
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворимый, энергетический обмен
Активная форма – ТДФ (тиаминдифосфат).
Входит в состав пируват- и альфа-кетоглутаратдегидроназных комплексов, которые участвуют в окислительном декарбоксилировании пирувата и альфа-кетоглутарата(реакции цикла трикарбоновых кислот), а также в состав транскетолазы (пентозофосфатный путь превращения углеводов).
При недостаточности – полиневрит(дегенеративные изменения в нервах. Вначале болезненность вдоль нервных стволов, затем потеря кожной чувствительности и паралич. Также нарушение сердечного ритма, увеличение размеров сердца и появление болей в области сердца.) Также имеет место быть нарушение секреторной и моторной функции ЖКТ, снижение кислотности желудка, потеря аппетита, атония кишечника.
В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
Водорастворим, энергетический обмен
Активная форма FAD и FMN.
Входят в состав ферментов, катализирующих окислительно-восстановительные реакции.(ну вы помните – тканевое дыхание, там были FAD зависимые дегидрогеназы, да и ЦТК они есть – сукцинат-дегидрогеназа.)
При недостаточности – остановка роста у молодых. Часто воспалительные процессы на слизистой оболочке ротовой полости, незаживающие трещины на углах рта, дерматит носогубной складки. Воспаление глаз, конъюнктивы, катаракта, вакуолизация роговицы. Общая мышечная слабость и сердца в частности. Короче – проблемы с ростом, со ртом, с глазами, с мышцами.
Витамин В3 (пантотеновая кислота). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях.
Водорастворим, энергетический обмен.
Активная форма – Кофермент А(в основном), и 4-фосфопантотеин (об этом лучше промолчать, тсссс!)
4-фосфопантотеин – кофермент пальмитоилсинтазы (пальмитат синтазы, синтазы жирных кислот), которая катализирует образование ты сам(а) догадаешься чего.
Кофермент А (коэнзим А, KoA, СoA) – участвует в переносе ацильных радикалов в реакциях общего пути катаболизма, активации жирных кислот, синтезе холестерина и кетоновых тел, синтезе ацетилглюкозаминов, обезвреживании чужеродных веществ в печени ииииии… вроде всё.
Короче пантотеновая кислота – очень важный витамин. Настолько, что в вопросе даже не просят рассказать про его недостаточность. Но вот скажем я не напишу про недостаточность, вы не выучите, вам достанется этот вопрос, вы всё расскажете, а преподаватель такой «а гиповитаминоз?». А вы что? А вы - экзистенциальная пустота. А вот ,скажем, отвечаете этот вопрос, и вам хотят 95 баллов поставить, а вы «а давайте я вам ещё про гиповитаминоз расскажу». И у вас уже не 95 баллов, а 100, и почётное звание зануды. Так что нет времени объяснять, но я объясню.
Гиповитаминоз – дерматиты, дистрофические изменения эндокринных желёз, сердца, почек, невриты, параличи, депигментация и выпадение волос, потеря аппетита и истощение.
Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
Водорастворимый, энергетический обмен
Активная форма – NAD and NADP.
NAD and NADP входят в состав разных дегидрогеназ. Ну в тканевом дыхание есть такие ферменты, также в ЦТК – Изоцитрат-, альфа-кетоглутарат-, малат – дегидрогеназы. Если вы очень умный человек, то во-первых – зачем вы это читаете? Во-вторых – если вы напишете реакцию распада глутамата под воздействием глутаматдегидрогеназы, NAD зависимой, на альфа-кетоглутарат и аммиак, то это будет круто, I guess.
Гиповитаминоз – пеллагра, для которой характерно три Д – дерматит, диарея, деменция (потеря памяти, галлюцинации, бред).
Фармакологическое действие – кроме того, что участвует в процессах всего, чего только можно (участвует в метаболизме жиров, белков, аминокислот, пуринов, тканевом дыхании, гликогенолизе, процессах биосинтеза.), он также нормализует количество липопротеинов в крови, снижает количество холестерина. Имеет дезинтоксикационные свойства, расширяет мелкие сосуды.