- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
Инсулин – Полипептид, состоящий из двух полипептидных цепей. Инсулин образуется в результате ограниченного протеолиза вначале как препроинсулин, а затем в проинсулин. Причём проинсулин распадается на инсулин и С-пептид, который имеет диагностическое значение при диабете.(если его мало, то значит и инсулина мало, значит у нас инсулинзависимый диабет). Образуется в бета-клетках островков Лангерганса в поджелудочной железе. Выделяется в ответ на гипергликемию.
Клетки мишени – Мышцы, жировая ткань, печень (частично)
Углеводы: Активирует гликолиз (глюкокиназа, фосфофруктокиназа, пируваткиназа)
Стимулирует гликогенсинтазу
Подавляет гликогенфосфорилазу
Подавляет фосфоенолпируваткарбоксиназы (глюконеогенез)
Короче делает всё, чтобы сахара стало мало в крови, много в тканях.
Жиры: активирует липопротеинлипазу, ацетил КоА карбоксилазу, синтазу жирных кислот
Подавляет ТАГ-липазу.
Короче делает всё, чтобы жир запасался
Белки: стимулирует поступление аминокислот в клетку и синтез белка.
Также, Галактионова просила, чтобы вы помнили, что инсулин влияет на регуляцию роста и дифференцировку клеток.
Глюкагон. Образуется в альфа клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Полипептид (29 аминокислотных остатков). Образуется из проглюкагона путём ограниченного протеолиза.
Клетки мишени – печень, жировая ткань, мышцы (чутка).
Действие на углеводный обмен противоположно инсулину (просто поменяйте местами слова стимулирует и подавляет).
Жиры – стимулирует ТАГ-липазу
Белки – стимулирует распад белков и поступление аминокислот в печень для глюконеогенеза
Транспортных форм нет.
Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
Глюкокортикоиды – гормоны, которые выделяются пучковой зоной коры надпочечников, из которых наиболее известен кортизол. О нём и поговорим.
Стероидной природы (холестерол – прегненолон – прогестерон – кортизол).
Ткани мишени – почти все ткани, в основном – мышцы, жировая ткань, печень, почки, лимфатическая ткань. Выделяется в ответ на андренокортикотропный гормон, который выделяется в ответ на кортиколиберин, который выделяется в ответ на стресс.
Транспортная форма – транскортин
Стимулирует глюконеогенез (фосфоенолпируваткарбоксиназы)
Стимулирует распад гликогена (гликогенфосфорилазу)
Стимулирует распад белка в мышечной и лимфатической ткани
Подавляет синтез белка в мышцах
Подавляет синтез коллагена
Стимулирует распад липидов в конечностях и их синтез на туловище, лице.
Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
Тетрайодтиронин (тироксин) и трийодтиронин. Производные тирозина. Образуются так. Есть тиреоглобулин, в состав которого входит тирозин. И есть йод, который поступает к нам с пищей. Йод поступает в щитовидку (предварительно меняя свой заряд под воздействием тиреопероксидазы и перекиси водорода с – на +), связывается с молекулой тирозина в составе тиреоглобулина. Так образуется моно и дийодтирозины, которые способны конденсироватсья до три и тетрайодтиронинов. Причём нужно помнить, что трийодтиронин в 10 раз активней, чем тетрайодтиронин, так что в тканях происходит дейодирование Т4 до Т3. Да, я знаю, это никому нафиг не интересно, но ты уже это прочитал, так что не ной.
Ткани мишени – печень, сердце, почки, мышцы, жир и др.
Транспортная форма – тироксинсвязывающий глобулин
Стимулирует гликолиз в печени, там же распад гликогена, там же синтез холестерина, там же синтез желчных кислот
Стимулирует липолиз в жировой ткани
Стимулирует синтез белка в мышцах.
Также регулирует пролиферацию и дифференцировку клеток.
Также от себя добавлю. Что гормоны щитовидной железы увеличивают общий энергетический обмен, что повышает температуру.
