- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
Остеопороз и остеомаляция в принципе две одинаковые болезни, но вызваны разными причинами. Хотя если придираться, то остеопороз повышает ломкость костей из-за недостатка кальция, при нормальном количестве органической части а остеомаляция вызывает различные деформации костей из-за недостатка кальция, при увеличении органической части кости. Но этим лучше не забивать себе голову.
Назвать возможные причины развития остеопороза.
Много паратгормона, мало кальцитонина (гипотериоз, гиперпаратиреоз), гиподинамия, лечение глюкокортикоидами, недостаток кальция и витамина C.
Назвать возможные причины развития остеомаляции.
Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, нарушение синтеза предшественников кальцитриола в коже из-за малого времени пребывания на солнце, дефект рецепторов на кальцитриол.(во взрослом возрасте)
Возможные причины рахита. Биохимические нарушения при рахите. Понятие о лабораторных и клинических проявлениях рахита.
Назвать возможные причины развития рахита.
Недостаток витамина D в пище, нарушение его всасывания, нарушение синтеза предшественников кальцитриола в коже из-за малого времени пребывания на солнце, дефект рецепторов на кальцитриол. (в детском возрасте)
Биохимические нарушения при рахите – это наверное назвать симптомы недостаточности витамина D
При рахите биохимически имеем – сниженное количество кальция и фосфатов в крови.
Клинически имеем деформацию костей (грудная клетка выступает вперёд, увеличивается и выпячивается живот), задерживается моторное развитие.
Участие печени в обмене белков.
Синтез белков плазмы крови (альбумины, почти все глобулины), синтез белков системы гемостаза (фибриноген, протромбин, факторы (5,7,9,10)
Синтез заменимых аминокислот
Обезвреживание аммиака синтезом мочевины
Синтез гема (гем гемоглобина)
Роль печени в обмене жиров.
Синтез фосфолипидов, холестерина, желчных кислот,
Синтез жирных кислот, ТАГ из избытка углеводов.
Синтез липопротеидов. (ЛПОНП, ЛПВП)
Участие печени в обмене углеводов.
Участвует в поддержании нормального уровня глюкозы в крови (синтез и распад гликогена. Глюконеогенез)
Участие печени в обмене витаминов.
Депонирует в себе жирорастворимые витамины (ADEK) и участвует в превращениях водорастворимых витаминов.
Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
Состав – вода, желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, желчные пигменты (билирубин). Функция – эмульгирование жиров и выведение некоторых вредных веществ, которые плохо растворимы в воде, изза чего не могут вывестись с мочой.
Из холестерина образуются глико(тауро)хенодезоксихолевая и глико(тауро)холевая кислоты, которые первичные желчные кислоты. В кишечнике, под воздействием микрофлоры, первичные желчные кислоты преобразуются во вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая и литохолевая кислоты). 95% вторичных желчных кислот всасываются и по воротной вене возращаются в печень, где достраиваются до первичных и снова идут в ход. 5% выводятся с калом.
Есть такие вещества – секвестранты желчных кислот, которые увеличивают удаление желчных кислот с калом, из-за чего желчные кислоты приходится синтезировать заново из холестерина. Таким образом можно снизить содержание холестерина.
Холестаз. Возможные причины развития. Нарушения обмена веществ при холестазе. Лабораторные маркеры холестаза.
Холестаз – застой желчи.
Различают внепечёночный холестаз (нарушение оттока желчи, механическое повреждение или закупорка желчных путей) и внутрипечёночный холестаз (нарушение образования и секреции желчи – лекарства, инфекции, аутоимунные метаболические и генетические факторы)
Желчь у нас отвечает за эмульгирование жиров, что нужно для лучшего расщепления жиров ферментами ЖКТ. Если нет желчи, то нет жиров и жирорастворимых витаминов. Именно поэтому при золестазе может наблюдаться ухудшение свёртывающей функции крови изза недостатка витамина К.
Маркеры – повышение уровня щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы 5, аланинаминотрансферазы(АЛТ).