
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
Формирует кости тела, которые каркас тела, в которых под защитой находится костный мозг, к которым крепятся мышцы и придумай сам всё что угодно насчёт костей, ты анатомию сдал, знаешь зачем они нужны.. Также являются депом кальция, который играет свою роль в нервной и мышечной системе.
Костная ткань состоит из органической части (белки (коллаген 1 типа), липиды и чутка протеогликанов) и неорганической – кальций, фосфор, магний, натрий и др. Кальций находится в виде гидроксиапатита. Причём коллаген расположен так, что молекулы коллагена смещаются на1/4 при соединении друг с другом. В результате образуются пустоты, которые заполняются фосфатом кальция и преобразуются в гидроксиапатит.
Ремоделирование костной ткани. Фазы ремоделирования. Понятие о костной ремоделирующей единице. Лабораторные маркеры резорбции и формирования костной ткани.
Ремоделирование костной ткани – процесс замены старой костной ткани новой костной тканью. Ремоделирующая еденица – участок кости, где идёт ремоделирования…
Фазы:
1.Стадия активации - активируются остеоциты, остеоциты продуцируют хемокины для мононуклеаров крови ,моноциты дифференцируются в остеокласты
2. Резорбция - остеокласты разрушают сначала минеральные, потом органические вещества, образуются лакуны (пустоты), компоненты костного матрикса разрушаются коллагеназами
3. Реверсия - остеокласты погибают путем апоптоза, остеогенные клетки трансформируются в остеобласты
4. Формирование - остеобласты формируют органические компоненты
5. Стадия покоя
Лабораторные маркеры теже что и для коллагена + для резорбции увеличение кислой фосфатазы, для формирования – щелочной.
Костный баланс. Факторы, влияющие на костный баланс. Гормональная регуляция ремоделирования костной ткани. Роль кальцитриола, паратгормона, кальцитонина, половых гормонов.
Костный баланс – разница между образованием и разрушением костнйо ткани. Положительно на костный баланс влияют физические нагрузки, половые гормоны, соматотропный гормон, кальцитриол, кальцитонин, паратгормон. К отрицательному костному балансу ведут гиподинамия и лечение глюкокортикоидами (приближают апоптоз клеток кости… хотя это не совсем верное утверждение. На самом деле они не приближают апоптоз, они замедляют синтез ДНК и РНК, что уменьшает их жизнепродолжительность. Но я зануда, и времени, которое ты потратил на прочтение этого, уже не вернуть). Далее я пожалуй скопирую то, что отвечал к лабе.
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник кальцитриол?
Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов в почках, кишечнике, активирует (не прямо, но опосредованно через остеобласты. Если преподаватель не будет уточнять, то об этом лучше умолчать) остеокласты, мобилизуя кальций из костей.
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник паратгормон?
Стимулирует реабсорбцию кальция и ингибирует её для фосфатов в почках, Стимулирует остеокласты, мобилизуя кальций и фосфаты из кости. Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов в кишечнике
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник кальцитонин?
Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфатов в почках, ингибирует остеокласты, оставляя кальций в костях.
Половые гормоны – тут я могу сказать только про эстрогены, которые снижают резорбцию кости. Хотя можно ещё чтонибудь придумать. Что типо андрогены стимулируют синтез костей, но про это ничего не написано, так что забей.
Костная ткань как депо ионов кальция для организма. Обмен кальция и фосфора в организме. Гормональная регуляция обмена.
В костях содержится 99% всего кальция организма, что и позволяет назвать кость депом кальция.
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник кальцитриол?
Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов в почках, кишечнике, активирует (не прямо, но опосредованно через остеобласты. Если преподаватель не будет уточнять, то об этом лучше умолчать) остеокласты, мобилизуя кальций из костей.
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник паратгормон?
Стимулирует реабсорбцию кальция и ингибирует её для фосфатов в почках, Стимулирует остеокласты, мобилизуя кальций и фосфаты из кости. Увеличивает реабсорбцию кальция и фосфатов в кишечнике
Какой биологический эффект оказывает на почки, костную ткань, кишечник кальцитонин?
Уменьшает реабсорбцию кальция и фосфатов в почках, ингибирует остеокласты, оставляя кальций в костях.