Токсикология - Ответы на экзаменационные вопросы (неконтрактники) - 2008 год

№ 28 Клиника поражения сернистым ипритом при воздействии на кожу. Дифференциальная диагностика от поражений люизитом.

Иприт. Поражения кожи наиболее типично протекают при поражении капельно-жидким ипритом, пары вызывают более легкие поражения. Выделяют при этом три сменяющих друг друга стадии: эритематозная, буллезная, язвенно-некротическая. В зависимости от дозы процесс может ограничиться любой из стадий. Поэтому легкие поражения кожи характеризуются развитием эритематозного дерматита, средней степени тяжести – эритематозно буллезного дерматита, тяжелой степени – язвенно некротического дерматита.

Легкие формы поражения вызываются парообразным ипритом и жидким. После скрытого периода (около 12 часов) появляется эритема, на 4-5 день она сменяется пигментацией с последующим шелушением кожи, на 7-10 день все явления проходят.

Средние формы поражения ипритом: скрытый период длится 2-4 часа. Затем на фоне ипритной эритемы спустя 8-12 часов появляются небольшие пузыри – “жемчужное ожерелье”, увеличивающиеся в размерах и спадающие после 4го дня, обнажая эрозивную поверхность, которая эпителизируется через 2-3 недели.

При глубоком поражении кожи после повреждения пузырной оболочки обнажается язвенная поверхность с подрытыми краями. Присоединяется вторичная инфекция, в результате чего развивается язвенно-некротический дерматит, который заживает медленно (3-4 мес).

Глаза наиболее чувствительны к иприту: поражения их возникают при действии паров. После скрытого периода в 0,5-3 часа появляется жжение и чувство песка в глазах, светобоязнь, слезотечение и отек слизистой оболочки глаз – т.е. картина неосложненного конъюнктивита (легкая степень поражения), который проходит бесследно через 1-2 недели. Однако в острой стадии теряется боеспособность.

При более высокой концентрации паров возникает поражение средней степени тяжести (осложненный конъюнктивит). Более выражены симптомы конъюнктивита, они распространяются на кожу век, гиперемия конъюнктивы, отечный валик вокруг роговицы (хемоз).

При легких поражениях после скрытого периода более 12 часов появляются признаки поражения дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита – т.е. процесс ограничивается картиной острого ринофаринголарингита, который полностью проходит через 1,5 недели.

Поражение средней степени тяжести характеризуется более ранним появлением (через 6 ч) симптомов фаринголарингита, на 2 сут развивается клиническая картина ипритного трахеобронхита, который характеризуется затяжным течением и носит некротический (псевдомембранозный характер). Омертвевшая слизистая трахеи и бронхов может отторгаться и служить причиной ателектаза, пневмонии, нагноительных процессов. Отдаленные последствия: хронические бронхиты.

При тяжелой степени поражения уже через 2 часа появляются и достигают значительной выраженности на 2 сутки симптомы воспаления дыхательных путей.

При ингаляции весьма высоких концентраций или аспирации капельно-жидкого иприта развивается некротическая пневмония, признаки которой появляются на первые сутки: кровохарканье, дыхательная недостаточность, лейкопения. Состояние крайне тяжелое, прогноз плохой. Осложнения: гангрена легкого.

Проникновение иприта внутрь вместе с пищей и водой приводит к развитию ипритного стоматита, флегманозно-некротического эзофагита, геморрагического гастрита. Морфологические изменения в кишечнике не являются характерными, так как иприт фиксируется в стенке желудка, оттуда всасывается в кровь.

Общетоксическое действие проявляется в повышении температуры тела, появлении адинамии, тошноты, рвоты, поносов, брадикардии – тахикардии, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кахексии, фазовые сдвиги картины крови, токсическая нефропатия.

Люизит. Поражение люизитом в парообразном состоянии проявляется практически сразу. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, развиваются обширные поражения пищевода и желудка.

При действии люизита на кожу - развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8 12 часов образуются большие одиночные пузыри, затем язва.

Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели. Пигментация отсутствует, вторичная инфекция встречается редко.

№ 29 Клиническая картина поражения окисью углерода. Антидотная и симптоматическая терапия.

Раздражающим действием оксид углерода не обладает.

По степени тя­жести интоксикации принято делить на легкие, средние и тяжелые.

Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно и характеризуется сильной головной болью, голо­вокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой. Нарушается психическая деятельность: пораженные теряют ориентиров­ку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные по­ступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление. Возникает одышка — признак компенсаторной реакции организма на развивающуюся гипоксию. Однако в результате одышки увеличивается количество выдыхаемого диоксида углерода (С0₂), развивается газовый алкалоз.

При продолжительном поступлении оксида углерода в организм или при действии его в более высоких концентрациях развивается отравление средней степени тяжести, характеризующееся более выраженными про­явлениями интоксикации, большей скоростью их развития. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окружающей обстановке, появляется выраженная мы­шечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Могут развиваться фибриллярные подергиваний мышц лица. Возможно повышение температуры тела до 38-40° С. Одышка усиливает­ся, пульс учащается. Артериальное давление после кратковременного подъема, снижается.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, по­явлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте токсического процесса могут развиться судороги клонико-то­нического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобрета­ют ярко-розовый цвет. Если в этот период пострадавший не погибает, судороги прекращаются, но развивается кома: утрачиваются рефлексы, мышцы расслабляются. Дыхание становится поверхностным, неправильным. Зрачки расширены, на свет не реагируют. Пульс частый, слабого напол­нения, артериальное давление резко снижено.

Медицинские средства защиты:

Антидоты –кислород, ацизол.

Кислород. Ингаляцию кислорода с помощью кислородных ингаляторов. В первые минуты рекомендуют вды­хать 100% кислород, затем в течение 1-3 ч — 80-90% кислородо-воздуш­ную смесь, затем - 40-50% смесь кислорода с воздухом.

Ацизол —комплексное сое­динение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода. Препарат рекомендуют применять внутримы­шечно в форме 6% раствора.

Симптоматические средства: ингаляции кислорода, средств, возбуждающих ды­хание и сердечную деятельность: кордиамин — 1 мл (п/к), кофеин 10% — 1-2 мл (п/к), вдыхание паров нашатырного спирта

№ 30 Первая помощь и основные принципы лечения при поражении ОВТВ нервно-паралитического действия. Профилактика поражений.

Профилактика поражений ФОВ включает в себя мероприятия индивидуальной и коллективной защиты. Для индивидуальной защиты используют противогазы и защитные костюмы, проводят предварительную, до возможного контакта с ОВ (ИПП-10) и последующую (ИПП-8,10,11) частичную санитарную обработку (ЧСО) зараженных участков кожных покровов. Проведение ЧСО в первые 3-5 мин после заражения предупреждает резорбцию смертельных доз ФОВ через кожу. Капли мелкодиспергированного аэрозоля (диаметром менее 30 мкм) трудно заметить невооруженным глазом. Поэтому обработке жидкостью ИПП подлежит вся площадь открытых участков кожных покровов. Своевременное проведение ЧСО снижает величину потерь от ФОВ почти в 3 раза. По выходу из очага ФОВ проводится дополнительная ЧСО. Противогазы снимаются лишь после смены (дегазации) обмундирования.    При попадании ФОВ в глаза их промывают немедленно чистой водой. При пероральном заражении необходимо быстро вызвать рвоту и промыть желудок.    К средствам предупреждения поражения ФОВ относится профилактический антидот П-10М действие которого основано на обратимом угнетении части ХЭ организма. Состав антидота весьма сложен в него входят обратимые ингибиторы ХЭ, центральные холиноблокаторы и антиоксидант. Препарат выпускается в таблетках по 0,2 г, входит в состав аптечки индивидуальной АИ-1. Содержится в пенале оранжевого цвета в количестве 2 таблеток. Защитный эффект развивается через 30 минут после приема препарата и продолжается 12-18 часов. Применяется по приказу командира при угрозе применения противником ХО по 2 таблетки. Для других целей по 1 таблетке. Повторное применение 1-2 таблетки возможно через 12-17 часов. Не рекомендуется назначать препарат лицам, которые по роду своей деятельности выполняют работы, требующие высокой точности и быстрой реакции.    Вторым направлением мероприятий медицинской помощи при поражениях ФОВ является применение лекарственных медицинских средств защиты (антидотов).  Антидотная терапия ФОВ.

Для оказания высокоэффективной помощи при действии ФОВ необходимо прибегнуть к применению специфических противоядий – антидотов. В связи с тем, что в основе токсического действия ФОВ лежит возбуждение холинорецепторов антидотами при отравлении этими ОВ могут служить прежде всего лекарственные средства, которые способны препятствовать влиянию на холинорецептор как молекул самого медиатора, так и ФОВ или устранять это влияние. Основными направлениями антидотной терапии являются:    1.Блокирование ХРС (холинолитики).

   2.Реактивация ХЭ (оксимные соединения).

   3. Химическая нейтрализация ФОВ (оксимы).

   4. Защита ХЭ от необратимого угнетения ФОВ (обратимые ингибиторы ХЭ).    5.Торможение синтеза и разрушение избытка АЦХ (оксимы).    6.Восстановление проводимости холинорецепторов (оксимы).    В настоящее время в качестве медицинских средств защиты практически используют антидоты холинолитического действия и реактиваторы ХЭ.

№ 31 Медико-тактическая классификация очагов поражения ОВТВ. Краткая характеристика отдельных типов очагов.

Очаг химического поражения — совокупность людей, подвергших­ся сверхнормативному воздействию ОВТВ.

Основными характеристиками очага химического поражения являются: количество пораженных (массовость поражения), наличие и структура по­терь, время формирования потерь, характер токсического процесса у пора­женных.

Массовость поражения людей в зоне химического заражения опреде­ляется как абсолютной численностью пораженных, так и их удельным ве­сом среди населения или личного состава частей и соединений. Так, мас­совые случаи поражения среди населения по интенсивности поражения условно разделяют следующим образом: низкая интенсивность — 20 по­раженных на 1000 человек населения; средняя - 21-50 пораженных; вы­сокая — 51-100; очень высокая — свыше 100.

Время формирования санитарных потерь среди личного состава, попав­шего в зону химического заражения различными ОВТВ, существенно различается. Некоторые ОВТВ действуют практически немедленно (на­пример, синильная кислота, зарин, оксид углерода). Действие других сопряжено с наличием скрытого периода интоксикации (например, фос­ген, иприт, фторэтанол).

Медицинская противохимическая зашита — это комплекс специальных са­нитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий, про­водимых в целях предупреждения или ослабления действия ОВТВ, а также сохранения жизни, восстановления здоровья и профессиональной работо­способности пораженного личного состава.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия предусматривают участие медицинской службы в проведении химической разведки в райо­не расположения войск, экспертизу воды и продовольствия на заражен­ность ОВТВ, обучение личного состава правилам поведения на заражен­ной местности и использования индивидуальных средств зашиты (ИСЗ), а также проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные профилактические медицинские мероприятия включают применение специальных медикаментозных средств, повышающих устой­чивость личного состава к химическим веществам (профилактических ан­тидотов и др.), и индивидуальных средств частичной санитарной обработ­ки.

Специальные лечебные мероприятия включают применение антидотов (само- и взаимопомощи, лечебных), а также некоторых средств патогене­тической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности пораженного, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

№ 32 Механизм токсического действия и патогенез интоксикации окисью углерода.

Патогенез:

Единственный способ поступления газа в организм — ингаляцион­ный. Оксид углерода, при вдыхании зараженного им воздуха, легко прео­долевает легочно-капиллярную мембрану альвеол и проникает в кровь. Скорость насыщения крови оксидом углерода увеличивается при повы­шении его парциального давления во вдыхаемом воздухе, усилении внешнего дыхания и интенсификации легочного кровообращения (уве­личиваются при физических нагрузках). По мере увеличения концентра­ции яда в крови скорость резорбции замедляется. При достижении рав­новесия в содержании СО в альвеолярном воздухе и в крови дальнейшее поступление его в организм прекращается.

Механизм токсического действия:

Оксид углерода in vitro активно взаимодействует с многочисленными гем-содержащими протеидами (гемоглобин, миоглобин, цитохромы).

Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с ге­моглобином (НЬ) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НЬСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Оксид углерода способен взаимодействовать как с восстановленной (НЬ), так и с окисленной (НbO) формой гемоглобина.

Поскольку карбоксигемоглобин не в состоянии переносить кислород от легких к тканям, существует тесная корреляция между его уровнем в крови и выраженностью клинической картины отравления. Экспозиция 0,5% СО в течение часа при умеренной физической активности сопро­вождается образованием 20% карбоксигемоглобина, при этом пострадав­ший начинает испытывать неприятные ощущения, предъявляет жалобы на головную боль. Интоксикация средней степени тяжести развивается при содержании крабоксигемоглобина 30-50%, тяжелая — около 60% и выше. Смертельные исходы при отравлении СО в эксперименте на жи­вотных наблюдаются при уровне НЬСО в крови — 60-70%. Вместе с тем механическое удаление 70% гемоглобина или ингаляция воздуха с пони­женным парциальным давлением 0₂ (и снижение тем самым содержания НЬО до уровня 30%) к смерти экспериментальных животных не приво­дят. Это наблюдение косвенно указывает на наличие дополнительных механизмов токсического действия СО. По существующим представле­ниям они состоят в следующем.

Во-первых, оксид углерода не только выключает из транспорта 0₂ часть гемоглобина, но также нарушает явление гем-гем взаимодействия, затрудняя тем самым процесс диссоциации НЬО в крови отравленного и передачу транспортируемого кислорода тканям. Эффект еще более усиливается по мере развития интоксика­ции и понижения парциального давления С0₂ в крови и тканях (эффект Бора).

Во-вторых, СО взаимодействует не только с гемоглобином, но также с целым рядом различных цитохромов (цитохромом «а», цитохромом «С»), угнетая тем самым биоэнергетические процес­сы в тканях (развивается гистотоксический тип гипоксии ).

Наконец, СО активно взаимодействует с миоглобином, пероксидазой, медь-содержащими ферментами (тирозиназа) тканей. Миоглобин в организме выполняет функцию депо кислорода, а также значи­тельно ускоряет диффузию кислорода в мышечной ткани. Взаимодейст­вие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом. Этим отчасти объясняют развитие у отравленных выраженной мышечной слабости.

№ 33 Типы и виды ионизирующих излучений, характеристика их поражающего действия.

Все ИИ подразделяются на электромагнитные и корпускулярные.

В зависимости от источника электромагнитные ИИ подразделяются на тормозное (при замедлении в электрическом поле ускоренных заряженных частиц), характеристическое (обусловлено энергетическими перестройками внутренних электронных оболочек возбужденных атомов) и гамма-излучение (длина волны < 0,01 нм)(является продуктом ядерных превращений радиоактивных элементов). Совокупность тормозного и характеристического излучений называется рентгеновским излучением(<10 нм).

К корпускулярным ИИ относят нейтроны (образуются при взрывах атомных и водородных боеприпасов) и ускоренные заряженные частицы (поток электронов – бета-частицы, протонов, ядер атома гелия – альфа-частицы).

Поражающее действие радиационных факторов на радиоактивно зараженной местности

Радиоактивное заражение как поражающий фактор ядерного взрыва особенно характерно для взрывов, основанных на реакции деления ядер и произведенных в воздухе у поверхности земли, на поверхности земли, под землей и на водной преграде.

Рассматривая поражающее действие радиоактивных продуктов ядерного взрыва на человека, целесообразно выделять 2 периода: период формирования следа, когда происходит выпадение радиоактивных частиц из облака ядерного взрыва, и период сформировавшегося следа, когда радиоактивные осадки уже выпали на землю.

Первичные механизмы действия ионизирующих излучений (ИИ) реализуется двумя путями: прямым и непрямым.

При прямом действии происходит поглощение энергии непосредственно веществом биосубстрата с ионизацией или возбуждением его атомов. Эффект ионизации сводится к потере атомами биомолекул одного или нескольких электронов.

Непрямое (косвенное или опосредованное) действие ИИ предполагает первоначальное образование химически активных агентов, способных передавать энергию ИИ молекулам биосубстрата.

Радиопоражаемость тканей определяется степенью дифференцировки клеток и их митотической активностью. При этом чем менее дифференцирована клетка (стволовая) и чем выше ее митотическая активность, тем выше ее радиопоражаемость. И наоборот – чем более дифференцирована клетка и меньше ее митотическая активность, тем более клетка радиорезистентна (лимфоидная ткань ↔ нервная ткань).

Вывод: Первоначально происходит дискретное поглощение биосубстратом энергии ИИ и возникновение в клетке возбужденных, ионизированных молекул и свободных радикалов, обладающих высокой окисляющей способностью. Второй этап характеризуется развитием радиационно‑химических реакций, в которых участвуют не только первичные свободные радикалы, но и вновь образующиеся, и более стойкие биологически активные продукты окисления. На третьем этапе ведущая роль принадлежит биохимическим процессам: ингибированию биосинтеза ДНК, активации реакций ферментативного окисления и патологического разрушения биосубстрата, образованию вторичных радиотоксинов перекисной, хиноидной и другой природы.

На четвертом этапе включаются с одной стороны реакции усиливающие повреждение генома, а с другой – механизмы, обеспечивающие репарацию его дефектов.

Действие ИИ на нуклеиновые кислоты, белки, жиры и углеводы.

При облучении в относительно небольших дозах в первую очередь повреждаются высокополимерные соединения: нуклеиновые кислоты, белки, липопротеиды, полимерные соединения углеводов.

Наиболее высокой радиочувствительностью обладают нуклеиновые кислоты. При облучении в ДНК происходят разрывы, чаще в одной спирали, но могут быть и одновременные разрывы обеих полинуклеотидных цепей (двойные разрывы). Последние чаще происходят при облучении γ‑частицами, протонами и нейтронами. Аналогичные изменения наблюдаются и в облученном РНК.

Облучение повреждает структуру белков в результате чего нарушается ферментативная и антигенная их активность.

Влияние ИИ на обмен веществ и биоэнергетику клетки.

Являясь носителем генетической информации в клетке, нуклеиновые кислоты принимают непосредственное участие в процессах биосинтеза белков, размножения клеток и регенерации тканей. К числу наиболее ранних реакций на облучение относится торможение синтеза ДНК в лимфоидной ткани, костном мозге и слизистой тонкого кишечника.

Действие ИИ на нервную систему и железы внутренней секреции.

Ткань нервной системы наиболее радиорезистентна. Паталогоанатомический субстрат церебрального синдрома: явления васкулита, менингита, хориодального плексита и отека тканей головного мозга. Наиболее характерны структурные изменения клеток зернистого слоя мозжечка.

Гипофиз. Изменения носят разнонаправленный характер. Уровень гонадотропинов после облучения повышается, позже снижается. Концентрация тиреотропного гормона при малых дозах облучения ИИ увеличивается, при больших уменьшается. Облучение вызывает усиленную продукцию АКТГ.

Надпочечники. При летальных дозах наблюдается стимуляция коры надпочечников, затем нормализация, позже наблюдается вторая волна повышения. Подъем носит адаптивный характер. Вторая фаза подъема уровня кортикостероидов в крови является гипофиз‑адреналовой реакцией на развивающийся желудочно‑кишечный синдром.

Щитовидная железа радиорезистентна. При больших доза кратковременно угнетается функция, затем повышается, в период разгара ОЛБ угнетается.

Половые железы. Очень радиочувствительны. Нарушается сперматогенез. В первые месяцы развивается бесплодие, в дальнейшем сперматогенез восстанавливается. Яичники также высокорадиочувствительны, при больших дозах развиваются необратимые явления, при малых – происходит восстановление.

№ 34 Общая характеристика отравляющих и высокотоксичных веществ. Классификация и основные представители групп.

Отравляющее в-во – хим.агент, предназначенный для применения в качестве оружия в ходе ведения военных действий.

Ядом становится любое хим. в-во, если при взаимодействии с организмом оно вызвало заболевание (интоксикацию) или гибель. К ядам относятся отравляющие вещества (ОВ) и токсины, оказывающие поражающее действие на организм человека и животных, а также фитотоксиканты , которые могут применяться в военных целях для поражения различных видов растительности.

Отравляющие вещества (ОВ) – химические соединения, обладающие определенными токсичными и физико-химическими свойствами, обеспечивающими при их боевом применении поражение живой силы, а также заражение воздуха, обмундирования, вооружения, военной техники и местности. Находясь в боевом состоянии, ОВ поражают организм, проникая через органы дыхания, кожные покровы и раны от осколков химических боеприпасов. Кроме того, поражения могут наступать в результате употребления зараженных продуктов питания и воды.

Сильнодействующие ядовитые вещества (СДЯВ) - это образующиеся в больших количествах в промышленности и на транспорте токсические химические соединения, способные в случае разрушений (аварий) на объектах легко переходить в атмосферу и вызывать массовые поражения личного состава частей и гражданского населения.

Классификация СДЯВ:

- вещества с преимущественно удушающим действием (хлор, хлорпикрин, фосген, хлорид серы, хлористый фосфор, оксихлорид фосфора);

- вещества общеядовитого действия (окись углерода, синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол, хлорэтанол, фторэтанол);

- вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием (акрилонитрит, окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород, азотная кислота, фтористый водород);

- вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса, т. е. нейротропные яды (ФОС, сероуглерод, аммиак, гидразин);

- ингибиторы метаболизма (диметилсульфат, бромметил, хлорметил, этиленоксид, этиленимин, этиленсульфид);

вещества, извращающие обменные процессы (полихлорированные дибензодиоксины и бензофураны).

ОВ:

1. смертельного действия:

- неврно-паралитического (зарин, VX)

- кожно-нарывного (иприт, люизит)

- удушающие (фосген, дифосген)

- общеядовитые (синильная кислота, хлорциан)

2. Несмертельного действия:

- психомиметические (BZ)

- раздражающие (CN,CS,CR)

По скорости развития раздражающего действия?

Быстродействующие (скрытый период-минуты): зарин, синильная кислота, CN, CS, CR.

Медленнодействующие (длительный скрытый период) – Vx, иприт, люизит, фосген.

В зависимости от продолжительности заражения территории и войск после воздействия, отравляющие вещества подразделяются на:

-нестойки –поражающие концентрации в зоне химического заражения сохраняются

- стойкие- поражающие концентрации в зоне химического заражения сохраняются в течение нескольких часов и суток.