Токсикология - Ответы на экзаменационные вопросы (неконтрактники) - 2008 год

№ 13 Средства медицинской защиты от оружия массового поражения.

Все СИЗ (средства индивидуальной защиты) от ОМП могут быть разделены в зависимости от их назначения, применения и принципа защитного действия.

По назначению:

1. общевойсковые, которые положены на оснащение всего личного состава,

2. специальные, предназначенные для обеспечения защиты отдельных категорий военнослужащих.

По применению:

1)средства защиты органов дыхания, 2)средства защиты кожи, 3) средства защиты глаз.

По принципу защитного действия:

1. фильтрующие, которые очищают воздух от ОВ, радиоактивной пыли и бактериальных аэрозолей,

2) изолирующие, которые полностью изолируют человека от зараженной атмосферы.

Средства индивидуальной защиты органов дыхания

1) Фильтрующие

• общевойсковые:

Противогазы большого габарита: МО-4У с ШМ-41, РШ-4 с ШМС Противогазы малого габарита:

ПМГ с ШМГ, МГ-2 с ШМ-66МУ, ШМ-62, ПМК с ЕО.1.08.02, ПМК-2, ПБФ с ШМБ

• специальные

Противогазы: ПФЛ с ЕО.1.07.02 (летного состава), ПРВ-У с ШМС-Р, ПРВ-М (ракетных войск). Шлем для раненых в голову (ШР),

комплект дополнительного патрона - КДП, ДП-2 - гопкалитовый патрон

2. респираторы

• общевойсковые: Р-2;

• специальные: РМ (РМ-1, РМ-2) (для ВМФ)

3. изолирующие

• общевойсковые

Противогазы: ИП-4 с ШИП-2б(к), ИП-5 с ШИП-М, ИП-6, ИП-46 с ШВСМ, ИП-46М с ШВСМ

• специальные

изолирующий дыхательный аппарат морской ИП-6; портативный дыхательный аппарат ПДА-3; шланговый дыхательный аппарат ШДА

Средства индивидуальной защиты кожи

1. фильтрующие

• общевойсковые: общевойсковой комплексный защитный костюм модернизированный ОКЗК-М, костюм защитный сетчатый КЗС, костюм защитной фильтрующей одежды КЗФО, общевойсковой защитный комплект фильтрующий ОЗК-Ф;

• специальные: общевойсковой комплексный защитный костюм дксантный ОКЗК-Д, комплект защитный морской КЗМ-2

2. изолирующие

• общевойсковые: общевойсковой защитный комплект ОЗК

• специальные: костюм защитный легкий Л-1, комплект защитный морской КЗМ-1, комплект защитный №6.

Средства индивидуальной защиты глаз

1. защитные очки противоожоговые фотохромные ОПФ и очки фотохромные ОФ

2. пленочные ср-ва защиты глаз ПСЗГ

Предназнаяены для защиты глаз от светового излучения от ядерного взрыва.

Классификация средств коллективной защиты от ОМП

1. Полевые защитные сооружения

• открытого типа: окопы, траншеи, щели, ниши

снижают потери от воздействия обычных средств поражения и ударной волны ядерного взрыва, частично защищают от светового и ионизирующего излучений

• закрытого типа: блиндажи, землянки, убежища

Они уменьшают радиус поражающего действия ударной волны в 4-8 раз, надежно защищают от поражения световым излучением и зажигательными веществами, в десятки раз уменьшают степень воздействия ионизирующих излучений.

2)Подвижные (маневровые) закрытого типа: танки, БМП, бронетранспортеры, специальный транспорт, в том числе санитарный.

№ 14 Клиническая картина поражения кожных покровов люизитом, ипритом (особенности, дифференциальная диагностика поражений).

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Механизм действия иприта:

1. В связи с высокой растворимостью в липидах иприт в течение 20-30 минут проникает в клетки - развитие поражения организма и некроза тканей в месте контакта с ядом после скрытого периода.

2. В результате быстрого расщепления иприта происходит образование промежуточных токсичных соединений. Ониевые соединения вызывают ионизацию воды и липидов, которые вступая в реакцию с тиоловыми группами белков нарушают их структуру (одними из первых повреждаются лимфоциты и лейкоциты ответственные за иммунную защиту организма).

3. Действуя целой молекулой и посредством ониевых соединений иприт взаимодействует с сульфгидрильными группами аминокислот, входящих в состав ДНК и РНК.

4. Блокируя гексокиназу иприт избирательно действует на анаэробный гликолиз, что приводит к нарушению первичного фосфорилирования глюкозы, угнетаются трофические процессы в тканях.

5. При разрушении ипритов в печени происходит образование гаптенов, приводящих к сенсибилизации организма.

Механизм действия люизита реализуется за счет атомов хлора и трехвалентного мышьяка. Резорбтивная токсичность люизита в целом обеспечивается действием мышьяка.

При всасывании люизит довольно быстро гидролизуется в тканях при этом образуется очень устойчивый токсический метаболит, к-рый приводит к сдвигу рН в кислую сторону в результате развивается некроз тканей в месте аппликации яда. Сам люизит и его оксид вступают во взаимодействие с сульфгидрильными группами ферментов и связывают их за счет мышьяка. Арсины взаимодействуют более чем со ста различными ферментами содержащими тиогруппы, при этом нарушается из активность. В результате увеличивается проницаемость сосудов, развиваются парез капилляров, отек тканей, в том числе отек легких.

№ 15 Патогенез и клиника поражения люизитом. Обоснование антидотной терапии.

Основными патогенетическими особенностями действия иприта на организм являются следующие:

1. Отсутствие болевых ощущений в момент контакта тканей с ОВ. Лишь при очень высоких концентрациях яда в момент ингаляционного контакта у пострадавшего может появится позыв к чиханию. Наличие скрытого периода после прекращения действия яда или его всасывания.

2. Возникновение воспаления, некрозов в любой ткани, на которую воздействовал иприт.

3. Чрезвычайная вялость процессов регенерации тканей и выздоровления, развитие кахексии, депрессии.

4. Резкое ослабление защитных иммунологических реакций организма, присоединение вторичной инфекции.

5. Активация перекисных процессов в тканях, повреждение белков – так называемое «радиомиметическое» действие, т.е. напоминающее поражение ионизирующим излучением.

6. Мутагенное и тератогенное действие в отдаленный период.

7. Сенсибилизация организма к повторному контакту с ядом.

Люизит. Возникает резкое раздражение слизистых глаз, дыхательных путей – слезотечение, насморк, чихание, першение в горле, обильное слюнотечение, клиника напоминает действие раздражающих ОВ. При большой токсодозе яда присоединяется боль за грудиной, беспокойство, тошнота, рвота, угнетение, адинамия. Если пострадавший не погибает в результате развивающегося коллапса, то через несколько часов развивается токсический отек легких и накопление жидкости в полостях (асцит, гидроторокс, отек кожи и слизистых). Интоксикация в целом походит на поражение ОВ удушающего действия. Сгущение крови, нарушение дыхания и гипотония приводит к кислородному голоданию организма. Некротическая бронхопневмония с обширным распадом тканей.

При попадании яда в желудок с зараженной водой или пищей сразу же возникает рвота, однако часть ОВ успевает подействовать местно и всосаться. Развиваются обширные поражения пищевода и желудка, выраженное резорбтивное действие яда.

При действии люизита на кожу сразу же развиваются боль, жжение в месте контакта с ядом, уже через 30 минут появляется ярко красная эритема быстро распространяющаяся на большой поверхности, резко выражен отек тканей. Через 8 12 часов образуются большие одиночные пузыри. Заживление, в отличие от ипритных поражений происходит относительно быстро за 2-3 недели.

Антодоты:

Лечение пораженных люизитом в отличие от поражений ипритом более эффективно в связи с возможностью применения антидотов. Унитиол взаимодействуют как со свободным люизитом и его оксидом, так и с ядом, связанным с ферментом, что восстанавливает активность последнего. Унитиол выпускается в виде 5% р-ра в ампулах по 5 мл. Препарат вводят п/к или в/м по схеме: в 1 сутки –3-4 раза с интервалом 6-8 часов, во 2 сутки – 2-3 раза, на 3 – 5 сутки 1-2 раза, при необходимости на 6 10 сутки препарат вводят 1 раз в день.

Для лечения поражений глаз и кожи дитионы применяют в виде мазей – 30% мазь унитиола на ланолине.

№ 16 Клиническая картина поражения фосгеном. Характеристика очага поражения.

Клиника поражения: в тяжелых случаях течение отравления условно может быть разделено на четыре периода: воздействия ОВ, скрытый, развития токсического отека легких, разрешения отека.

В период воздействия выраженность проявлений интоксикации зави­сит от концентрации фосгена. ОВ в небольшой концентрации в момент контакта явлений раздражения обычно не вызывает. С увеличением кон­центрации появляются неприятные ощущения в носоглотке и за груди­ной, затруднение дыхания, слюнотечение, кашель. Эти явления исчезают при прекращении контакта с ОВ.

Скрытый период характеризуется субъективным ощущением благопо­лучия. Продолжительность его в среднем составляет 4-6 ч, но определяет­ся тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в мо­мент отравления, поэтому возможны отклонения в обе стороны (1-24 ч).

Основные проявления интоксикации отмечаются в третьем периоде — токсического отека легких, когда отечная жидкость выходит в альвеолы. Усиливается одышка (до 50-60 дыхательных актов в минуту), носящая инспираторный характер. Появляется кашель, постепенно усиливаю­щийся и сопровождающийся выделением изо рта и носа большого коли­чества пенистой мокроты. При перкуссии определяются опущение ниж­них границ легких и неоднородный перкуторный звук. Выслушиваются влажные хрипы разных калибров. По мере нарастания отека жидкость за­полняет не только альвеолы, но также бронхиолы и бронхи. Максималь­ного развития отек достигает к концу первых суток.

При благоприятном течении интоксикации с 3-4-го дня наступает пе­риод разрешения отека. Однако на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии, что и может явиться причи­ной смерти в более поздние сроки (8-15-е сут).

Очаг поражения: формируются зоны нестойкого заражения.

Фосген действует ингаляционно, оказывает специфическое действие на органы дыхания, а в момент контакта – слабое раздражающее действие на глаза и слизистые оболочки.

№ 17 Классификация и характеристика индивидуальных средств защиты органов дыхания. Назначение и устройство гопкалитового патрона (комплект дополнительного патрона).

Средства индивидуальной защиты органов дыхания

1) Фильтрующие

• общевойсковые:

ПМГ-3, ПМК-2.

• специальные

Противогазы: ПФЛ (летного состава), ПРВ-У с ШМС-Р, ПРВ-М (ракетных войск). Шлем для раненых в голову (ШР),

комплект дополнительного патрона - КДП, ДП-2 - гопкалитовый патрон

4. респираторы

• общевойсковые: Р-2;

• специальные: РМ (РМ-1, РМ-2) (для ВМФ)

5. изолирующие

• общевойсковые

Противогазы: ИП

• специальные

изолирующий дыхательный аппарат морской ИП-6; портативный дыхательный аппарат ПДА-3; шланговый дыхательный аппарат ШДА

Принципы защиты, используемые в общевойсковом фильтрующем противогазе:

1. для защиты от ОВ в виде пара, газа и аэрозоля, радиоактивной пыли (РП) и бактериального аэрозоля используется принцип герметизации (изоляции), реализуемый в элементах конструкции путем герметизации корпуса противогаза; 2. для защиты от ОВ в виде пара и газа используется принцип сорбции путем введения в поглощающий слой (шихту) противогазовой коробки сорбентов; 3. для защиты от аэрозолей (ОВ, РП, БС) используется принцип фильтрации через противоаэрозольный (противодымный) фильтр.

В современных противогазах фильтрующе-поглатительные коробки не способны обезвредить угарный газ, поэтому применяется комплект дополниетльного патрона (КДП): соединительная трубка, патрон ДП-2 (цилиндрическая коробка, снабженная осушителем, гопкалитом и катализатором), противоаэрозольный фильтр и сумка. Гопкалитовый патрон (комлект дополнительного патрона) служит для защиты органов дыхания от оксида углерода. Использовать гопкалитовый патрон можно только в атмосфере, содержащей до 2 % оксида углерода. Гопкалитовый патрон привинчивается между противогазовой коробкой и соединительной трубкой (шлемом-маской), для защиты только от оксида углерода можно и не присоединять противогазовую коробку к гопкалитовому патрону. Гопкалитовый патрон считается использованным, если он находился в работе 80-90 мин или если его вес стал на 20 г выше указанного на коробке. При положительной температуре действует до 400 мин, при температуре –40 при наличии водорода – 70 мин. При концентрации углерова выше 1% и недостатке кислорода (менее 17%) КДП малоэффективен.

№ 18 Клиническая картина поражения психотомиметическими ОВТВ типа Би-Зед, первая помощь и лечение.

Клиника поражения BZ.

Клиническая картина отравлений BZ у людей напоминает отравления атропинподобными веществами и достаточно изучена. Различают в течении BZ-подобного психоза следующие стадии: скрытый период (1-2 часа), период оглушенности (30-90 мин), галлюциногенный делирий (1-6 часов), кома (12-24 часа), период астенизации и выздоровления (3-4 дня). Симптоматика включает вегетативные, соматические и психические расстройства, к числу которых относятся тахикардия, сухость кожи и слизистых, расширение зрачков, атаксия, потеря ориентации и спутанность сознания. При воздействии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика.

Вдыхание аэрозолей в высоких концентрациях приводит к развитию интоксикации, которая характеризуется следующей симптоматикой: • 20-40 мин – скрытый период;

• 1-2 часа – тахикардия, головокружение, нарушение походки и речи, атаксия, рвота, сухость во рту, затуманенное зрение, спутанность сознания и опьянение, переходящее в ступор.

• 4-12 часов – неспособность адекватно реагировать на внешние раздражения или передвигаться, потеря связи с окружающей средой, нарушение памяти, затруднение в концентрации внимания, полная потеря логической связи мыслей, зрительные, акустические и осязательные галлюцинации, идеи отношения, колебания настроения от эйфории до дисфории. Возможно агрессивное поведение.

• 12-96 часов – усиление активности, беспорядочное, непредвиденное поведение, постепенное возвращение к нормальному состоянию через 2-4 дня. При отравлении BZ характерно наличие скрытого периода, продолжительность которого зависит от дозы яда. Характер симптоматики определяется дозой ОВ и индивидуальными особенностями пораженного. При действии BZ в малых дозах возникает оглушенность, а в больших дозах оглушенность усугубляется и сменяется делириозным, а затем коматозным состоянием. Характерно развитие амнезии.

Пораженным данной группой ядов показан длительный ограниченный режим, психоневрологическое наблюдение. Лечение должно быть интенсивным, настойчивым и проводится в условиях психоневрологического стационара.

Этапное лечение поражений BZ

Первая помощь – носит профилактический характер и заключается в применении общевойскового противогаза или противодымных респираторов противогаза после обработки лица жидкостью ИПП, проведении ЧСО, вывод, вынос из зоны заражения, изъятие оружия, при необходимости фиксация. Доврачебная помощь осуществляемая по выходу их очага BZ заключается в дополнительном проведении ЧСО, снятии противогазов (респираторов), назначении трифтазина при психоматорном возбуждении (0,2%-1 мл), сердечно-сосудистые средства – по показаниям.

Первая врачебная помощь. Пораженные делятся на три группы: •Представляющие опасность для окружающих;

•Нуждающиеся в неотложной медицинской помощи;

• Лица, медицинская помощь которым может быть отражена и оказана на следующем этапе медицинской эвакуации.

Мероприятия первой врачебной помощи:

– частичная санитарная обработка;

– антидотная терапия – 0,1% р-р аминостигмина 1-3 мл;

– для борьбы с психомоторным возбуждением: беднзодиазепины (диазепам) и наркотические анальгетики (промедол 2% 2 мл с трифтазином 0,2% 2 мл, морфин 1% – 1-2 мл в/м);

– сердечно-сосудистые средства (анаприлин 0,1% р-р 2 мл в/м);

– дыхательные аналептики;

– при гипертермии – влажные обертывания, пузырь со льдом на голову, анальгин, димедрол.

№ 19 Клиническая картина отравления, механизм действия, первая помощь и лечение пораженных этиленгликолем.

Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН2ОН – СН2ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Механизм токсического действия.

Поступив в организм этиленгликоль в среднем за 1 час всасывается в кровь достигая максимальной концентрации в первые 6 часов, а длительность его циркуляции составляет до 48 часов.

   Выделение этиленгликоля из организма осуществляется как в неизмененном виде, так и в форме продуктов его биотрансформации. В течение суток с мочой выводится до 20-30% от принятой дозы яда в виде целой молекулы этиленгликоля, и около 1% выводится в форме щавелевой кислоты. Этиленгликоль считается протоплазматическим и сосудистым ядом, вызывающим поражение нервной системы, паренхиматозных органов (особенно почек) и желудочно-кишечного тракта. В развитии интоксикации этиленгликолем выделяют периоды.

Вначале основные проявления интоксикации обусловлены действием этиленгликоля в виде целой молекулы. Этиленгликоль легко проникает в центральную нервную систему, сорбируется на клеточных мембранах и оказывает наркотическое действие, это характерно для спиртов (период – неспецифического наркотического действия яда на ЦНС). В этой фазе этиленгликоль проявляет себя как нейроваскулярный яд, поражая прежде всего сосуды мозга.

   Второй период – морфологических деструктивных изменений внутренних органов (ренальная и гепаторенальная фаза). Этот период связан с продуктами метаболизма этиленгликоля (гликолевой, глиоксиловой и щавелевой кислот).    Все указанные вещества, кроме самого этиленгликоля, способны ингибировать митохондриальный транспорт электронов, разобщать окисление и фосфорилирование, угнетать синтез белка. Угнетение тканевого дыхания продуктами биотрансформации еще более усиливается на фоне развивающегося вследствие накопления недоокисленных продуктов метаболического ацидоза.

Во втором периоде рано проявляется токсическая нефропатия. В основе токсической нефропатии при интоксикации этиленгликолем лежит гидропическая дистрофия канальцевого эпителия, ведущая к развитию гликолевого выделительного нефроза. При легких интоксикациях этот процесс носит обратимый характер, в более тяжелых случаях развивается билатеральный кортикальный некроз почек.

Клиника отравления.

В клиническом течении интоксикации наблюдаются следующие периоды: I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией; II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

3) фазу обратного развития.

   I. Начальный период напоминает алкогольное опьянение, степень которого зависит от дозы принятого яда. В этот период наиболее благоприятно сказывается применение противоядий и методов форсированного удаления яда из организма.

   II. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравившийся может чувствовать себя здоровым, часто наступает сон.    III. Вслед за скрытым периодом развиваются основные симптомы интоксикации. В 1-2 сутки она обусловлены главным образом поражением головного мозга. У больных появляется общая слабость, головокружение, шаткая походка, головная боль, расстройство координации движений, тошнота, рвота, часто многократная, сильные боли в животе и в области поясницы, из-за чего часто таких больных нередко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

   Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, дыхание неправильное, иногда глубокое, шумное (типа Куссмауля), пульс сначала частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии наблюдается регидность затылочных мышц, патологические рефлексы Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов.

Если больной выживает, состояние его ненадолго улучшается, а затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепаторенальную фазу с нарушением функции почек и печени. Вновь появляются или нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области; повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижается вплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Смерть пострадавших наступает, в основном, на 5-15 сутки.  При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.    При отравлениях средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливые симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота крови, но без клинически выраженных признаков уремии.    При тяжелых отравлениях скрытый период укорачивается до 1-5 часов. В это время наблюдаются признаки опьянения. Позже наступает сон, сопор и кома («мозговая» фаза). Если не наступит смерть (1-2 сутки), то интоксикация переходит в следующую – ренальную фазу. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, уремия.    Иногда «мозговая» фаза выражена слабо или отсутствует и заболевание с конца первых суток после отравления проявляется в виде прогрессирующей тяжелой острой почечной недостаточности. Лечение

При попадании жидкости в желудок первая медицинская помощь состоит в том, чтобы как можно раньше вызвать у пострадавшего рвоту и промыть желудок водой, немедленно вызвать врача и отправить пострадавшего в ближайшее лечебное учреждение (ОмедБ, госпиталь).

Применение гемодиализа является основой системы неотложной помощи.

Пути патогенетической терапии:

   – предупреждение образования токсических метаболитов этиленгликоля;    – восстановление нарушенного ионного равновесия;    – снижение уровня оксалатов.

1) В первые часы после отравления можно замедлить процесс метаболизма этиленгликоля, а следовательно и образование токсических метаболитов.    Предложено вводить в организм этиловый спирт вступающий в конкурентные отношения с этиленгликолем за связь с ферментами, окисляющими спирты .

2) Для восстановления нарушенного ионного равновесия, связанного с дефицитом кальция в крови, необходимо внутривенно вводить препараты кальция по 10-20 мл 10% раствора (хлорид или глюконат кальция).  3) Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшений условий его удаления с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (2 мл 25% раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы).    Назначаются витамины С, В1, В12, никотиновая кислота;

№ 20 Медико-тактическая характеристика очагов ОВТВ. Особенности работы медицинской службы в зависимости от характеристики очага поражения.

Очаг химического поражения — совокупность людей, подвергших­ся сверхнормативному воздействию ОВТВ.

Основными характеристиками очага химического поражения являются: количество пораженных (массовость поражения), наличие и структура по­терь, время формирования потерь, характер токсического процесса у пора­женных.

Массовость поражения людей в зоне химического заражения опреде­ляется как абсолютной численностью пораженных, так и их удельным ве­сом среди населения или личного состава частей и соединений. Так, мас­совые случаи поражения среди населения по интенсивности поражения условно разделяют следующим образом: низкая интенсивность — 20 по­раженных на 1000 человек населения; средняя - 21-50 пораженных; вы­сокая — 51-100; очень высокая — свыше 100.

Время формирования санитарных потерь среди личного состава, попав­шего в зону химического заражения различными ОВТВ, существенно различается. Некоторые ОВТВ действуют практически немедленно (на­пример, синильная кислота, зарин, оксид углерода). Действие других сопряжено с наличием скрытого периода интоксикации (например, фос­ген, иприт, фторэтанол).

Медицинская противохимическая зашита — это комплекс специальных са­нитарно-гигиенических, профилактических и лечебных мероприятий, про­водимых в целях предупреждения или ослабления действия ОВТВ, а также сохранения жизни, восстановления здоровья и профессиональной работо­способности пораженного личного состава.

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия предусматривают участие медицинской службы в проведении химической разведки в райо­не расположения войск, экспертизу воды и продовольствия на заражен­ность ОВТВ, обучение личного состава правилам поведения на заражен­ной местности и использования индивидуальных средств зашиты (ИСЗ), а также проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные профилактические медицинские мероприятия включают применение специальных медикаментозных средств, повышающих устой­чивость личного состава к химическим веществам (профилактических ан­тидотов и др.), и индивидуальных средств частичной санитарной обработ­ки.

Специальные лечебные мероприятия включают применение антидотов (само- и взаимопомощи, лечебных), а также некоторых средств патогене­тической и симптоматической терапии состояний, угрожающих жизни, здоровью, дееспособности пораженного, в ходе оказания первой (само- и взаимопомощь), доврачебной и первой врачебной (элементы) помощи пострадавшим.

№ 21 Особенности клинических проявлений при резорбтивном поражении ФОВ.

ОВ нервно-паралитического действия являются эфирами производными кислот пятивалентного фосфора, в связи с чем они называются фосфорорганическими ОВ (ФОВ). Основными представителями ФОВ являются: зарин, зоман, V газы (вещества типа V).

ФОВ наиболее ядовитые среди известных синтетических соединений и значительно превосходят по токсичности остальные БОВ, входящие в арсенал химического оружия.

Клиническая картина: легкая степень - симптомы, связанные с расстройством зрения – понижение остроты зрения, миоз, спазм аккомодации, слезотечение, понижение внутриглазного давления, гиперемия конъюнктив. Иногда наблюдаются боли за грудиной, небольшое учащение пульса, в ряде случаев повышение артериального давления. Со стороны органов дыхания – затруднение дыхания, экспираторная одышка (бронхоспазм, снижение жизненной емкости легких). Желудочно-кишечная форма проявляется тошнотой, слюнотечением, разлитыми болями по всему животу (спазм кишечника). Одним из постоянных признаков интоксикации является эмоциональная лабильность. Длительность – 5 дней.

При отравлениях средней степени тяжести возникают приступы удушья (бронхоспастический криз), напоминающие приступы удушья при бронхиальной астме. Приступы рецидивируют через 10 15 мин, в межприступном периоде дыхание затруднено, наблюдаются и другие симптомы: обильное слюнотечение, усиленная секреция бронхиальных, потовых желез, повышается артериальное давление, появляются рвота, понос и схваткообразные боли в животе. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц. Чувство страха, раздражительность, эмоциональная лабильность нарушает восприятие окружающей обстановки. Зрачки резко сужены. Умеренные явления токсической нефропатии. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Последствия: астено вегетативный синдром. Срок лечения при данной степени тяжести – 2 3 недели.

При отравлении тяжелой степени наблюдаются характерные симптомы интоксикации. Сознание утрачено. Кожа белая, влажная. Периодически возникающие приступы удушья приводят к нарушению дыхания. Отмечается гипотония и брадикардия. Зрачки сужены, в терминальном периоде могут расширяться. Периодически возникают клонико тонические судороги (судорожная стадия) и мышечные подергивания отдельных мышечных групп. Изо рта и носа выделяется пенистая жидкость. Наблюдаются непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Затем кома с арефлексией и адинамией, паралич дыхательного и сосудодвигательного центров (паралитическая стадия). Смерть может наступать в течение ближайших минут, часов или суток после начала отравления. В крови значительный лейкоцитоз. Осложнения и последствия: острая сердечно сосудистая недостаточность, пневмония, НЦД, стенокардия, ФРЖ, токсическая нефропатия, острый психоз, астеновегетативный синдром, психоорганический синдром, токсический полиневрит.