ний — более 200 г/сут, кал разжиженный или водянистый).

В период обострения отмечается лихорадка, сочетающаяся с общей сла­бостью и уменьшением массы тела. Температура тела может повышаться до 39 "С.

На II этапе диагностического поиска уточняются симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта в виде болезненности при пальпации живота (преимущественно вокруг пупка), урчания, болезненного уплотнения тер­минального отдела подвздошной кишки, болезненности, урчания и «шума плеска» при пальпации слепой кишки.

Недостаточность переваривания и всасывания в тонкой кишке проявляется большим количеством мышечных волокон, значительным количеством жирных кислот и мыл; определяется небольшое количество соединитель­ной ткани, нейтрального жира и йодофильной флоры.

Необходимо произвести рентгенологическое исследование и эндоскопию, для уточнения диагноза и для опеределения образования, найденного в правой подвздошной области (абсцесс, непроходимость, инфильтрат??)

При обострении тяжелого течения заболевании используют ГКС- внутрь преднизолон по 40-60 мг/сут (до 4 х нед) с последующим снижением дозы (по 5мг каждую неделю). Более 50проц пациентов получавших ГКС становятся стероидзависимыми или стероидрезистентными. Добавление к ГКС азатиоприна внутрь по 2,5 мг/(кг*сут) или метотрексата парентерально (25 мг/нед) повышает эффективность лечения. При диарее назначают антидиарейные препараты (лоперамид, реасек), ферментные препараты.

Гипоальбуминемию корригируют введением плаз­мы, растворов альбумина и аминокислот, при электролитных нарушениях вводят растворы калия, кальция.

По достижении ремиссии активную лекарственную терапию прекраща­ют и переходят на поддерживающие дозы (сульфасалазин или месалазин более 3 г/сут), возможно применение цитостатиков (азатиоприн или метотрексат в сочетании с небольшими дозами ГКС).

Проводится заместительная терапия, включающая витамины В₁₂, фо-лиевую кислоту, микроэлементы. Антидиарейные препараты (лоперамид, реасек) назначают при необходимости.

№ 14 Мужчина 42 лет, переведен в терапевтическое отделение из отделения челюстно-лицевой хирургии с предварительным диагнозом: гипопластическая анемия.

Жалобы: на сильную слабость, потливость, умеренное похудание, кровоточивость десен, повторные носовые кровотечения.

Последние полгода беспокоят постепенно нарастающие вышеуказанные жалобы. Связывал это с перегрузкой на работе. Месяц назад возникли зубная боль и воспаление надкостницы, около недели была повышена температура тела до 38^оС. Стационирован в отделение челюстно-лицевой хирургии. В первом же анализе крови выявили анемию, лейкоцитопению и тромбоцитопению, в связи с чем стоматологическую патологию лечили консервативно (антибиотики, полоскание). Явления периостита постепенно прошли, после чего и был переведен в терапевтическое отделение. Анализ крови, выполненный год назад, был нормальным.

Около 10 последних лет работает маляром, имеет постоянный контакт с различными красителями и органическими растворителями. Периодически проходил профосмотр. Из перенесенный заболеваний отмечает: дважды почечную колику с отхождением камней. Страдает язвенной болезнью 12-перстной кишки около 10 лет, частота обострений примерно раз в 2-3 года. Последнее обострение года назад. Выпивает и курит умеренно. Женат. Наследственность не отягощена.

При осмотре: Обычного питания, кожные покровы бледные; на коже предплечий, груди, животе геморрагическая сыпь. Периферические лимфоузлы не увеличены. Пульс 100 уд. в мин., ритм правильный, удовлетворительного наполнения. АД 110 и 70 мм рт. ст. Физикально со стороны легких и сердца без патологии. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются.

Общий анализ крови: гемоглобин 7 г%, эритроциты 2.7 млн., цветовой показатель 1.0, ретикулоциты 5‰, тромбоциты 40000, лейкоциты 2100; лейкоцитарная формула: юные 1, палочкоядерные 4%, сегментоядерные 26%, лимфоциты 66%, моноциты 3%; СОЭ 30 мм/час.

Выполнена стернальная пункция: в костном мозге определяется резкое угнетение всех трех нормальных ростков кроветворения при увеличении бластных клеток до 60%.

Общий анализ мочи – в норме.

ЭКГ: синусовая тахикардия 110 в мин., снижение сегмента ST и высоты зубца Т во всех отведениях.

Рентгенологическое исследование грудной клетки - без патологии.

Можно целиком согласиться с предварительным диагнозом "гипо-апластической анемии". Основанием к этому, кроме общего анализа крови, в котором обнаружена глубокая трехростковая цито-пения, является и клиническая картина, в которой доминируют гнойные осложнения и геморрагический синдром. Этиология дан­ного заболевания нам не известна, но предполагать связь с воздейст­вием профессиональных факторов мы можем.

При фискальном обследовании больного мы не находим ни увеличенных лимфатических узлов, ни гепатолпенального синдрома, то есть того, что позволило бы нам уже на этом этапе диагностики заподозрить опухолевую природу апластического состояния, ведь клинические картины илиопатической апластической анемии и ос­трого лейкоза подобны,

Диагностика гематологических заболеваний, за исключением некоторых пидов анемий, не может считаться законченной, если не исследовано состояние костномозгового кроветворения. В дан­ном случае обнаружение в стернадьном пунктате 60% властных кле­ток раскрывает истинную природу "апластической анемии", это — острый лейкоз.

Далее необходимо идентифицировать его (лимфобластный? миелобластный? и др.) путем цитохимического исследования бласт-пых клеток. Больному предстоит лечение в гематоонкологическом отделении цитостатическими препаратами (нолихимиотерапия) по одной из программ, определяемой видом лейкоза.

Можно предвидеть, что эта терапия будет нелегкой не только it силу собственных ее свойств, но и обстоятельств, отягчающих про-педение полихимиотерапии у нашего больного; наличие язвенной бо­лезни двенадцатиперстной кишки и мочекаменной болезни. В связи с этим в профамму дообследования больного мы обязаны включить гастроскопию и ультразвуковое исследование почек. Если на дан­ный момент язвенный дефект и не будет обнаружен, больному пока­зано назначение профилактического "противоязвенного" лечения во время полихимиотерапии, а если будет обнаружен конкремент в мочевыводяших путях, то следует постоянно помнить о возможно­сти возникновения (обострения?) мочевой инфекции.

№ 15 Женщина 62лет, пенсионер, сельский житель.

Жалобы – резкая слабость, потливость, повышение температуры по вечерам до 38.2^оС, утром 37.4^оС, похудание, плохой аппетит, боли в костях, наклонность к образованию синяков на теле.

Восемь лет назад отметила тяжесть и тупые боли в левом подреберье, обратилась в районную поликлинику. После исследования крови был поставлен диагноз "заболевания крови". В последующие годы около пяти раз стационировалась в терапевтическое отделение, лечилась "какими-то таблетками". Каждый раз выписывалась с улучшением. Последнее ухудшение состояния около месяца, за который развились выше названные симптомы.

При осмотре: Состояние больной средней тяжести, температура тела 38.6^оС, пониженного питания, бледна, кожа влажная, множественные геморрагии. Умеренно увеличены подмышечные и надключичные лимфоузлы, безболезненные, плотноэластической консистенции. Пульс 100 уд. в мин., удовлетворительного наполнения, АД 160 и 70 мм рт. ст. Выслушивается громкий систолический шум на верхушке и над проекцией клапана аорты, перкуторно – сердце умеренно увеличено влево. Над легкими физикально – без патологии. Живот мягкий, значительно уплотнены и увеличены печень и селезенка (примерно на 8-10 см выступают из-под соответствующих реберных дуг), слегка болезненны.

Общий анализ крови: гемоглобин 7 г%, эритроциты 2.0 млн., цветовой показатель 0.9, ретикулоциты 4‰, тромбоциты 50000, лейкоциты 20000; лейкоцитарная формула: бласты 25%, промиелоциты 14%, миелоциты 7%, юные 5%, палочкоядерные 5%, сегментоядерные 20%, базофилы 2%, эозинофилы 3%, лимфоциты 12%, моноциты 7%; СОЭ 30 мм/час.

Общий анализ мочи: удельный вес 1.020, белок – следы, в осадке много уратов.

ЭКГ: синусовая тахикардия, отклонение ЭОС влево, сглаженные Т во всех отведениях.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: увеличение левого желудочка сердца, аорта расширена, уплотнена, в легких справа в области верхушки – плотные фиброзные очаги, правый диафрагмальный синус не раскрывается при дыхании.

Никакой достоверной информации о своем восьмилетнем забо­левании пациентка сообщить не может (вероятно, вследствие низко­го образовательного уровня), что, впрочем, не осложняет в данном случае процесс диагностики. Обнаружение значительно увеличен­ных селезенки и печени, ознакомление с анализом периферической крови не оставляет сомнения в диагнозе хронического миелолейкоза. Какова стадия заболевания? С учетом длительного течения, на­личия властных клеток в периферической крови, выраженного угне­тения эритроцитарного и тромбоцитарного ростков, оссалгий, выраженных симптомов интоксикации можно уверенно говорить о терминальном отрезке течения болезни — стадии бластного криза.

Легко предположить, что диагноз заболепания был установлен при первом же обращении в районную поликлинику на основании обнаружения увеличенной селезенки и исследования периферичес­кой крови. Лечение в стационаре, скорее всего, проводилось миело-саном с достижением клинической ремиссии, то есть уменьшением размеров селезенки, исчезновением симптомов интоксикации, уменьшением количества лейкоцитов в периферической крови. Отметим сопутствующие заболевания — систолическую артери­альную гипертензию, атеросклероз аорты; возможно, умеренно выраженный атеросклеротический порок — стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана. Особенно важно, в снете предстоящей полихимиотерапии, обратить внимание на наличие фиброзно-очагового туберкулеза легких (плотные очаги в верхушке правого легкого) ввиду опасности активации туберкулезного про­цесса.

Пациентке предстоит госпитализация в специализированное гематоонкологическое отделение и лечение по одной из программ острого миелобластного лейкоза. Возможно, что непосредственный результат курса химиотерапии будет хорошим, то есть пациентку удастся вывести из состояния властного криза, однако более отда­ленный прогноз, к сожалению, плохой.

№ 16 В терапевтический стационар с направительным диагнозом поликлиники "хронический гломерулонефрит, ХПН I ст." поступает мужчина 75 лет.

Жалобы пациента – выраженное недомогание, отсутствие аппетита, похудание, непостоянный субфебрилитет, кашель с отделением гнойной мокроты, одышка при ходьбе, боль в пояснице.

До 74 лет считался практически (по возрасту) здоровым. В молодости занимался профессионально спортом (лыжник), работал инженером-строителем: с выходом на пенсию (65 лет) живет большую часть года в деревне, выполняет всю необходимую физическую работу без затруднений. Алкоголь употребляет – последние 20 лет только строго по большим праздникам в небольшом количестве. Курит с 30 лет по пачке сигарет в день.

Ухудшение состояния пациента началось примерно год назад, жалобы постепенно нарастали, примерно в том порядке, как это указано выше. Три месяца назад был госпитализирован в терапевтический стационар по поводу пневмонии, лечился антибиотиками с эффектом. В коротком эпикризе из истории болезни указаны результаты лабораторно-инструментального исследования при выписке – 1) в легких инфильтративных изменений нет; 2) общий анализ крови – гемоглобин 10.3 г%, лейкоциты 7800, лейкоцитарная формула – без изменений, СОЭ 50 мм/час; общий анализ мочи – белок 1‰, в осадке – цилиндры. после перенесенной пневмонии отмечает усиление кашля и гнойный характер мокроты (до того, кашель наблюдался, пациент объяснял это курением) За две недели до поступления в терапевтический стационар обследован в поликлинике:

Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3 млн., цветовой показатель 0.96, лейкоциты 9200; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 7%, сегментоядерные 71%, лимфоциты 20%, СОЭ 54 мм/час.

Креатинин крови 2.0 мг%.

Общий анализ мочи: удельный вес 1.012, белок 2‰, в осадке единичные лейкоциты и гиалиновые цилиндры.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: сердце и аорта в пределах возрастной нормы, эмфизема легких.

Начнем с анализа жалоб. Они многообразны, но предстаапяет-ся, что главное — жалобы, указывающие на легочную патологию: кашель с отделением гнойной мокроты, субфебрилитет, одышку. Это тем более обосновано, что пациент недавно перенес пневмонию и у него имеется анамнез хронического бронхита (сорокалетнее курение, кашель). Недомогание, отсутствие аппетита, похудание можно отнести отчасти за счет активности бронхолегочной инфек­ции, отчасти — хронической почечной недостаточности (правда, умеренной). Мы узнаем, что последние три месяца (до этого иссле­дований мочи не проводилось) у больного выявлен мочевой синд­ром протеинуричсского характера (выраженная протеинурия при скудном мочевом осадке). Зададимся вопросом, можно ли связать эти состояния в рамках единого процесса? Да, Можно предположить развитие амилоидоза почек ("вторичного", тип SAA). Таким обра­зом, наша предварительная диагностическая гипотеза: хронический гнойный бронхит, фаза обострения, амилоидоз почек, ХПН.

Попробуем испытать ее (гипотезу) "на прочность": 1) недомога­ние, похудание стали развиваться раньше, чем появились признаки обострения хронического бронхита; 2) степень анемии (глубокая) не соответствует степени активности легочной инфекции и хрони­ческой почечной недостаточности (легкой); 3) течение вторичного амилоидоза, r принципе, отличается иной последовательностью возникновения синдромов: вначале — мочевой, затем — нефроти-ческий, затем — ХПН. В достоверности нашей гипотезы появляет­ся сомнение.

Обратимся к анализу данных физикального и первичного лабора-торно-инструменталыюго обследования пациента. Мы находим несо­мненное подтверждение диагноза хронического бронхита, более того, уточняем, что он имеет обструктивный характер, осложнен развитием выраженной эмфиземы легких и хроническим легочным сердцем (Р_и in, выбухание легочного конуса по данным рентгеноскопии).

Другие данные для нас неожиданны и не оставляют от нашей диагностической гипотезы буквально "камня на камне": 1) увеличе­ние общего белка сыворотки до 12.5 г% (!) — невероятно для проте-инурической формы ХГН или амилоидоза; 2) стремительное нарас­тание СОЭ до 78 мм/ч (!); 3) продолжающееся углубление анемии (за три недели с 10 г% до 8.8 г%), несмотря на практически не изме­нившийся уровень креатинина; 4) тромбоцитопения. После обду­мывания мы можем прийти только к одному выводу: указанная вы­ше динамика симптомов болезни, изменений периферической крови и повышение общего белка сыворотки свойственно только одному заболеванию — миеломной болезни.

Хронический бронхит оказывается лишь сопутствующим забо­леванием, временно "маскирующим" течение основного. В свете нового диагноза мочевой синдром приобретает иное толкование; с мочой выделяется не истинный белок, а парапротеин — белок Бенс-Джонса, легкие цепи иммуноглобулина.

У конкретного пациента, по истории болезни которого составле­на данная клиническая задача, действительно были обнаружены все достоверные признаки миеломной болезни: М-градиент в сыворот­ке крови и моче, увеличение IgG в 4 раза по сравнению с нормой, очаговый остеопороз в костях черепа и поясничных позвонках (вспомним о болях в пояснице!), увеличение в костном мозге плаз­матических клеток до 30%.

№ 17 Мужчина 19 лет поступает в клинику для обследования в октябре сего года.

В марте сего года самостоятельно обнаружил увеличенный безболезненный лимфатический узел на шее справа. К врачу не обратился, поскольку самочувствие было нормальным. В апреле проходил обследование в терапевтическом стационаре (перед призывом в армию), в анализе крови тогда: гемоглобин 16.5 г%, лейкоциты 5700, СОЭ 17 мм/час. По данным УЗИ – пролапс митрального клапана, размеры селезенки не увеличены. При ЭГДС выявлены эрозии слизистой в антральном отделе желудка.

Летние каникулы (июль) провел в Крыму. Хорошее самочувствие сохранялось до августа. В августе появились подъемы температуры до 39^оС с познабливанием, лихорадка имела волнообразный характер, снижалась на короткое время после назначения антибиотиков, сопровождалась выраженной потливостью.

В прошлом здоров. Учащийся. Вредных привычек нет. Наследственность не отягощена.

При осмотре: Состояние средней тяжести, температура тела 38.5^оС, бледен, кожные покровы влажные, чистые, склеры субиктеричны. Пальпируются затылочные (больше справа), подмышечные, паховые лимфоузлы, плотные, безболезненные, не спаянные с кожей, размером до 3 см. В легких без патологии. На верхушке сердца негромкий систолический шум, тахикардия. Печень не пальпируется, селезенка плотная, безболезненная, выступает из-под реберной дуги на 3 см. Неврологической симптоматики нет.

Общий анализ крови: гемоглобин 10 г%, эритроциты 3.4 млн., ретикулоциты 8‰, тромбоциты 195000, лейкоциты 3600; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 3%, сегментоядерные 67%, лимфоциты 7%, моноциты 12.5%, эозинофилы 0.5%; СОЭ 28 мм/час.

Биохимический анализ крови: общий белок 6.0 г%, альбумин 3.5 г%, щелочная фосфатаза 85 ед./л, общий билирубин 2.3 мг%, непрямой билирубин 1.9 мг%, АСТ, АЛТ – норма.

Общий анализ мочи – в норме.

Анализ кала на скрытую кровь: реакция – отрицательная.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: легочные поля без инфильтративных изменений, корни легких не расширены, свободны, структурны; сердце и аорта в норме.

УЗИ органов брюшной полости: печень умеренно увеличена, контуры ровные, паренхима уплотнена; селезенка имеет размеры 160х70 мм.

Шейный лимфатический узел удален для исследования. Результаты ожидаются.

От начала заболевания — одиночного безболезненного увели­ченного лимфоузла, до его развернутой картины — полилимфозднопатии, спленомегалии, лихорадки, проходит всего 5—7 мес (с мар­та до октября).Столь быстрое развитие симптомов создает неотразимое впечат­ление заболевания опухолевой природы. Попробуем разобраться и этом общем впечатлении. Прогрессирующее вовлечение лимфати­ческих узлов и селезенки свойственно опухолям лимфоцитарной природы, то есть лимфомам (лимфоцитомам) в широком смысле слова. Окончательное разрешение вопроса принадлежит, конечно, морфологическому исследованию биопсийного материала. На кли­ническом уровне возможен лишь предварительный (предположи­тельный) диагноз. Если мы учтем все клинические характеристики заболевания у нашего пациента, в особенности волнообразную ли­хорадку с ознобами и потливостью, абсолютную лимфоцитопению (количество лимфоцитов в мм³ составляет всего 252 клетки), а также наибольшую вероятность заболеваемости определенным видом лимфом в молодом возрасте, то с наибольшей долей уверенности можем высказаться в пользу лимфогранулематоза.

Допустим, что в биоптате шейного лимфатического узла обнару­жены клетки Березовского—Штернберга: наш предварительный ди­агноз, таким образом, подтвержден. Мы констатируем IV стадию развития заболевания, то есть метастазирование в лимфоузлы по обе стороны диафрагмы и селезенку, что требует длительного и повтор­ного применения курсов полихимиотерапии при неблагоприятном общем прогнозе.

Отметим, что диагностика заболевания в данном случае запозда­ла на полгода — биопсия шейного лимфатического узла в апреле позволила бы диагностировать заболевание на I стадии его развития, что существенно бы улучшило прогноз. Бесконтрольное течение болезни — цена врачебной беспечности (или неосведомленности).

План дообследования пациента включает уточнение состояния лимфатических узлов грудной и брюшной полостей путем компью­терной томографии. Субиктеричность склер, повышение непрямого билирубина позволяют предположить наличие симптоматического гемолиза, хотя это и не подтверждается высоким ретикулоцитозом.

№ 18 Мужчина 27 лет, служащий, поступает в клинику 20.11. для уточнения диагноза. Болен в течение месяца – начались ежедневные подъемы температуры тела до фебрильных цифр с предшествующим ознобом; при обследовании в поликлинике – в анализе крови выявлен лейкоцитоз (10000-12000) с палочкоядерным сдвигом (5-8%), увеличение СОЭ до 30 мм/час; по органам патологии не обнаруживалось. Острые бактериальные инфекции исключены. В прошлом – в возрасте 22-25 лет частые эпизоды эпигастральной боли натощак.

При осмотре: Правильного телосложения, умеренно бледен; периферические лимфоузлы мелкие, подвижные; кожа и видимые слизистые чистые; легкие – в норме. Сердце – границы в норме, тоны приглушены, во II межреберье справа от грудины при задержке дыхания выслушивается короткий систолический шум, пульс 92 уд. в мин., ритм правильный, АД 130 и 70 м. рт. ст. Живот –мягкий, безболезненный, печень выступает из-под реберной дуги на 3 см, мягкая, безболезненная, селезенку пропальпировать не удается.

В течение первых семи дней госпитализации больной проходит обследование для уточнения диагноза, 21-25.11. взято несколько посевов крови. Проводится симптоматическая терапия – жаропонижающие средства внутрь или в/м.

Полученные результаты обследования:

Общий анализ крови: гемоглобин 10.8 г%, эритроциты 3.5 млн., цветовой показатель 0.85, тромбоциты 130000, лейкоциты 9800; лейкоцитарная формула: палочкоядерные 5%, сегментоядерные 68%, лимфоциты 20%, моноциты 7%; СОЭ 40 мм/час.

СРБ (3+), фибриноген 6.0 г/л

Общий анализ мочи: удельный вес 1.020, белок 0.066‰, в осадке – эритроциты 5-7 в п/зр., лейкоциты 1-2 в п/зр.

ЭКГ: синусовая тахикардия.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: легкие и сердце – в норме.

ЭХО-КГ: полости сердца не расширены, митральный и трикуспидальный клапаны интактны, подозрение на наличие вегетаций на створках аортального клапана.

УЗИ органов брюшной полости и почек: размеры печени в норме, селезенка умеренно увеличена, почки обычно расположены, структурно не изменены.

В первой части текста задачи содержится описание клинико-лабораторной симптоматики острого заболевания, ведущим прояв­лением которого является фебрильная лихорадка. Подобная ситуа­ция обозначается, обычно, термином "синдром лихорадки неясного генеза" (лихорадка более трех недель, банальные ее причины, в том числе острые инфекции исключены), обязывающему к планомерно­му диагностическому поиску в круге многих иммунных, онкологи­ческих и воспалительных заболеваний.

По тексту видно, что врачи стационара сосредоточились, в пер­вую очередь, на подтверждении/исключении диагноза первичного инфекционного эндокардита. Тактически — это правильно. Дейст­вительно, многое совпадает с таким предположением — ознобы, предшествующие повышению температуры тела, лейкоцитоз с па-

лочкоядерным сдвигом, анемия, увеличение размеров селезенки, мочевой синдром, наконец, систолический шум па аорте.По поводу последнего симптома требуется пояснение: классиче­ским признаком инфекционного эндокардита было бы появление диастол и чес кого шума над аортой или в точке Боткина, свидетельет-иуюшего о формировании недостаточности аортального клапана. Однако в ряде случаев этому предшествует появление систолическо­го шума, вызванного набуханием створок клапанов и формирующи­мися по краям их вегетаииями.

По тексту создается также впечатление, что врачи стационара находились на пороге достоверной диагностики — ожидались толь­ко результаты посевов крови и уверенного подтверждения наличия вегетации при последующих эхокардиографических исследованиях (в том числе, возможно, чреспишеводных).

Планомерный диагностический процесс был прерван внезап­ным ухудшением состояния больного. Что произошло? Безусловно, надо связывать воедино основное заболевание и происшедшее ухуд­шение.На коже пациента появились множественные петсхиальные кро­воизлияния. Вспомним, что при инфекционном эндокардите могут появиться мелкоточечные кровоизлияния, свидетельствующие об иммунокомплексном микроваскулите, но имеющие другую клини­ческую характеристику; они развиваются на ногтевых ложах, конь-юктиве глаз (пятна Лукина—Либмана), слизистой щек; немногочис­ленны, не сопровождаются нарушением самочувствия. Кроме кожных геморрагии у пациента появилась кровоточивость десен и мест иньекций. Сообразим, что происшедшее накануне тромбиро-нание иглы при заборе крови не является случайным. Таким обра­зом, можно прийти к догадке о фазовом изменении ("поломке") состояния свертывающей системы крови. Если учесть, что вероят­ность инфекционного эндокардита у нашего пациента велика, то ло­гичным будет предположение о развитии на фоне инфекционного (септического) процесса острого диссеминированного внутрисосу-дистого свертывания крови (ДВС-синдрома).

Такое предположение, действительно, подкрепляется результа­тами элементарных лабораторных исследований: произошло резкое падение уровня фибриногена сыворотки, тромбоцитов и эритроци­тов. Они "потребились" в микросгустках крови.При возможности квалифицированного коагулогического ис­следования следует экстренно определить: продукты деградации фибриногена (ПДФ) — ожидается резкое повышение; растворимые комплексы фибрин-мономера (РКФМ) — резкое повышение; время фибринолиза — замедление; частично активированное тромбиновое время (АЧТВ) — замедление; уровень антитромбина III — снижение; протромбиновый индекс — снижение.Выполненные вдинамике эти исследования помогут также кон­тролировать состояние больного на фоне лечения. Прогноз больного на сегодняшний день, в целом, тяжелый. Все будет заиисеть от результатов лечения. Отметим, что отсутствие мочеиспускания до 10 ч утра может быть грозным признаком острой почечной недостаточности.Экстренная терапия острого ДВС-синдрома будет заключаться в переливании свежезамороженной плазмы и введении гепарина. Если ранее до развития ДВС-синдрома антибактериальная терапия планировалась, как это видно из текста задачи, только после вери­фикации диагноза инфекционного эндокардита, то ввиду проис­шедших обстоятельств се также следует начать немедленно антибио­тиками широкого спектра действия.