
- •Биологическая роль белков и пептидов: ферментативная, интегративная, иммунологическая, структурная, сократительная, гемостатическая.
- •Методы разделения и очистки белков.
- •Ферменты – белки, выполняющие роль катализаторов.
- •Биологическая роль активных форм кислорода:
- •Гормональная регуляция уровня глюкозы в крови. Гипергликемические гормоны: адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды. Гипогликемические: инсулин.
- •Концентрация глюкозы как интегральный показатель углеводного обмена в организме.
- •Липопротеины – транспортная форма липидов. Это комплекс из липидов и апобелков.
- •Липолиз. Бета-окисление высших жирных кислот:
- •Переваривание белков в желудке.
- •Основные пути использования аминокислот в организме.
- •Дезаминирование аминокислот.
- •Глютамин как транспортная форма аммиака. Система глутамин-глутаминаза в клетках печени и почечных канальцев, биороль, связь с образованием конечных продуктов обмена аммиака.
- •Образование катехоламинов. Роль гидроксилирования, декарбоксилирования и метилирования в этом процессе. Биологическая роль катехоламинов.
- •Понятие о нуклеопротеидах, их превращения в желудочно-кишечном тракте. Строение, биологическая роль, особенности обмена мононуклеотидов в организме человека.
- •Регуляция клеточного цикла и репликации. Роль циклинов и белка р53.
- •Вот что говорит Вика.
- •Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
- •ВитаминВ1 (тиамин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •В2 (рибофлавин). Активная форма витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин в5 (никотинамид). Активные формы витамина. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности. Фармакологическое действие витамина в5.
- •Витамин в6 (пиридоксин), Витамин в9 (фолиевая кислота) и в12 (цианокобаламин). Активные формы витаминов. Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин с (аскорбиновая кислота). Участие в биохимических реакциях. Проявление недостаточности.
- •Витамин а (ретинол). Роль в процессах светоощущения, обмена эпителия, эндотелия и соединительной ткани. Проявления недостаточности.
- •Белки межклеточных контактов и адгезии. Хемокины.
- •Гистогормоны (гистамин, серотонин, гастрин, секретин, холецистокинин, натрийуретический пептид). Клетки-продуценты, пути передачи сигналов, биологическая роль.
- •Инсулин. Глюкагон. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние инсулина на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Глюкокортикоиды. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Влияние глюкокортикоидов на углеводный, белковый и липидный обмены.
- •Гормоны щитовидной железы. Химическая природа, образование, ткани-мишени. Регуляция тироксином обмена веществ.
- •Гормональная регуляция репродуктивной функции организма.
- •Основные компоненты внеклеточного матрикса соединительных тканей: коллагеновые волокна, эластиновые волокна, глюкозамингликаны, протеогликаны. Структура и роль.
- •Механизм синтеза и распада коллагена. Промежуточные продукты маркеры резорбции и образования костной ткани.
- •Костная ткань как твердая разновидность соединительной ткани, ее основные функции. Особенности структуры гидроксиапатита и их связь с биологической функцией костной ткани.
- •Понятие об остеомаляции и остеопорозе, возможных причинах их развития.
- •Участие печени в обмене белков.
- •Желчеобразующая функция печени. Состав и функции желчи. Гепатоэнтеральная циркуляция желчных кислот. Биосинтез желчных кислот и их роль.
- •Экзогенные и эндогенные субстраты детоксикации. Реакции гидроксилирования (микросомальная система окисления) и конъюгации.
- •Общая схема регуляции эндотелием адаптивных реакций сосудистой стенки. Роль эндотелия в регуляции структурных изменений сосудистой стенки, ангиогенезе, гемостаза.
- •Оксид азота и супероксид. Пути образования и инактивации. Эндотелин 1. Схема образования, эффекты на тонус сосудов в норме и при повышенной продукции.
- •Метаболические особенности миокарда: механизм сокращения миоцитов, основные энергетические субстраты и пути их утилизации. Роль миоглобина и креатинфосфата в энергетическом обмене миокарда.
- •Эритроциты, место образования и распада. Регуляция эритропоэза эритропоэтином. Особенности метаболизма эритроцитов и структуры их мембран.
- •Обмен железа. Лабораторные показатели дефицита железа в организме. Понятие о физиологической желтухе новорожденных.
- •Механизм адгезии и агрегации тромбоцитов. Фактор Виллебранда: структура, участие в гемостазе. Тромбоксан простациклин: схема синтеза, участие в гемостазе.
- •Связывание с рецептором
- •Модуляция синаптической нейротрансмиссии
- •Интеграция синаптических входов
- •Гамма-аминомасляная кислота
- •Гематоэнцефалический барьер
Механизмы регуляции транскрипции. Примеры воздействия на процессы биосинтеза белка лекарственными препаратами.
Далее перечислены лекарственные препараты. Не думаю, что их нужно заучивать все (мы же не мазохисты какие-нибудь), просто усвойте основной принцип действия и заучите парочку.
Дауномицин, доксорибуцин – они встраиваются в структуру ДНК между Г и Ц основаниями. Это изменяет структуру ДНК, что ингибирует репликацию и транскрипцию.
Актиномицин D блокирует синтез ДНК, но оно слишком токсично, так что его в клинике не используют.
Алкилирующие агенты и ингибиторы ДНК-топоизомеразы 2. ДНК может транскрипироваться только при определённой суперспирализации, а за эту спирализацию отвечают ДНК-топоизомеразы, так что ингибирую их можно ингибировать транскрипцию.
Рифамицин – ингибируют ДНК зависимую РНК полимеразу, что препятствует транскрипции.
Тетрациклины, эритромицин, пуромицин, хлорамфеникол и аминогликозиды. К последним относится стрептомицин, который ингибирует инициацию синтеза белка у прокариотов и вызывает ошибки в прочтении информации, закодированной в мРНК.
Тетрациклины – ингибируют синтез в рибосомах.
Левомицетин – тоже.
Идентификация специфических последовательностей ДНК полимеразной цепной реакцией. Значение для медицины.
Берут ДНК. Кладут в реакционную смесь, которая содержит 4 дНТФ (видимо служит энергией), 2 праймера, термостабильную полимеразу и ионы магния. Далее нагревают в три стадии
1 – плавление 90-97 градусов. ДНК распадается на две цепочки
2- отжиг 50-60 градусов. Эти две цепочки ДНК связываются с праймерами и идёт образование двухцепочечного участка.
3-элонгация – удлинение нитей.
В результате у нас имеется уже 2 ДНК из 1. Данный цикл можно повторять множество раз, пока не получим нужное количество ДНК
Значение для медицины – можно получить достаточное количество копий участка ДНК, в котором предполагается мутация, также можно диагностировать вирусные, бактериальные или грибковые инфекции.
этапы синтеза белка генно-инженерным способом: 1 введение в клетки микроорганизма рекомбинантной плазмиды 2 - продукция белка культурой трансформированных клеток микроорганизма 3 - выделение белка из культуры трансформированных клеток микроорганизма
Витамины. Классификация. Понятие гипо-, авитаминоза и гипервитаминоза. Основные источники витаминов для организма человека. Особенности функционирования жирорастворимых и водорастворимых витаминов.
Витамины – низкомолекулярные органические соединения различной химической природы и различного строения, которые являются для человека незаменимыми пищевыми факторами.
А. Водорастворимые
Витамин В1 (тиамин);
Витамин В2 (рибофлавин);
Пантотеновая кислота (витамин В3);
Витамин РР (никотиновая кислота, никотинамид, витамин В5);
(на самом деле всё наоборот, Вика авторитетно заявляет, что пантотеновая кислота –В5, а никотиновая – В3. Но наша кафедра гордо заявляет, что вертела мнение Вики, и будет именно так, как есть в этом списке.)
Витамин В6 (пиридоксин);
Биотин (витамин Н);
Фолиевая кислота (витамин Вс, В9);
Витамин В12 (кобаламин);
Витамин С (аскорбиновая кислота);
Витамин Р (биофлавоноиды).
Б. Жирорастворимые
Витамин А (ретинол);
Витамин D (холекальциферол);
Витамин Е (токоферол);
Витамин К (филлохинон).
Также есть классификацию по тому, в каком обмене участвует витамин. В энергетическом обмене участвуют B1, B2,B3, B5. Все остальные участвуют в пластическом обмене.
Гиповитаминоз – витамина мало, авитаминоз – его нет, гипервитаминоз – его много.
Некоторые витамины способны синтезироваться в организме человека (в коже витамин D, в кишечнике витамин B9), однако основные источники витаминов это растительная(преимущественно) и животная пища.
Водорастворимые, поскольку хорошо растворяются в воде, при избыточном поступлении могут быстро выводиться из организма. Поэтому цитрусовые можно жрать сколько угодно – гипервитаминоза не будет.
Жирорастворимые, поскольку хорошо растворимы в жирах, легко накапливаются в организме и могут приводить к гипервитаминозам. Поэтому морковку в больших количествах есть нельзя.