
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
Относятся к цитокинам.
Тут я многое не смогу рассказать. Сам в теме не шарю. Но есть такие белки на мембране клеток, которые обеспечивают образование межклеточных контактов и адгезию (тоесть прилипание клетки к чему либо). Это очень важно для всяких прокариот, чтобы они могли обмениваться генами и прилипать к клеткам хозяина. Что касается нашего организма, то тут я могу привести в пример только лейкоциты, которые могут прилипать к клетками эндотелия сосудов, когда просто устают гулять по кровотоку, или когда ищут возможность через межклеточные щели проникнуть в соединительную ткань.
Хемокины. Их продуцируют многие клетки, например лейкоциты, эпителиоциты, эндотелиоциты, тромбоциты и др. Суть их в том, что они определяют, куда идти другим клеткам. Например есть лейкоцит. Он плывёт себе в крови, никого не трогает. Вдруг чувствует – где-то хемокины. И он движется в сторону хемокинов(хемотаксис), прилипает в клеткам сосудов, проникает с соединительную ткань, долго идёт к хемокинам, приходит и вдруг видит воспаление. Всё.
Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
Гистогормоны могут распространятся паракринным и эндокринным способом.
Гистамин – тучные клетки соединительной ткани, клетки ЖКТ, кожа, базофилы. Стимулирует секрецию соляной кислоты, сокращение мускулатуры лёгких, понижает АД, повышает проницаемость капилляров. Медиатор болевых рецепторов. Опосредует аллергические реакции. Вызывает отёки.
Серотонин – слизистая кишечника, головной мозг, тромбоциты. Медиатор ЦНС, сосудосуживающий эффект, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз
Гастрин – клетки ЖКТ – стимулирует выработку соляной кислоты и пепсиногена.(в ответ на поступление пищи)
Секретин – клетки ЖКТ – стимулирует выработку поджелудочного сока, содержащего HCO3-, что нужно для снижения кислотности среды (повышения pH до примерно 7)
Холецстокинин – 12-пёрстная и тощая кишка - стимулирует выделение панкреатических ферментов с оптимумом действия pH 7,5 – 8.
Натрийуретический гормон – клетки предсердий и желудочков – из физиологии мы знаем, что натрийуретический гормон опосредует своё действие через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, но никто не любит ботанов, так что – стимулирует натрийурез (уменьшает реабсорбцию натрия в почках, вместе с натрием уходит и вода), расширение резистивных сосудов, подавляет продукцию ренина.
Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и аденилатциклазой.
Ещё нужно будет сказать, что G-белок состоит из 3 субъединиц – альфа, бета и гамма. При связывании рецептора с сигнальной молекулой меняется конформация G-белка, в результате чего альфа субъединица активирует аденилатциклазу.
Так действуют глюкагон, катехоламины (в частности адреналин) через бета—рецепторы, а также паратгормон, тиреотропин, вазопрессин, каильцитонин, кортикотропин.
Механизм действия сигнальных молекул с участием мембранных рецепторов, сопряженных с G-белками и фосфолипазой С.
Тоже самое, что касается G-белка. На лекции в мудле опечатка – так действуют адреналин через альфа (а не бета) рецепторы и соматотропный гормон.
Механизм действия сигнальных молекул с участием внутриклеточных рецепторов и ДНК.
Чтобы показаться умным, можно сказать, что гормонрецепторный комплекс связывается с регуляторными участками ДНК – Энхансером(в этом случае транскрипция стимулируется), либо с сайленсером (ингибируется). Так действуют все гормоны стероидной природы (кора надпочечников, половые гормоны и гормоны щитовидной железы)
Рецепторы с тирозинкиназной активностью. Рецепторы, сопряженные с ионными каналами.
Нужно дополнить. Рецептор в данном случае состоит из двух альфа и двух бета субъединиц. Альфа субъединицы связываются с сигнальной молекулой, изменяют конформацию бета субъединиц, которые связаны с тирозинкиназой. Так действует инсулин.
Рецепторы сопряжённые с ионными каналами. Это рецепторы, которые под воздействием сигнальной молекулы способны либо открывать связанные с ними ионные каналы, либо сами в результате конформационных изменений становиться открытыми ионными каналами. Так действуют нейромедиаторы (ацетилхолин) и ангиотензин 2.
Способы регуляции синтеза гормонов периферическими эндокринными железами. Роль либеринов, статинов, тропных гормонов гипофиза.
Собственно либерины, статины, тропные гормоны – это и есть нейро-эндокринная регуляция и вы должны её знать из физиологии. Но если вы только сейчас проснулись от двухлетнего анабиоза, то вот очень грубая схема действия всего этого. Есть гипоталамус. Поскольку у него нет гистогематического барьера, то он может отслеживать, что там находится у нас в крови. И вот скажем он увидел «О МОЙ СКОТЧ, У НАС НЕ ХВАТАЕТ ТИРОКСИНА!!!!», он выделяет тиролиберин, который тут же достигает передней доли гипофиза. Гипофиз, под воздействием тиролиберина, выделяет тиреотропный гормон. Тиреотропный гормон доходит до щитовидки. Щитовидка такая «Okay…» и выделяет больше тироксина. Гипоталамус видит, что концентрация тироксина теперь в норме и перестаёт выделять тиролиберин. Вот так и живём.