Вопрос 6. Что понимается под острым пиелонефритом. Жалобы, данные объективного обследования. Синдромный диагноз.

Пиелонефрит (ПЛН) – это неспецифический, чаще односторонний инфекционно-воспалительный процесс, который характеризуется одновременным или последовательным поражением чашечно-лоханочной системы и паренхимы почек (преимущественно интерстициальной ткани).

Различают первичный ПЛН – развивается в интактной почке (без аномалий развития и видимых нарушений уродинамики верхних и нижних мочевыделительных путей).

Вторичный ПЛН, возникает на фоне заболеваний почек, нарушающих пассаж мочи: аномалии развития почек и мочевыводящих путей, мочекаменная болезнь, стриктуры мочеточника различной этиологии, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, аденома и склероз предстательной железы, опухоли мочевыводящих путей и др.

В диагностике ПЛН важно запомнить триаду синдромов: болевой, лихорадка, мочевой синдром. Неспецифические жалобы при ПЛН включают общую слабость, головную боль, жажду, тошноту, рвоту, вздутие живота, и.т.д. Дизурия малохарактерна для этого заболевания, однако, возможны: странгурия и поллакиурия, особенно если пиелонефрит сочетается с циститом.

Данные объективного обследования: повышение температуры тела, чаще с ознобом; болезненность почек при пальпации, болезненность почечных точек при проникающей пальпации, положительный синдром сотрясения поясничной области.

Выраженность симптомов заболевания может варьировать от несильных болей в поясничной области и субфибрильной температуры до гектической лихорадки и невозможности пальпации области почки (при гнойном пиелонефрите).

Лабораторно-инструментальные методы обследования:

• ОАМ – лейкоцитурия, в большинстве случаев нейтрофильная, бектериурийя, возможны канальцевая протеинурия (до 1 г\л), микрогематурия.

• Бактериоскопическое исследование мочи: позволяет более точно определить возможного возбудителя, оценка чувствительности к антибактериальной терапии;

• ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

• Биохимический анализ крови: для уточнения функционального состояния почек и печени.

• Проба Реберга при подозрении на ХПН;

• УЗИ-исследование почек: отек паренхимы, гнойные очаги в почке, доплерография позволяет оценить степень нарушения кровотока. Расширение ЧЛС свидетельствует о нарушении оттока мочи из почки и о вторичном характере заболевания.

• Обзорная урография помогает диагностировать калькулезный характер острого ПЛН.

• Эксреторная урография: определение состояния почек, мочевыводящих путей, нарушение пассажа мочи.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография позволяют выявить деструктивный процесс в почке; определить вторичный характер ПЛН (при неинформативности УЗИ, урографии).

УИРС (задание для обязательного письменного ответа в тетради, как итог самостоятельной работы студента):

9. Написать патогенез гломерулонефрит.

10. Пример ОАМ как проявление мочевого синдрома при остром гломерулонефрите (см. ответ на вопрос №.3)

11. Пример пробы Зимницкого как проявление мочевого синдрома при остром и хроническом гломерулонефрите (см. ответ на вопрос № 3, 5).

Пункт 1. Написать патогенез гломерулонефрит.

Этиологический фактор - антиген, вызывает иммунный ответ и ведет к выработке антител с образованием иммунных комплексов (ИК) и\или активации клеточного иммунитета (Т-клеток).

Образование ИК в циркуляции – физиологическое защитное явление, цель которого – удаление из организма антигенов. При ГЛН ИК не выводятся из организма через систему фагоцитирующих макрофагов как у здорового человека, а остаются в клубочках, вызывая их повреждение.

Реакции гуморального и\или клеточного иммунитета вызывают иммунное воспаление, которое приводит к повреждению почечной ткани, привлечению в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы – активные радикалы кислорода, протеазы, биоактивные липиды (фактор активации тромбоцитов), вазоактивные субстанции (эндотелий, эндотелий релаксирующий фактор) а также цитокины (ИЛ-1, ФНО), которые стимулируют пролиферацию мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных клеток почечных клубочков.

Активированные мезангиальные клетки и подоциты также усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого ведет к склерозу, развитию ХПН.

К неиммунным механизмам ГЛН относят гемодинамические и метаболические факторы. Гемодинамические нарушения обусловлены системной и внутриклубочковой гипертензией. Клубочки, сохранившиеся после начального повреждения, вынуждены компенсаторно выполнять повышенную функцию, т.е. имеется гиперфильтрация, которая приводит к внутриклубочковой гипертензии. С течением времени она вызывает повышение проницаемости и базальной мембраны клубочков для молекул белков, липидов. Эти клетки откладываются в мезангии, что приводит к склерозированию клубочка. Таким же путем повреждает почки и системная гипертензия

Метаболические нарушения (роль липидов). Структуры клубочка, в первую очередь мезангиальные клетки способны связываться с липопротеинами, которые, влияют на пролиферацию мезангия, стимулируя гломерулосклероз.

Обучающие ситуационные задачи:

Адаптировано из учебного пособия

«Дифференциальная диагностика внутренних болезней»

под редакцией профессора В.В. Щекотова

Задача №1.

Больной 24 года. Предъявляет жалобы на общую слабость, недомогание, частые и продолжительные головные боли в затылочной области, появление отеков на лице в утренние часы. Болен в течение 1,5 лет.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы бледные. Отеки на лице. На нижних конечностях отеков нет. Верхушечный толчок в V межреберьи по левой СКЛ – ригидный и разлитой. Границы ОТС: правая на 1 см кнаружи от правого края грудины, левая по левой СКЛ, верхняя нижний край III ребра. Ритм сердца правильный, физиологическое соотношение тонов на верхушке сохранено, акцент II тона на аорте. ЧСС 72 уд/мин, АД на обеих руках 220/120 мм рт.ст.

ОАМ: цвет – светло-желтый, моча прозрачная, реакция слабокислая, плотность 1020, белок 1,4 г\л, лейкоциты 4-5 в поле зрения, эритроциты 24-30 в поле зрения, выщелоченные, цилиндры гиалиновые до 6 в поле зрения. ОАК: эритроциты 4,0 на 10¹², гемоглобин 127 г/л, лей 8,9 на 10⁹/л, СОЭ 28 мм\час. Креатинин крови 0,06 ммоль\л. На ЭКГ признаки синусовый ритм, признаки гипертрофии левого желудочка.

А). Какие синдромы предполагаете у пациента?

Б). Каковы особенности ведущего синдрома?

В). Сформулируйте предварительный диагноз?

Г). Следует ли продолжить диагностику? Если да, какие исследования необходимо провести.

Задача №2. Больная 48 лет. Доставлена бригадой ГСМП с жалобами на повышение температуры тела до 37,8 градусов, тупые, ноющие боли в поясничной области справа без иррадиации, головную боль, слабость. В анамнезе на протяжении последних 4-5 лет отмечала мутную мочу, периодически познабливание, ноющие боли в правой поясничной области, за медицинской помощью не обращалась.

При осмотре патологических изменений не выявлено. ССПО положителен справа.

ОАМ: моча мутная, реакция щелочная, плотность 1007, белок 0,033 г\с, лейкоциты сплошь, эритроциты -2-3 в поле зрения, Креатинин крови – 0,04 ммоль/л.

А). Какой синдромы имеются у данной пациентки?

Б). Выделите ведущий синдром и уточните его особенности?

В). На основании выявленных синдромов сформулируйте предварительный диагноз?

Г). Следует ли продолжить диагностику? Если да, какие исследования необходимо провести.

Ответ на задачу №1:

А). У пациента имеются проявления следующих синдромов: отечный, гипертензивный, мочевой, болевой, астенический.

Б). Мочевой синдром прдеставлен протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Это клубочковый тип нефропатии, т.к. белок мочи представлен более 1,0 г\с, удельный вес более 1018, реакция мочи слабокислая, присутствуют гиалиновые цилиндры.

В). На основании синдромов перечисленных в пункте А, длительности заболевания 1,5 года у пациента имеется хронический гломерулонефрит, его гипертонический вариант. ХПН 0 ст.

Г). Необходима пункционная биопсия почек со световой и иммунофлюоресцентной микроскопией биоптата для определения клинико-морфологического варианта гломерулонефрита.

Ответ на задачу №2:

А). Ведущие синдромы: болевой, мочевой, интоксикационный, астеновегетативный.

Б). Мочевой синдром представлен мутной мочой, щелочной реакцией, низкой (1007) плотностью, низким белком (0,033 г\с), выраженной лейкоцитурией, что свидетельствует о канальцевой нефропатии

В). На основании длительности болезни, одностороннего болевого синдрома в сочетании с лихорадкой и мочевым синдромом диагностирован: хронический пиелонерит, обострение. ХПН 0 ст.

Г). Программа обследования: ОАК, анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому, проба Реберга, расчет СКФ, ККр по формулам Кокрофта-Гаулта, MDRD. Бактериологическое исследование с определением антибиотикочувствительности. Инструментальная диагностика: узи-почек (морфология почек), экскреторная урография (для выявления деформации чашчно-лоханочной системы, рефлюксов, аномалий строения), радиоизотопная ренография (снижение секреторно-экскреторной функции почек).

Рекомендованная литература:

Основная литература:

1. Лекционный материал.

2. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник для вузов. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2007, 848 с.

Дополнительная литература:

1. Атлас. Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией Регинова И.М., перевод с английского. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2003, 701 с.

2. Гребцова Н.Н. Пропедевтика в терапии: учебное пособие. М.: Эксмо, 2008. – 512 с.

3. Ивашкин В.Т., Султанов В.К., Драпкина О.М. Пропедевтика внутренних болезней. Практикум. М.: Литтерра; 2007, 569 с.

4. Манджони С. Секреты клинической диагностики. Вопросы, которые вам зададут…на экзамене, на врачебном обходе, в клинике. М.: Бином; 2004, 608 с.

5. Струтынский А.В., Баранов А.П., Ройтберг Г.Е., Гапоненков Ю.П. Основы семиотики заболеваний внутренних органов. М.: МЕДпресс-информ; 2004, 304 с.

6. Типовые тестовые задания для итоговой государственной аттестации выпускников высших медицинских учебных заведений по специальности 060101 (040100) «Лечебное дело». В 2-х частях. Москва. 2006.

7. Дифференциальная диагностика внутренних болезней. Учебное пособие под редакцией профессора В.В. Щекотова. Ростов-н/Д: Феникс; 2007, 592 с.

.