
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Довольно забавно, что их объединили в один вопрос. Все водорастворимые, пластический обмен.
В6. Активная форма – ПФ (пиридоксаль фосфат)(в основном) и пиридоксаминфосфат (об этом тоже молчок, иначе преподаватель подумает что ты слишком умный… ты же не хочешь засветиться?)
Пиридоксаль фосфат является коферментом в реакциях трансаминирования и декарбоксилирования аминокислот, а также в некоторых других реакциях метаболизма отдельных аминокислот, типо серина, треонина, триптофана, серосодержащих аминокислот, синтез гема… Да кому это надо? Вот если вы скажете «участвует в метаболизме аминокислот, в частности в декарбоксилировании и дезаминировании.» И дальше напишете , (оба фермента имеют ПФ в качестве кофермента), то это будет просто офигенно! Но вы этого не сделаете…
Недостаточность: повышенная возбудимость ЦНС, периодические судороги. Связано с недостатком ГАМК – тормозного медиатора, который азотсодержащее соединение.
В9 и В12 рассмотрю вместе, они похожи.
Активная форма – В9 – Тетрагидрофолиевая кислота В12 – дезоксиаденозил- и метилкобаламин.
Биологическая роль В9 – перенос одноуглеродных групп, участвуют в синтезе пуриновых нуклеотидов, обмене глицина и серина. В12- метилкобаламин – образование метионина из гомоцистеина (что это?), принимает участие в превращениях фолиевой кислоты В9. Дезоксиаденозилкобаламин участвует в метаболизме жирных кислот с нечётным количеством углеродных атомов и аминокислот с разветвлённой цепью (какие подробности…)
Недостаточность – макроцитарная (мегабайтная) анемия у обоих. Для В9 – лейкопения, задержка роста, нарушение регенерации эпителия, что обусловлено недостатком пуринов. Для В12 – расстройство нервной системы, связанное с образованием метилмалоновй кислоты, которая образуется при распаде жирных кислот с нечётным числом атомов и аминокислот с разветвлённой цепью…
Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворим, пластический обмен.
Активная форма – этиловый спирт. ХАХА, поймал! На самом деле активной формы нет… хотя было бы неплохо…
Нужно знать, что аскорбиновая кислота легко переходит в дегидроаскорбиновую кислоту (ДАГ, окисленная форма), вместе с которой образует окислительно-восстановительную пару
Биологические функции более чем обширные – реакции гидроксилирования (остатков Про и Лиз при синтезе коллагена, дофамина, синтезе стероидов в коре надпочечников), восстановление трёхвалентного железа до двух валентного, способствует превращению фолата в коферменты. Природный антиоксидант.
Недостаточность – цинга - выпадывают зубы, разрыхляются дёсны, кровотечения из мелких капилляров, кушать больно, люди умирали от голода. Также может быть боль в суставах, анемия, отёки.
Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
Жирорастворим, пластический обмен
В вопросе не написано, но если скажите, что содержится только в животной пищи, а в растениях содержится каротиноиды, которые в кишечнике превращаются в ретинол, то ничего вам не будет, это все знают.
Светоощущение. Все мы помним, что в палочках и колбочках есть родопсин и йодопсин соответственно. Так вот, в их состав входит 11-цис-ретиналь, производное витамина А.
Обмен эпителия, эндотелия, соединительной ткани. Подобно стероидным гормоном, ретиноевая кислота взаимодействует с ядром клетки мишени, стимулирую транскрипцию и соответсвенно это влияет на рост, дифференцировку, репродукцию клеток.
Недостаточность – куриная слепота, ксерофтальмия (ороговение эпителия), конъюнктивит, кератомаляция. У молодых наблюдается остановка роста костей и эпителия. Череп мал, что приводит к повреждению мозга.
Витамин Д (холекальциферол). Источники витамина для организма человека. Активные формы витамина, их образование в организме. Участие в обмене кальция и фосфора. Проявления недостаточности (рахит, остеомаляция). Гипервитаминоз Д: возможные причины и проявления.
Жиробас, пластмассовый обмен
Источники – D2 эргокальциферол есть в дрожжах, грибах (а дрожжи не грибы?) и растительных маслах. Витамин D3 (холекальциферол) формируется в коже человека под воздействием ультрафиолета (http://www.youtube.com/watch?v=SZRKOcWuDA8). Также содержится в сливочном масле, желтке яиц и рыбьем жире.
Активная форма – кальцитриол. (образуется гидроксилированием D3 в положениях 1 и 25… полезная инфа)
Стимулирует всасывание кальция и фосфатов в кишечнике, реабсорбцию в почках и, при низкой концентрации кальция в крови, стимулирует остеокласты (разрушают костную ткань)
Недостаток – рахит со всеми вытекающими.
Избыток – возможные причины… Ну может под солнцем долго лежал… или съел слишком много рыбьего жира… Характеризуется отложением кальция в лёгких, почках, сердце, стенках сосудов.
Витамин К (филлохинон). Участие витамина в биохимических реакциях. Проявления недостаточности.
Жир, плас. об.
Участвует в активации II, VII, IX and X факторов свёртывания. Также участвует в реакциях карбоксилирвоания.
Гиповитаминоз – непрекращающееся кровотечения. Можно даже умереть. А можно не умирать. Whatever.
Витамин Е (токоферол). Участие витамина в реакциях свободнорадикального окисления. Значение витамина для репродуктивной функции. Проявления недостаточности.
Ж, п.о.
Природный антиоксидант. Ингибирует свободнорадикальные реакции. Повышает биологическую активность ретинола. Также влияет на процессы оплодотворения
Недостаточность – плохо изучена. Но он хорошо влияет на развитие беременности и при лечении бесплодия. Не любишь детей – исключи из рациона жены токоферол.
Классификация сигнальных молекул (микромолекулы, эйкозаноиды, цитокины, гистогормоны, гормоны). Понятие о клетках-мишенях. Основные этапы гормональной регуляции.
Микромолекулы – низкомолекулярные соединения и свободные радикалы.
Эйкозаноиды – производные арахидоновой кислоты
Цитокины - группа гормоноподобных белков и пептидов
Гистогормоны – пептиды и производные аминокислот, выделяемые эндокринными клетками (но не эндокринными железами, тут большая разница!)
Гормоны – выделяются специализированными клетками эндокринных желёз, дистантное действие
Клетки мишени – клетки, имеющие белки-рецепторы к конкретной сигнальной молекуле, благодаря чему сигнальная молекула может воздействовать на клетку мишень.
Пути передачи сигнала клетке (аутокринный, паракринный, эндокринный). Аутокринная регуляция обмена веществ, супероксидный радикал и оксид азота. Механизмы образования и биологическое действие.
Аутокринный – передача сигнала рядом находящимся клеткам того же гистотипа
(как частность Юкстакринный – сама клетка передаёт сигнальную молекулу себе.)
Паракринный - передача сигнала рядом находящимся клеткам другого гистотипа.
Эндокринный – дистантное действие, другого гистотипа.
Супероксидный радикал. Он может образовываться в результате нескольких процессов –
Может образовываться под воздействием ультрафиолетовых лучей.
Основной источник – убихинон, который окисляет свободнорадикально кислород. Также может образовываться, восстанавливая металлы с переходными металлами (при взаимодействии с двух валентным железом). Также есть ксантиноксидазы, НАДФН оксидаза и ещё бог знает что.
Вазоконстриктор, регуляция апоптоза, стимулирует агрегацию тромбоцитов.
Оксид азота. Образуется под воздействием NO-синтазы. (аргинин +О2 – цитруллин +NO.. Нейромидиатор, вазодилататор, тормозит агрегацию тромбоцитов, участвует в регуляции апоптоза.
Общим для них обоих является то, что оба радикала могут объединятся, образуя пероксинитрит, который не опасен (ONOO-)
Производные арахидоновой кислоты – простагландины (простациклин, тромбоксан) и лейкотриены. Биологическая роль. Роль фосфолипазы А2 и циклооксигеназы в продукции производных арахидоновой кислоты. Ингибиторы циклооксигеназы.
Буду отвечать не по порядку вопроса, а по порядку образования. Есть мембрана. На мембране есть фосфолипиды. Некоторые их них могут иметь арахидоновую кислоту во второй позиции. Что значит вторая позиция? Господи, сейчас вам нарисую.
Как видно, арахидоновая кислота находится в А2 позиции. Поэтому фермент, который отщепляет арахидоновую кислоту назван фосфолипаза А2.
Дальше арахидоновая кислота может пойти по двум путям.
1. Пойти в простогландины под действием циклооксигеназы. Действие разное. Например PG E2 расслабляет гладкую мускулатуру, тем самым расширяя сосуды. Если простогландин имеет два кольца в своей структуре, то он уже не просто простогландин, он уже простациклин PG I2 подавляет агрегацию тромбоцитов, расширяет сосуды.
В тромбоцитах из простагландинов синтезируются тромбоксаны. Только в них! TX A2 например стимулирует агрегацию тромбоцитов, сужает сосуды
2. Под воздействием липоксигеназы может пойти в лейкотриены. Выделяются лейкоцитами. Активируют хемотаксис и агрегацию тромбоцитов, сужают бронхи.
Также нужно знать, что эйкозаноиды участвуют в воспалении.
В качестве противовоспалительных средств используются ингибиторы циклооксигеназы – это препараты нестироидного действия, например аспирин. Поскольку циклооксигеназа ингибируется, то арахидоновая кислота идёт в образование лейкотриенов. А если у вас астма? Ведь лейкотриены сужают бронхи! Для этого есть лекарственные препараты стероидного действия, которые ингибируют непосредственно фосфолипазу А2. Ну это так, многие преподаватели любят задавать такой вопрос, да и для общего развития полезно.
Понятие о цитокинах. Биороль интерлейкинов и факторов роста (васкулярный эндотелиальный фактор роста (VEGF).
Цитокины - группа гормоноподобных белков и пептидов
Среди них есть много вкусностей, типо факторов некроза опухолей, колониестимулирующих факторов, но спрашивают конкретно про интерлейкины и факторы роста.
Интерлейкины. Выделяются лейкоцитами. Регулируют пролиферацию и активность клеток, вовлекаемых в защитный ответ организма.
Факторы роста. Выделяются многими клетками организма. Чтоже они делают, спросите вы? Неужели они стимулируют рост? Именно так, отвечу я.
Самый известный фактор роста – васкулярный эндотелиальный фактор роста. Стимулирует образование сосудов – на месте повреждения. При росте организма, даже опухоль может вырабатывать этот фактор, чтобы кровоснабжать себя.