
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Переваривание белков в желудке.
Пепсин: механизм активации пепсиногена, химизм протеолитического действия. Под действием соляной кислоты. Оптимум pH 1,0-2,5. Образовавшиеся таким образом пепсины действуют на другие пепсиногены, активируя их (аутокатализ) (везде активация ограниченным протеолизом). Протеолиз подразумевает, что мы отщепляем от пепсиногена какую-то часть и образуется пепсин, который активен.
Роль соляной кислоты в пищеварении, механизм образования. Соляная кислота денатурирует белки, что улучшает работу протеаз. Образовывается она хитрожопо… Короче. Из углекислого газа и воды образуется H2CO3, который диссоциирует на HCO3(который в обмен на хлор уходит) и H. Хлор и водород образуют соляную кислоту, которая выделяется.
Участие гистамина, гастрина в регуляции образования и секреции соляной кислоты. Гастрин и гистамин выделяются в ответ на поступление белков в желудок и активируют выделение соляной кислоты. Больше чё про них сказать не знаю.
К каким последствиям могут приводить снижение или повышение секреции соляной кислоты?
При снижении (бывает при гастритах) может наблюдаться анемия из-за нарушения выработки фактора Касла и нарушении всасывания В12.
Повышенная сопровождается изжогой, диареей, может приводить к язвам желудка.
Переваривание белков. в 12-перстной кишке. Протеазы поджелудочной железы и энтероцитов: механизм активации, химизм действия, продукты переваривания.
Слайды из мудла… вместо тысячи слов!
Гниение аминокислот в толстом кишечнике.
Большая часть аминокислот всасывается в тонком кишечнике. Меньшая часть аминокислот поступает в толстый кишечник, гдеподвергается гниению - анаэробным метаболическим превращениям под действием ферментов микрофлоры.
Биологическая роль процессов гниения в кишечнике. Гниение нужно нам для того, чтобы получат некоторые витамины, которые в результате этого гниения образуются. (также говорят, что незаменимые аминокислоты ещё образуются, но толку от этого видимо немного, ибо в толстом кишечнике они почти не всасываются) Основные продукты гниения – амины, фенолы, крезон, кадаверин, путресцин.
Механизм токсического действия продуктов гниения: продукты гниения липофильны, что значит, что они любят встраиваться в мембраны клеток, что нарушает структуру мембраны, а также могут действовать как разобщители процессов синтеза и окисления АТФ в тканевом дыхании.
Подробней об этом и моими словами в 119 вопросе.
Основные пути использования аминокислот в организме.
Синтез белков и пептидов, синтез азотсодержащих соединений (биогенные амины, азотистые основания, креатин, порфирины), распад с выделением энергии, синтез глюкозы, кетоновых тел.
Аминокислоты как источники энергии, причины и возможные последствия усиления распада аминокислот. Аминокислоты как источники энергии используются только тогда, когда мало углеводов и жиров. Аминокислоты дезаминируются, превращаясь в альфа-кетокислоты, которые либо входят в ЦТК, либо превращаются в глюкозу или кетоновые тела. При прямом дезаминировании также образуется NADH, что также нельзя забывать.
Причины распада аминокислот - это ,видимо, недостаток энергии и возможные последствия - это ,видимо, у нас не будет аминокислот для синтеза белков, но это лишь предположение.