22. Печень является полифункциональным органом, который принимает участие практически во всех видах обмена. Пищеварительная функция печени сводится к процессу желчеобразования, что способствует эмульгированию жиров и растворению жирных кислот и их солей. Печень играет барьерную и обеззараживающую роль, является депо гликогена и крови (до 20% крови депонируется в печени), в эмбриональный период выполняет кроветворную функцию.

В организме животных печень выполняет множество функций, принимает участие практически во всех видах обмена, играет барьерную и обеззараживающую роль, является депо гликогена и крови, в эмбриональный период выполняет кроветворную функцию. Пищеварительная функция печени сводится к процессу желчеобразования, что способствует эмульгированию жиров и растворению жирных кислот и их солей. Кроме того, желчь повышает активность ферментов кишечного и поджелудочного соков и стимулирует перистальтику.

-обезвреживание различных чужеродных веществ (ксенобиотиков), в частности аллергенов, ядов и токсинов, путём превращения их в безвредные, менее токсичные или легче удаляемые из организма соединения;

-обезвреживание и удаление из организма избытков гормонов, медиаторов, витаминов, а также токсичных промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, например аммиака, фенола, этанола, ацетона и кетоновых кислот;

-участие в процессах пищеварения, а именно обеспечение энергетических потребностей организма глюкозой, и конвертация различных источников энергии (свободных жирных кислот, аминокислот, глицерина, молочной кислоты и др.) в глюкозу (так называемый глюконеогенез);

-пополнение и хранение быстро мобилизуемых энергетических резервов в виде депо гликогена и регуляция углеводного обмена;

-пополнение и хранение депо некоторых витаминов (особенно велики в печени запасы жирорастворимых витаминов А, D, водорастворимого витамина B12), а также депо катионов ряда микроэлементов — металлов, в частности катионов железа, меди и кобальта. Также печень непосредственно участвует в метаболизме витаминов А, В, С, D, E, К, РР и фолиевой кислоты;

-участие в процессах кроветворения (только у плода), в частности синтез многих белков плазмы крови — альбуминов, альфа- и бета-глобулинов, транспортных белков для различных гормонов и витаминов, белков свёртывающей и противосвёртывающей систем крови и многих других; печень является одним из важных органов гемопоэза в пренатальном развитии;

-синтез холестерина и его эфиров, липидов и фосфолипидов, липопротеидов и регуляция липидного обмена;

-синтез жёлчных кислот и билирубина, продукция и секреция жёлчи;

также служит депо для довольно значительного объёма крови, который может быть выброшен в общее сосудистое русло при кровопотере или шоке за счёт сужения сосудов, кровоснабжающих печень;

-синтез гормонов и ферментов, которые активно участвуют в преобразовании пищи в 12-перстной кишке и прочих отделах тонкого кишечника;

-у плода печень выполняет кроветворную функцию . Дезинтоксикационная функция печени плода незначительна, поскольку её выполняет плацента.

23. Существует несколько способов электростимуляции сердца. Непрямая стимуляция заключается в подаче импульсов к сердцу через накожные, подкожные или пищеводные электроды. Эти способы имеют ряд серьезных недостатков (болевые ощущения, недостаточная надежность навязывания ритма, невозможность длительного использования и др.), поэтому применяются лишь в отдельных случаях для экстренной и кратковременной стимуляции.  Из прямых методов электростимуляции сердца практическое значение имеют миокардиальный и эндокардиальный. Электроды можно вводить в миокард желудочков путем пункции через грудную клетку (этот способ сохранил свое значение лишь в реанимационной практике) или при торакотомии. Последний способ используют для имплантации электродов с целью постоянной электростимуляции при хронической атриовентрикулярной блокаде.  Для эндокардиальной стимуляции сердца зонд-электрод вводят в полость правого желудочка через подключичную, наружную яремную, бедренную вену или одну из локтевых вен. Вводить зонд в правый желудочек удобнее под рентгенологическим контролем. Судить о положении зонда в сердце помогает форма ЭКГ, записанной с помощью эндокардиального электрода, а также эффективность пробной электростимуляции сердца. Для облегчения попадания электрода в правый желудочек разработаны специальные «плавающие» зонды, которые направляются туда током крови.  Эндокардиальная стимуляция менее травматична, чем миокардиальная, не требует торакотомии, поэтому в последние годы получила наибольшее распространение. Существенным моментом при использовании этого метода является надежная фиксация электрода к эндокарду, необходимая для стабильного управления ритмом. Для этой цели созданы специальные конструкции электродов (с утолщением на конце, позволяющим более надежно фиксировать электрод между трабекулами, с присосками и др.).  Электростимуляция может быть монополярной, когда в контакте с сердцем находится один из электродов (лучше катод), однако предпочтительнее биполярная стимуляция, так как при этом уменьшается порог электрического раздражения. Для эндокардиальной стимуляции используют импульсы напряжением 1 — 5 В, продолжительностью 0,8 — 2 мс. Различают временную и постоянную электростимуляцию сердца. Первая применяется в острых случаях при угрожающих жизни состояниях, например внезапном резком урежении ритма сердца, при приступах Морганьи — Эдемса — Стокса, а также для борьбы с преходящей атриовентрикулярной блокадой, например при остром инфаркте миокарда. 

24. 1) гормоны желудочно-кишечного тракта;

2) гормоны желез внутренней секреции;

3) биологически активные вещества.

Гормоны желудочно-кишечного тракта относятся к простым пептидам, которые вырабатываются клетками APUD-системы. Большинство действует эндокринным путем, но некоторые из них осуществляют свое действие параэндокринным способом. Поступая в межклеточные пространства, они действуют на находящиеся рядом клетки. Так, например, гормон гастрин вырабатывается в пилорической части желудка, двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника. Он стимулирует секрецию желудочного сока, особенно соляной кислоты и поджелудочных ферментов. Бамбезин образуется в том же месте и является активатором для синтеза гастрина. Секретин стимулирует отделение сока поджелудочной железы, воды и неорганических веществ, подавляет секрецию соляной кислоты, оказывает незначительное влияние на другие железы. Холецистокинин-панкреозинин вызывает отделение желчи и поступление ее в двенадцатиперстную кишку. Тормозное действие оказывают гормоны:

1) гастрон;

2) гастроингибирующий полипептид;

3) панкреатический полипептид;

4) вазоактивный интестинальный полипептид;

5) энтероглюкагон;

6) соматостатин.

Среди биологически активных веществ усиливающим действием обладают серотонин, гистамин, кинины и др. Гуморальные механизмы появляются в желудке и наиболее выражены в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

Местная регуляция осуществляется:

1) через метсимпатическую нервную систему;

2) через непосредственное воздействие пищевой кашицы на секреторные клетки.

Стимулирующее влияние оказывают также кофе, пряные вещества, алкоголь, жидкая пища и т. д. Местные механизмы наиболее выражены в нижних отделах тонкого кишечника и в толстом кишечнике.

25. В частности, двенадцатиперстная кишка регулирует выделение панкреатических ферментов и желчи в зависимости от химического состава пищевой кашицы и ее кислотности.

26. Паратгормон

Паратгормон (ПТГ) - одноцепочечный полипептид, состоящий из 84 аминокислотных остатков (около 9,5 кД), действие которого направлено на повышение концентрации ионов кальция и снижение концентрации фосфатов в плазме крови.

Роль паратгормона в регуляции обмена кальция и фосфатов

Органы-мишени для ПТГ - кости и почки. В клетках почек и костной ткани локализованы специфические рецепторы, которые взаимодействуют с паратгормоном, в результате чего инициируется каскад событий, приводящий к активации аденилатциклазы. Внутри клетки возрастает концентрация молекул цАМФ, действие которых стимулирует мобилизацию ионов кальция из внутриклеточных запасов. Ионы кальция активируют киназы, которые фосфорилируют особые белки, индуцирующие транскрипцию специфических генов.

В костной ткани рецепторы ПТГ локализованы на остеобластах и остеоцитах, но не обнаружены на остеокластах. При связывании паратгормона с рецепторами клеток-мишеней остеобласты начинают усиленно секретировать инсулиноподобный фактор роста 1 и цитокины. Эти вещества стимулируют метаболическую активность остеокластов. В частности, ускоряется образование ферментов, таких как щелочная фосфатаза и коллагеназа, которые воздействуют на компоненты костного матрикса, вызывают его распад, в результате чего происходит мобилизация Са²⁺ и фосфатов из кости во внеклеточную жидкость (рис. 11-37).

В почках ПТГ стимулирует реабсорбцию кальция в дистальных извитых канальцах и тем самым снижает экскрецию кальция с мочой, уменьшает реабсорбцию фосфатов.

Кроме того, паратгормон индуцирует синтез кальцитриола (1,25(OH)₂D₃), который усиливает всасывание кальция в кишечнике.

Таким образом, паратгормон восстанавливает нормальный уровень ионов кальция во внеклеточной жидкости как путём прямого воздействия на кости и почки, так и действуя опосредованно (через стимуляцию синтеза кальцитриола) на слизистую оболочку кишечника, увеличивая в этом случае эффективность всасывания Са²⁺ в кишечнике. Снижая реабсорбцию фосфатов из почек, паратгормон способствует уменьшению концентрации фосфатов во внеклеточной жидкости.

Кальцитриол оказывает воздействие на тонкий кишечник, почки и кости. Подобно другим стероидным гормонам, кальцитриол связывается с внутриклеточным рецептором клетки-мишени. Образуется комплекс гормон-рецептор, который взаимодействует с хроматином и индуцирует транскрипцию структурных генов, в результате чего синтезируются белки, опосредующие действие кальцитриола. Так, например, в клетках кишечника кальцитриол индуцирует синтез Са²⁺-переносящих белков, которые обеспечивают всасывание ионов кальция и фосфатов из полости кишечника в эпителиальную клетку кишечника и далее транспорт из клетки в кровь, благодаря чему концентрация ионов кальция во внеклеточной жидкости поддерживается на уровне, необходимом для минерализации органического матрикса костной ткани. В почках кальцитриол стимулирует реабсорбцию ионов кальция и фосфатов. При недостатке кальцитриола нарушается образование аморфного фосфата кальция и кристаллов гидроксиапатитов в органическом матриксе костной ткани, что приводит к развитию рахита и остеомаляции. Обнаружено также, что при низкой концентрации ионов кальция кальцитриол способствует мобилизации кальция из костной ткани.

27. А. Гормоны почек

Наряду с экскреторной и метаболической функциями почки выполняют важные эндокринные функции. Почки являются местом образования эритропоэтина икальцитриола, они принимают активное участие в образовании гормона ангиотензина, секретируя фермент ренин.

Кальцитриол (1α,25-дигидроксихолекальциферол) является производным стероидного гормона и контролирует обмен кальция. Этот гормон образуется в почках из кальцидиола путем гидроксилирования по С-1. Активность гидроксилазы (кальцидиол-1-монооксигеназы [1]) регулируется паратгормоном (паратирином) (ПТГ).

Эритропоэтин — полипептидный гормон, в основном образуется в почках и печени. Вместе с другим фактором, так называемым «колонийстимулирующим фактором» (КСФ, см. с. 378), этот гормон контролирует дифференцировку стволовых клеток костного мозга. Секреция эритропоэтина стимулируется при гипоксии (pO₂↓). В течение нескольких часов гормон обеспечивает превращение недифференцированных клеток костного мозга в эритроциты, и концентрация эритроцитов в крови увеличивается. Нарушение функции почек ведет к снижению секреции эритропоэтина и заболеванию анемией. В настоящее время почечная анемия может быть компенсирована за счет эритропоэтина, получаемого методами генной инженерии.

Б. Система ренин-ангиотензин

Ренин [2] — это фермент аспартил-протеиназа (см. с. 178). Фермент образуется в почках в форме предшественника (проренина), после расщепления последнего образовавшийся ренин секретируется в кровь. В крови субстратом ренина является ангиотензиноген — гликопротеин плазмы крови из фракции α₂-глобулина (см. рис. 271), синтезирующийся в печени. Отщепляющийся декапептид носит название ангиотензин I. При действиипептидилдипептидазы A [3] [«ангиотензинконвертирующего фермента" [АКФ (АСЕ)], присутствующей в мембране кровеносных сосудов, особенно в легких, он превращается вангиотензин II.

Этот октапептид является гормоном и одновременно нейромедиатором. Ангиотензин II быстро расщепляется под действием пептидазы (так называемой ангиотензиназы [4]), присутствующей во многих тканях. Полупериод существования (биохимический полупериод) ангиотензина II составляет всего 1 мин.

Уровень ангиотензина II в крови определяется скоростью секреции ренина из почек. Местом образования ренина являются клетки юкстагломерулярного аппарата, которые секретируют ренин в ответ на уменьшение кровенаполнения приносящей клубочковой альвеолы и повышение концентрация ионов Na⁺ в дистальном отделе нефрона.

Действие ангиотензина II. Ангиотензин II взаимодействует с мембранными рецепторами почек, головного мозга, гипофиза, коры надпочечников, стенок кровеносных сосудов и сердца. Благодаря выраженному суживающему действию на сосуды он повышает кровяное давление, в почках способствует уменьшению экскреции ионов Na⁺ и воды. В головном мозге и нервных окончаниях (пластинках аксонов) симпатической нервной системы действие ангиотензина II вызывает повышение тонуса (нейромедиаторное действие). Он активирует центр жажды. В гипофизе он стимулируетсекрецию вазопрессина (адиуретина) и кортикотропина [АКТГ (ACTH)]. В коре надпочечников ангиотензин II стимулирует биосинтез и секрецию альдостерона, который в почках способствует уменьшению экскреции натрия и воды. Разнообразное действие ангиотензина II прямо или косвенно ведет к повышению кровяного давления и уменьшению выведенияиз организма натрия и воды.

На эту важную систему гормональной регуляции кровяного давления, точнее на некоторые ее звенья, можно воздействовать с помощью ингибиторов, например:

- с помощью субстратных аналогов ангиотензиногена ингибировать ренин;

- конкурентно ингибировать фермент АКФ [3] с помощью субстратных аналогов ангиотензина II. Кроме того, АКФ может расщеплять другие сигнальные пептиды крови, например брадикинин;

- блокировать рецепторы ангиотензина с помощью антагонистов пептидных гормонов.

28. Гипоталамо-гипофизарная система — объединение структур гипофиза и гипоталамуса, выполняющее функции как нервной системы, так и эндокринной. Этот нейроэндокринный комплекс является примером того, насколько тесно связаны в организме млекопитающих нервный и гуморальный способы регуляции. Гипоталамо-гипофизарная система состоит из ножки гипофиза, начинающейся в вентромедиальной области гипоталамуса, и трёх долей гипофиза: аденогипофиз (передняя доля), нейрогипофиз (задняя доля) и вставочная доля гипофиза. Работа всех трёх долей управляется гипоталамусом с помощью особых нейросекреторных клеток. Эти клетки выделяют специальные гормоны —рилизинг-гормоны. Рилизинг-факторы попадают в гипофиз, а точнее в аденогипофиз через воротную венугипофиза

29. Полное нарушение целостности спинного мозга сопровождается явлениями спинального шока ниже уровня повреждения. В результате этого утрачиваются нисходящие тормозные влияния на тормозные интернейроны спинного мозга. Предполагается также, что утрачиваются прямые возбуждающие супраспинальные влияния (в основном кортикоспинальные) на α- и γ-мотонейроны. Поэтому тормозные интернейронные внутриспинальные системы начинают доминировать над процессами возбуждения в спинном мозге. Вследствие этого в начальной стадии спинального шока наблюдаются арефлексия, атония и затем атрофия. Это связано с гиперполяризацией мотонейронов, которая развивается вследствие дефицита возбуждения. У человека спинальный шок длится до 12 месяцев.

Затем наступает следующая стадия, которая характеризуется гиперрефлексией и мышечным гипертонусом (спастичностью) вследствие восстановления возбудимости мотонейронов. Вакантные синапсы на поверхности мотонейронов, оставшиеся после дегенерации супраспинальных нисходящих волокон, захватываются афферентными сегментарными входами (явление спраутинга; "sprouting" − захват). Спраутинг способствует восстановлению собственной активности спинного мозга ниже уровня повреждения. Вегетативные рефлексы также восстанавливаются.

При синдроме полного поперечного поражения спинного мозга диагностическими критериями для локализации топического очага являются: распространенность параличей, верхняя граница нарушений чувствительности, сегментарные (двигательные, чувствительные, вегетативные) нарушения. Если развитие данного синдрома связано с интрамедуллярной опухолью спинного мозга, проводниковые расстройства чувствительности носят "нисходящий" характер или по типу "масляного пятна" (выявляется горизонтальный уровень поражения всех видов чувствительности, т. е. появляются сегментарные расстройства чувствительности, зона которого увеличивается по направлению вниз или в обе стороны). Если синдром полного поперечного поражения спинного мозга формируется за счет экстрамедуллярной опухоли, то расстройства чувствительности носят диссоциированный проводниковый "восходящий" характер (с учетом закона эксцентрического расположения проводников спинного мозга).

При прерывании спинного мозга на верхнешейном уровне (СI – СIV) появляются:

спастическая тетраплегия (спастический паралич всех четырех конечностей) за счет двустороннего поражения нисходящих моторных трактов, двусторонний периферический (вялый) паралич мышц соответствующего миотома (мышц затылочной области) за счет поражения периферических мотонейронов передних рогов, а также вялый паралич грудино-ключично-сосцевидных мышц и верхних отделов трапециевидных мышц в результате повреждения спинальной порции ядра XI пары (n. accesorius), двусторонний периферический паралич диафрагмы при повреждении периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга на уровне CIII–CIV, аксоны которых формируют диафрагмальный нерв (n. phrenicus) с развитием синдрома острой дыхательной недостаточности или появления парадоксального типа дыхания (при вдохе передняя брюшная стенка втягивается, а при выдохе – выпячивается;

утрата всех видов чувствительности по проводниковому типу, т. е. ниже уровня поражения по принципу "все, что ниже" при двустороннем поражении всех чувствительных проводников, а также по сегментарному типу в соответствующих склеротомах (волосистая часть головы затылочной области);

двусторонняя диссоциированная анестезия боковых областей лица, т. е. выпадение поверхностных видов чувствительности – температурной (терманестезия) и болевой (анальгезия) при сохранности глубоких видов чувствительности (пространственной кожной чувствительности) в задних дерматомах Зельдера ("луковичный" тип чувствительных нарушений) при поражении нижнего сегмента ядра спинномозгового пути тройничного нерва (nucl. spinalis n. trigemini);

нарушения функции органов малого таза по центральному типу, которые проявляются острой задержкой мочи (retentio urinae), кала (retentio alvi) или периодическим недержанием мочи (incontinentio intermittens urinae) и кала (incontinentio intermittens alvi). Это происходит потому, что утрачивается влияние центральных нейронов прецентральной извилины, расположенных на медиальной поверхности лобной доли, в парацентральной дольке, а периферическая соматическая регуляция функции органов малого таза осуществляется на уровне сегментов SIII–SV спинного мозга, где в передних рогах серого вещества располагаются мотонейроны, иннервирующие поперечно-полосатую мускулатуру органов малого таза (наружные сфинктеры). Причем при полном поперечном поражении спинного мозга утрачивается принцип двусторонней корковой иннервации органов малого таза.

Синдром поражения шейно-грудного утолщения

(СV–СVIII и TI–TII):

тетраплегия (периферический паралич рук за счет поражения передних рогов спинного мозга, сформированных периферическими мотонейронами и осуществляющих иннервацию верхних конечностей), и спастический паралич в мышцах туловища и нижних конечностях при поражении аксонов центральных (первых) мотонейронов, идущих в составе кортикоспинального тракта;

двусторонняя утрата всех видов чувствительности с уровня пораженного сегмента (с CV–CVIII по TI–TII по сегментарному типу и ниже уровня TIII–TIV по проводниковому типу);

расстройство функции органов малого таза по центральному типу;

синдром Клода Бернара – Горнера в виде триады симптомов: сужение глазной щели (птоз) при параличе верхней мышцы хряща века (m. tarsalis superior, гладкомышечная порция мышцы, поднимающей веко), сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилятатора зрачка (m. dilatator pupillae), и функционального преобладания парасимпатической нервной системы, поскольку парасимпатические волокна идут к m. sphincter pupillae в составе ЧМН (III пара), а симпатические волокна идут к дилятатору зрачка (m. dilatator pupillae) из спинного мозга (CVIII TI), энофтальм – западение глазного яблока (глазное яблоко как бы "вдавлено" в глазницу) за счет пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки (мюллеровских глазных мышц). Реже наблюдается депигментация радужки, что связано с поражением тел симпатических нейронов, расположенных в боковых рогах спинного мозга на уровне CVIII–TI. Вегетативные нарушения в грудных и шейном сегментах носят сосудисто-трофический характер.

Синдром поражения грудных сегментов (ТII–ТXII):

спастическая нижняя параплегия вследствие двустороннего поражения аксонов центральных мотонейронов кортикоспинального тракта, периферический паралич в соответствующих миотомах вследствие поражения передних рогов спинного мозга, что обуславливает уменьшение экскурсии грудной клетки, и, как следствие этого, развитие застойных процессов в легких (застойных пневмоний) и появление симптомов дыхательной недостаточности;

двусторонняя утрата всех видов чувствительности по сегментарному типу в соответствующих дерматомах и ниже уровня поражения по проводниковому типу (парагипестезия нижних конечностей, области промежности);

расстройство функции органов малого таза по центральному типу;

грубые вегетативные нарушения (сосудисто-трофические) в зоне соответствующих сегментов и ниже.

Синдром поражения пояснично-крестцового утолщения (LI–LV, SI–SII):

периферический (вялый) паралич нижних конечностей вследствие поражения передних рогов LI–SII, из которых осуществляется периферическая иннервация нижних конечностей;

параанестезия всех видов чувствительности нижних конечностей (по сегментарному типу) и в области промежности (по проводниковому типу);

центральное расстройство функции тазовых органов;

вегетативные нарушения в соответствующих сегментах.

Синдром поражения сегментов эпиконуса спинного мозга LIV–SII:

симметричный периферический паралич мышц в соответствующих миотомах (мышцы задней группы бедер, мышцы голени, стоп, ягодичной области);

параанестезия всех видов чувствительности в соответствующих дерматомах (на голени, стопах, ягодицах, промежности);

нарушение функции органов малого таза по центральному типу;

вегетативные нарушения в соответствующих сегментах с двух сторон (паховая область).

Синдром поражения сегментов конуса спинного мозга SIII–SV:

периферический паралич в мышцах соответствующих миотомов (наружные поперечно-полосатые сфинктеры мочевого пузыря и прямой кишки);

анестезия по сегментарному типу в аногенитальной зоне ("седловидная анестезия");

нарушение функции органов малого таза по периферическому типу при поражении периферических мотонейронов передних рогов спинного мозга, из которых осуществляется сегментарная иннервация органов малого таза, в виде истинного недержания мочи (incontinentia urinae vera) и кала (incontinentia alvi vera, энкопрез). При истинном недержании моча или кал все время выделяется по каплям, наружные поперечно-полосатые сфинктеры зияют. Парадоксальное недержание мочи (ischuria paradoxa) и кала развивается при поражении сегментов ниже LII. Нейроны, иннервирующие внутренний гладкомышечный сфинктер мочевого пузыря, треугольник мочевого пузыря и средний отдел прямой кишки, расположены выше уровня повреждения (в боковых рогах сегментов LI–LII), поэтому нарушается их взаимодействие с парасимпатическими центрами, которые расположены на уровне боковых рогов сегментов SIII–SV и иннервируют детрузор мочевого пузыря и верхний отдел прямой кишки. Внутренние сфинктеры остаются закрытыми, при переполнении мочевого пузыря или прямой кишки моча или кал все время начинает выделяться по каплям вследствие механического перерастяжения сфинктера. Постоянно существующее препятствие для полного опорожнения мочевого пузыря приводит к его переполнению и нередко разрыву стенки мочевого пузыря с формированием уроперитонита. При стабильно высоком мышечном тонусе среднего отдела прямой кишки за счет сохранности симпатического центра регуляции органов малого таза (боковые рога спинного мозга на уровне LI–LII), имеют место атония, снижение перистальтики и секреции желез верхнего отдела прямой кишки, за счет поражения парасимпатических центров регуляции органов малого таза (боковые рога спинного мозга на уровне SIII–SV); кроме того, в прямой кишке идет процесс активного всасывания воды, поэтому создаются условия для формирования парадоксальных запоров (наружный поперечно-полосатый сфинктер зияет), каловых камней, каловых пролежней и, как осложнение, – калового перитонита;

вегетативные нарушения сосудисто-трофического характера в соответствующих сегментах (крестцовая область).

30. Гипотермия искусственная (hypothermia; греческое hypo- + thermos тепло) — искусственное охлаждение тела с целью снижения интенсивности метаболических процессов в организме и повышения устойчивости к гипоксии и травме (в том числе операционной). Различают умеренную (T° 32—28°) и глубокую гипотермию искусственную (T° 20-15° и ниже).

Практическое применение получила преимущественно умеренная гипотермия искусственная. Техника глубокой гипотермиия искусственной пока еще недостаточно разработана; ею пользуются по специальным показаниям (операции у грудных детей по поводу сложных врожденных пороков сердца, коррекция которых в условиях искусственного кровообращения не дает удовлетворительных результатов).

При гипотермии искусственной снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа (примерно на 5—6% на 1°). При умеренной гипотермии искусственной потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6—10 минут; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8—12 минут. Значительно пролонгируется также и период клинической, смерти (В. А. Неговский). При глубокой гипотермии искусственной сердце может быть выключено на 60 минут при t° 12,5° [Малмейак (J. Malmejac), 1956] и даже на 80 минут при t° 6° [Ниази (S. A. Niazi), 1954].

Пропорционально снижению температуры тела при гипотермии искусственной наблюдается урежение пульса, снижение артериального давления, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде и главным образом в связи со вмещением кривой диссоциации оксигемоглобина вверх и влево. Гипергликемия и ацидоз обычно связаны с неправильным проведением гипотермии искусственной, в частности с недостаточной блокадой центральных механизмов терморегуляции, или с ошибками при проведении наркоза, в результате которых возникает гипоксия с соответствующими биохимическими изменениями.

31. Почка искусственная — аппарат для выведения из крови больного токсических продуктов обмена веществ, которые накапливаются при тяжелом поражении почек (острая и хроническая почечная недостаточность). В основе работы аппарата лежит принцип диализа — удаление низкомолекулярных веществ из коллоидных растворов за счет диффузии и разницы осмотического давления с обеих сторон полупроницаемой целлофановой мембраны. Ионы калия, натрия, кальция, хлора, молекулы мочевины, креатинина, аммиака и др. свободно проникают через поры целлофана. В то же время более крупные молекулы белка, форменные элементы крови и бактерии не могут преодолеть целлофанового барьера. Различают два основных типа аппаратов искусственной почки: аппараты с целлофановой трубкой диаметром 25—35 мм и аппараты с пластинчатой целлофановой мембраной. Отечественная искусственная почка относится к диализаторам с пластинчатой целлофановой мембраной. Схема ее представлена на рисунке. Кровь от больного поступает по катетеру при помощи насоса в диализатор, который крепится на баке, вмещающем 110 л диализирующего раствора. Проходя между целлофановыми пластинами диализатора, кровь больного через целлофановую мембрану соприкасается с протекающим навстречу диализирующим раствором. После диализатора кровь попадает в измеритель производительности и далее   через фильтр и воздухоулавливатель по катетеру возвращается в венозную систему больного. Протекающая диализирующая жидкость стандартна и содержит все основные ионы крови (К·, Na· и др.), глюкозу в концентрации, соответствующей концентрации таковых в крови здорового человека. Раствор автоматически подогревается до температуры 38° и насыщается карбогеном до рН=7,4. Клиренс  (коэффициент очищения) аппарата по мочевине 140 мл/мин. На металлическую основу диализатора в горизонтальном положении помещают пластину из органического стекла. На нее укладывают два целлофановых листа, которые сверху прикрывают следующей пластиной. Таким образом укладывают 12 пластин, которые скрепляются металлическими болтами. Через специальные отверстия целлофановые мембраны перфорируются, вследствие чего межцеллофановые пространства соединяются между собой. Манометром проверяется герметичность сборки аппарата. Далее собирается насос диализатора, к которому присоединяют катетер поступления крови, а с другой стороны трубку, присоединяемую к входному отверстию диализатора. Соединяют выходное отверстие диализатора с измерителем производительности, к верхнему концу которого крепится шланг возврата крови к больному. После этого аппарат стерилизуют диацидом, отмывают стерильным физиологическим раствором и заполняют кровью либо полиглюкином. Соединение аппарата с больным осуществляется либо артерио-венозным,   либо  вено-венозным способом. В первом случае после обнажения лучевой артерии взятие крови в аппарат производят сосудистым катетером, введенным в ее просвет. Обратное поступление крови из аппарата идет по катетеру, введенному в поверхностную вену предплечья. При втором способе обнажением крупной вены на бедре достигается зондирование нижней полой вены, из просвета которой производят взятие крови. Обратно кровь поступает в локтевую вену. Для быстрого подключения аппарата и проведения многократных диализов накладывают шунт (протез сосуда) между катетеризированной лучевой артерией и рядом расположенной веной. После подключения аппарата в ток крови вводят гепарин для уменьшения свертываемости крови и профилактики тромбообразования. Гемодиализ проводят в течение 4—12 часов в зависимости от заболевания и состояния больного. Почка искусственная не может полностью заменить функцию почек, особенно на длительное время. Однако многие месяцы удается поддерживать на достаточном уровне жизнеспособность организма. Искусственная почка в некоторых случаях является предварительным этапом операции пересадки почки.

32. Нарушение двигательных функций, связанные с нарушением функций мозжечка.  Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта. При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга. У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс. У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу. При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия). Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

33. При исследовании сухожильных и надкостничных рефлексов надо придать конечности положение, необходимое для того, чтобы получить соответствующую двигательную реакцию

(например, слегка разогнутое и расслабленное положение голени для вызывания коленного рефлекса).Особое внимание следует обращать на равномерность рефлексов, так как степень повышения или понижения их в нормальных физиологических условиях может колебаться в известных пределах.

На руках исследуются рефлексы с двуглавой и трехглавой мышц, надкостничный рефлекс лучевой кости.

Рефлекс с двуглавой мышцы (рефлекторная дуга С5 –С6) вызывается ударом молоточка по сухожилию этой мышцы, в ответ сгибание предплечья.

Рефлекс с трехглавой мышцы (С6- С7): при ударе по сухожилию этой мышцы следует разгибание предплечья.

Надкостничный рефлекс лучевой кости (стило-радиальный, С5-С8): при ударе по шиловидному отростку лучевой кости ответной реакцией является сгибание предплечья в локтевом суставе.

На ногах исследуются коленные и ахилловы рефлексы. Коленный рефлекс (L1 –L2) удар по сухожилию четырехглавой мышцы под коленной чашечкой вызывает разгибание голени.

Ахиллов рефлекс (L5 -S2): удар по ахиллову сухожилию вызывает подошвенное сгибание.

Из кожных рефлексов исследуются брюшные (рефлекторная дуга D8 -D12), кремастер-рефлекс (L1- L2), ягодичный (L4-L5) , анальный (S8-S5) и подошвенные рефлексы (L5S2).

Верхний, средний и нижний брюшные рефлексы вызываются штриховым раздражением кожи живота на уровне пупка (средний), выше (верхний) и ниже (нижний). В ответ следует сокращение соответствующих мышц.

Кремастер-рефлекс исследуется у мальчиков путем штрихового раздражения внутренней поверхности бедра. В ответ подымание яичка.

Ягодичный рефлекс: раздражение кожи на ягодицах вызывает ответное сокращение ягодичных мышц.

Анальный рефлекс: раздражение заднего прохода вызывает сокращение его сфинктера.

Подошвенный рефлекс: штриховое раздражение подошвы вызывает сгибание пальцев стопы.

Наряду с описанными нормальными рефлексами при поражении нервной системы, главным образом пирамидных путей, у больных могут наблюдаться патологические рефлексы.

К ним относятся:

рефлекс, или симптом, Бабинского разгибание большого пальца стопы при раздражении подошвы;

рефлекс Оппенгейма разгибание большого пальца стопы при надавливании на внутреннюю поверхность болыпеберцовой кости;

рефлекс Бехтерева сгибание пальцев при ударе по тыльной поверхности IV плюсневой кости;

рефлекс Россолимо сгибание II IV пальцев при ударе по их подошвенной поверхности;

рефлекс Гордона разгибание большого пальца стопы при сдавлении икроножной мышцы;

рефлекс Шефера то же при сдавлении ахиллова сухожилия;

рефлекс Жуковского сгибание пальцев стопы при ударе по середине подошвы.

В первые часы жизни новорожденного сухожильные и кожные рефлексы не вызываются. К концу первых суток у них появляются плантарные реакции и быстро истощающиеся коленные рефлексы. С третьего дня жизни коленные рефлексы становятся постоянными и частыми. Рефлексы с верхних конечностей появляются у незначительного числа новорожденных с 3-4 го дня, из них более выраженным является рефлекс с двуглавой мышцы.

Ахиллов рефлекс появляется с 7-го дня жизни.

Брюшные рефлексы возникают у небольшого числа новорожденных на 4-й день жизни и достигают большей частоты на 8-9-й день. То же с кремастер-рефлексом у мальчиков.

Подошвенные рефлексы появляются к концу первого дня и постепенно увеличиваются в частоте. По характеру подошвенных реакций встречаются сгибательные, разгибательные и смешанные, сгибательно-разгибательные, феномены.

Разгибательные реакции пальцев или одного большого пальца стопы носят физиологический характер у новорожденных и детей раннего возраста и потому не могут быть отождествлены с симптомами Бабинского, обуслов-ленными выраженной пирамидной патологией.

Таким образом, наиболее важным в диагностическом отношении является состояние коленных рефлексов, поскольку выраженность и постоянство этих рефлексов свойственны здоровому новорожденному с первых дней его жизни.

34.

35. Проводниковый отдел анализатора представлен нервными путями, проводящими нервные импульсы в центральный отдел анализатора.

Пересечение нервных трактов в централь­ной нервной системе является распространен­ным явлением. Зрительный перекрест (chiasma) представляет собой анатомическое образова­ние, в котором происходит частичный перекрест аксонов ганглиозных клеток сетчатой оболочки. Полный перекрест аксонов обнаруживается у костистых рыб, рептилий, амфибий и птиц. У большинства млекопитающих перекрещива­ется только определенная часть волокон.

Перекрещивание волокон развивается по мере эволюционного развития бинокулярного зрения. На наличие частичного перекреста во­локон и о значении этого в бионокулярном зре­нии впервые указал Исаак Ньютон. Спустя 100 лет существенные уточнения строения пере­креста и его функционального значения сдела­ли Taylor (1750), Gudden (1874) и Cajal (1909) (цит. по Polyak, 1957 [420]).

Хиазма представляет собой плоское обра­зование, расположенное в передней стенке третьего желудочка [4, 6—9, 11, 592] (рис. 4.2.17—4.2.19).

Контактирует оно со спинномозговой жид­костью цистерны зрительного перекреста. Цис­терна зрительного перекреста представляет собой расширенную часть субарахноидального пространства, простирающегося от стебелька гипофиза вперед. Окружает она зрительные нер­вы в области обонятельной борозды. Сверху она сообщается с цистерной терминальной плас­тинки (cisterna lamina terminalis). Каудальная часть этой цистерны сужается и образует узкую зону, выполненную трабекулярной тканью, рас­положенной поперек боковых краев воронки. Эта ткань соединяется с паутинной оболочкой, расположенной вокруг сонных артерий, и с нижней поверхностью зрительного перекреста.

Ширина зрительного перекреста составляет 12 мм (10—20 мм), передне-задний размер — 8 мм (4—13 мм), а толщина — 3—5 мм. Зри­тельный перекрест надлежит над телом клино­видной кости на расстоянии от него, равном 0—10 мм. Располагается он косо в продолжение зрительных нервов, но под углом 45° отно­сительно горизонтальной плоскости. По этой причине его передняя вогнутость направлена вниз и вперед, к передним отросткам клино­видного отростка.

36. книга

37. От болевых рецепторов туловища, шеи и конечностей Аδ- и С-волокна первых чувствительных нейронов (их тела находятся в спинальных ганглиях) идут в составе спинномозговых нервов и входят через задние корешки в спинной мозг, где разветвляются в задних столбах и образуют синаптические связи прямо или через интернейроны со вторыми чувствительными нейронами, длинные аксоны которых входят в состав спиноталамических путей www.religionvedia.ru. При этом они возбуждают два вида нейронов: одни нейроны активируются только болевыми стимулами, другие – конвергентные нейроны – возбуждаются также и неболевыми стимулами. Вторые нейроны болевой чувствительности преимущественно входят в состав боковых спиноталамических путей, которые и проводят большую часть болевых импульсов. На уровне спинного мозга аксоны этих нейронов переходят на сторону, противоположную раздражению, в стволе головного мозга они доходят до таламуса и образуют синапсы на нейронах его ядер. Часть болевой импульсации первых афферентных нейронов переключаются через интернейроны на мотонейроны мышц-сгибателей и участвуют в формировании защитных болевых рефлексов. Основная часть болевой импульсации (после переключения в задних столбах) поступает в восходящие пути, среди которых главными являются боковой спиноталамический и спиноретикулярный.

Боковой спиноталамический путь образуется проекционными нейронами I, V, VII, VIII пластин, аксоны которых переходят на противоположную сторону спинного мозга и направляются в таламус. Часть волокон спиноталамического пути, которую называют неоспиноталамическим путём (его нет у низших животных), заканчивается преимущественно в специфических сенсорных (вентральных задних) ядрах таламуса. Функция этого пути состоит в локализации и характеристике болевых стимулов. Другая часть волокон спиноталамического пути, которую называют палеоспиноталамическим путем (имеется также у низших животных), оканчивается в неспецифичных (интраламинарных и ретикулярных) ядрах таламуса, в ретикулярной формации ствола, гипоталамусе, центральном сером веществе. Через этот путь проводится «поздняя боль», аффективно-мотивационные аспекты болевой чувствительности.

Спиноретикулярный путь образуют нейроны, расположенные в I, IV-VIII пластинах задних столбов. Их аксоны оканчиваются в ретикулярной формации ствола мозга. Восходящие пути ретикулярной формации следуют к неспецефическим ядрам таламуса (далее в новую кору), лимбическую кору и гипоталамус. Этот путь учавствует в формировании аффективно-мотивационных, вегетативных и эндокринных реакциях на боль.

Поверхностная и глубокая болевая чувствительность лица и полости рта (зона тройничного нерва) передается по Аδ- и С-волокнам первых нейронов ганглия V нерва, которые переключаются на вторые нейроны, расположенные преимущественно в спинальном ядре (от рецепторов кожи) и мостовом ядре (от рецепторов мышц, суставов) V нерва. От этих ядер болевая импульсация (аналогично спиноталамическим путям) проводится по бульботаламическим путям. По этим путям и часть болевой чувствительности от внутренних органов по сенсорным волокнам блуждающего и языкоглоточного нервов в ядро одиночного пути.

38. Отраженная боль - это болевое ощущение в области тела, удаленной от действительного источника боли. Так, при стенокардии боль вызвана ишемией миокарда , однако может чувствоваться на внутренней стороне левой руки .

Отраженная боль исходит от глубоких структур - мышц и висцеральных органов, и человеку трудно определить, где именно у него болит. И наоборот, локализацию боли, возникающей в коже, легко установить, вероятно, потому, что рецептивные поля клеток спиноталамического тракта относительно четко разделяются. Кроме того, восходящая система заднего столба , передающая ноцицептивные сигналы, отличается соматотопической организацией. При стенокардии область отраженной боли - это дерматом Th1 , топографически связанный с уровнем спинного мозга, обеспечивающим основную часть сенсорной иннервации сердца .

Одно из объяснений возникновения отраженной боли связано с тем, что многие нейроны спиноталамического тракта получают возбуждающие входы не только от кожи, но и от мышц и внутренних органов. Дерматом, содержащий кожные рецептивные поля этих клеток, иннервируется тем же сегментом спинного мозга, от которого поступает иннервация к мышцам и внутренним органам. Активность популяции спиноталамических клеток может восприниматься как возникающая в соматических структурах на основании опыта, полученного человеком еще в детстве. В случае активации этих клеток патологическим входом от висцеральных ноцицепторов боль может ошибочно ощущаться в поверхностных участках тела.

Фантомная боль[править]

Фантомная боль в конечностях — ощущение боли, возникающее в утраченной конечности или в конечности, которая не чувствуется с помощью обычных ощущений. Данное явление практически всегда связано со случаями ампутаций и паралича. Кроме фантомных болей, регистрируют фантомы — не связанное с болью ощущение человеком утраченной конечности.

КАУЗАЛЬГИЯ (синдром Пирогова-Митчелла 1855-1872 гг.) - жгучая жестокая боль, сопровождающаяся чувством сухости (симптом "мокрой тряпки") в поврежденной конечности. Наблюдается в 1-2% от всех травм периферической нервной системы преимущественно при частичных огнестрельных ранениях крупных нервных стволов, содержащих значительное количество вегетативных нервных волокон (срединный и большеберцовый, реже локтевой нервы).

Различают несколько стадий в развитии каузальгии. Для первой стадии - "стадии местных болей" характерно появление жгучих болей и тягостной сухости кожи в области ладони или стопы (в зависимости от места повреждения) на 3-8-й день после ранения. Боли легко усиливаются незначительными раздражениями (прикосновение к коже, укол и т.д.), наносимыми в любой зоне пострадавшей конечности. Для облегчения состояния больные постоянно обматывают конечность мокрой тряпкой. Наблюдаются анталгические (противоболевые) и рефлекторные контрактуры. Кожа пальцев становится тонкой, горячей, красной, гладкой.

39.книга

40. Существующие подходы к лечению при боли предусматривают физические, фармакологические (медикаментозные) и нейрохирургические меры, а также поведенческую терапию. К физическим мерам относятся иммобилизация, согревание или охлаждение, електрознеболювання, диатермия, массаж и упражнения для ослабления напряжения. Лекарственные препараты (например, новокаин, лидокаин, анальгин и др.). Могут действовать на многих уровнях - на генерацию и проведение потенциалов действия (импульсов) в болевых волокнах (местная анестезия) или блокировать передачу активности выходные способами (например, люмбальная анестезия). Можно подавить возбудимость центральных нейронов (как это бывает при эфирном ингаляционном наркозе), повлиять на структуры «эмоционального мозга» (седативные препараты). Сейчас также подавляют боль путем электростимуляции через кожу или через вживленные электроды в сенсорные пути и ядра. Эффективными при боли могут быть иглоукалывание (акупунктура), электропунктура и другие методы рефлексотерапии. Считают, что обезболивающий эффект основан на том, что стимулируется выработка гипоталамо-гипофизарной системе бета-эндорфинов, которые блокируют болевые сигналы, идущие к высшим центрам. В последнее время получил также распространение холодовой наркоз, или гиберкация, искусственная гипотермия. Существенную роль в борьбе с болью играют психологические моменты. Каждый человек способен противостоять боли, хотя и не может приостановить или уменьшить его интенсивность. Она может ограничить его влияние на психику. Легче переносить боль, когда переключиться на дело, требующее напружейои умственной деятельности, и тому подобное. Поведение человека во время боли, как считают многие специалисты, не всегда является адекватной, поскольку она определяется его реакцией на ощущение боли. Замечено, что при хронической боли, если пациенты не получают никакой помощи, они бы привыкают к нему и не обращают внимания на болевые ощущения. Сейчас чаще стали использовать «поведенческую терапию» для борьбы с хронической болью. Человек с помощью «биологической обратной связи» может лишиться его (например, при мигрени). В нашей стране был предложен метод частичного обезболивания родов - физиопсихопрофилактику. Он основан на естественном физиологическом торможении, в формировании доминанты. Этого достигают путем самовнушения и применение некоторых специальных средств. Способ обезболивания родов, если им правильно пользоваться, оказывает нужное действие. К хирургическим методам лечения по поводу боли принадлежат перерезания соответствующего чувствительного нерва выше места возникновения боли (периферическая невротомия), пересечение болепровидних путей в спинном мозге (лордотомия, комиссуры, бульбарная трактотомия) и другие. Особое место занимают операции на большом мозге. Цель их заключается в том, чтобы разорвать связи между таламусом и корой большого мозга, где формируется объективное ощущение боли. К ним относятся стереотаксическая операция на ядрах таламуса (таламектомия), вскрытие нервных волокон в глубине лобной доли, которые связывают ее с таламусом (лобная лейкотомия), удаление коры задней центральной извилины и отделов теменной доли, прилегающие к ней, коры височной доли и нижних отделов лобной. Круг операций при болевых проявлениях значительно шире и не ограничивается вмешательством только на нервной системе.

Опио́идные реце́пторы (опиатные рецепторы) — разновидность рецепторов нервной системы, относящихся к рецепторам, сопряжённым с G белком.^[1][2][3] Основная их функция в организме — регулирование болевых ощущений. В настоящее время различают четыре основные группы опиоидных рецепторов: μ- (мю), δ- (дельта), κ- (каппа) и ноцицептивные рецепторы. Они связываютя как с эндогенными (вырабатываемые в организме), так и с экзогенными (поступающими извне) опиоидными лигандами. Опиатные рецепторы широко распространены в головном, спинном мозге, а также в желудочно-кишечном тракте и других органах.

41. книга

42.книга

43.книга

44. Общеизвестно положение, что процессы высшей нервной деятельности, протекающие в коре головного мозга, имеют отражение во внутренних органах и системах организма и что, наоборот, любое изменение внутренней среды так или иначе сказывается на функциональном состоянии нервных центров и на высшей нервной деятельности. Считалось, что представительства висцеральной иннервации в коре головного мозга не существует; что высшие центры, регулирующие внутренностные процессы организма, расположены в подбугровой области, но не в коре. Наконец, принималось, что роль коры в висцеральной иннервации диффузна, что действие различных областей коры на внутренние органы и процессы одинаково. Этому противоречили уже старые работы В.М. Бехтерева, Н.Л. Миславского и др., давшие доказательства локализованности некоторых висцеральных функций в коре головного мозга (иннервации сосудов, потовых желез, желудочно-кишечного тракта, печени, почек и др.). Получены были и соответствующие материалы из клинических наблюдений. Ряд экспериментальных и клинических работ А.М. Гринштейна и его учеников показал зависимость состояния и деятельности некоторых внутренних органов и систем от поражения отдельных долей головного мозга. Однако признать решенным вопрос о представительстве в определенных территориях коры иннервации отдельных внутренних органов нельзя. Так, К.М. Быков с сотрудниками, решая вопрос о значении в висцеральной иннервации у собак премоторного поля (в отношении премоторного поля имеется особенно много данных, показывающих роль его в висцеральной иннервации), установил лишь изменение темпа деятельности некоторых внутренних органов после экстирпации названного поля. К.М. Быков пришел к выводу, что в коре мозга нет достаточно точной локализации механизмов регуляции внутренних органов. Важнейшим достижением советской науки в последнее время было установление самого принципа несомненного представительства в коре головного мозга иннервации висцеральных органов. Продолжая и развивая учение И.П. Павлова в приложении к внутренней среде организма, К.М. Быков и его школа создали учение об интерорецепции и кортико-висцеральной регуляции. Было развито положение И.П. Павлова о влиянии внешних факторов через кору головного мозга на все процессы, протекающие в организме; доказана универсальность павловского условного рефлекса для всех внутренних органов; установлена закономерность подчинения внутренностных процессов центральной нервной системе — коре головного мозга.

Одновременно с этими доказательствами единства внешнего и внутреннего в деятельности организма явились исследования той же школы, показавшие влияние внутренностных процессов на деятельность головного мозга, коры больших полушарий

45. «Психосоматической медицине» в отечественной науке была противопоставлена кортико-висцеральная теория патогенеза болезней внутренних органов, явившаяся конкретным приложением учения Павлова о высшей нервной деятельности к клинике внутренних болезней. Создатели ее Быков и Курцин к кортико-висцеральной патологии относили заболевания внутренних органов, возникающие при «наличии невротического состояния коры головного мозга, со всеми характерными для него чертами и особенностями». В этом, писали они, и состоит разграничительная линия между заболеваниями, относящимися к кортико-висцеральной патологии, и болезнями другой этиологии (инфекция, травма и пр.), которые также могут сопровождаться нарушениями функций коры головного мозга.

По мнению Захаржевского, подобное абсолютизирование кортикального контроля висцеральных функций закономерно отразилось на отношении авторов кортико-висцеральной концепции к проблеме психосоматических соотношений. Генез самых разнообразных заболеваний внутренних органов и систем стал напрямую увязываться с первичным нарушением деятельности коры больших полушарий. Подобная трактовка природы психосоматических соотношений не могла не привести к мысли о фактической беззащитности висцеральных систем от психогенных воздействий. В то же время во многих работах было показано, что пристеночное пищеварение, базальный тонус сосудов и ауторегуляция сосудистого тонуса, регуляция насосной функции сердца контролируются отнюдь не нервными механизмами (Уголев, Конради и др.). Высокая степень саморегуляции их обеспечивается интраорганными нервными структурами (метасимпатической нервной системой).

Не получил подтверждение тезис кортико-висцеральной патологии о неврозе как основной и наиболее распространенной форме возникновения психосоматических заболеваний ни на экспериментальном материале (Захаржевский и др.), ни на клиническом (Карвасарский, Абабков). Клинические формы неврозов сохраняют свою нозологическую самостоятельность на протяжении десятилетий.

Основатели кортико-висцеральной теории стремились рассмотреть также вопрос о специфичности заболеваний внутренних органов, полагая, что главным здесь является условная интероцептивная связь, образованная с внутренним органом в результате неоднократной его «травматизации». Ставшая важным этапом формирования физиологических основ психосоматических зависимостей, кортико-висцеральная теория в то же время не была лишена недостатков. В ней не в полной мере учитывалось, что между корой головного мозга и регулируемым ею внутренним органом существует ряд промежуточных звеньев (в частности, гипоталамическое и эндокринное), без учета которых нельзя объяснить механизм психосоматических нарушений. Она исключила из круга своего рассмотрения собственно психологический аспект изучения психосоматических соотношений, роль личности как высшей формы регуляции человеческой деятельности в формировании этой патологии, любые попытки содержательного понимания психогенных факторов в их этиологической роли при психосоматических расстройствах. Требования же распространить понятия высшей нервной деятельности на личностное функционирование, систему значимых отношений личности и их нарушения, естественно, не могли быть реализованы ни теоретически, ни методически.

Кортико-висцеральная теория в работах ряда ее продолжателей обогащалась новыми сведениями, касающимися представлений о ретикулярной формации как морфологическом субстрате мощных влияний на кору головного мозга со стороны подкорково-стволовых его отделов, данными современной нейрохимии и нейроэндокринологии, позволившими лучше понять механизмы взаимодействия нарушений высшей нервной деятельности и вегетативно-эндокринно-обменных нарушений и др. По существу, в этих исследованиях отразилось более широкое понимание кортико-висцеральной патологии со стремлением учитывать в генезе весь комплекс биологических, психологических и социальных факторов.

Внушение играет важную функцию в жизни человека. Любые действия (поступки) человека продиктованы первоначально полученным внушением. Внушение может исходить как из внутренних побуждений (самовнушение), так и быть получено от других людей (гетеровнушение). Внушение становится возможным в результате быстрого перехода клеток головного мозга в тормозное состояние. Поэтому основным психофизиологическим механизмом внушения является разорванность в результате снижения тонуса коры больших полушарий головного мозга слаженной работы коры мозга, и возникновение функциональной нервно-психической разобщенности всей корковой деятельности (К.И.Платонов, 1957). Внушение — это процесс воздействия на психическую сферу человека, связанный со снижением сознательности и критичности при восприятии и реализации внушаемого содержания, с отсутствием целенаправленного активного его понимания, развернутого логического анализа и оценки в соотношении с прошлым опытом и данным состоянием субъекта (К.И. Платонов, В.Н. Мясищев). Внушение становится возможным тогда, когда удается снизить критичность психики, критичность сознания. (Ю.В.Каннабих, 1928). Внушение или суггестия есть непосредственное воздействие речи (информации), имеющей определенную смысловую значимость или императивный, повелительный характер, на психофизиологические функции и поведенческие реакции человека, к которому обращена речь (сигнал). Внушаемость — степень восприимчивости к внушению — определяется субъективной готовностью подвергнуться и подчиниться директивному воздействию. Гипнабельность — характеризует степень и амплитуду лабильности нервной системы субъекта, его готовность переходить в измененные состояния психики (гипноидные фазы). (Л.П.Гримак, 2004).

В.М.Бехтерев (1903) обращал внимание, что внушение становится возможным в случае если удается воздействовать на человека в обход его критической личности. И.П.Павлов (1950) писал, что внушение происходит при раздражении словом, заключающим в себе приказ гипнотизера, больших полушарий коры головного мозга, в результате чего вызывается эмоция из-за раздражения подкорки, и рождаемое вследствие этого отрицательная индукция благодаря малому сопротивлению распространяется на всю кору головного мозга, поэтому слово или приказ являются изолированными от всех влияний, и человеку уже ничего не остается как подчиняться. Внушение по И.П.Павлову, это условный рефлекс. А.М. Свядощ (1964) отмечал, что внушение вызывает ощущения, представления, эмоциональные состояния и волевые побуждения, а также оказывает воздействие на вегетативные функции без активного участия личности, без логической переработки воспринимаемого. Внушение можно использовать в воспитании, на что обращали в свое время внимание В.М.Бехтерев и Л.Н.Толстой. Толстой писал по этому поводу: «Дети всегда находятся, и тем более, чем моложе, в том состоянии, которое врачи называют первой степенью гипноза. И учатся и воспитываются дети благодаря этому состоянию. Так что учатся люди и воспитываются всегда только через внушение, совершающееся сознательно и бессознательно».

46. Существует много теорий развития гипнотического состо­яния. Одна из них популярна издавна и до сих пор: гипноз по­хож на сон. Возможно это и так, и, действительно, одним из первых признаков гипнотического состояния, который броса­ется в глаза, является обездвиженность человека, что характер­но и для сна. Казалось бы, внешнее сходство очень близкое. На самом же деле все совершенно иначе, потому что функциони­рование мозга во сне и в состоянии транса принципиально от­личаются друг от друга.

 

С момента терапевтического изучения гипноза, который можно начать с имени профессора Бернгейма, каждый иссле­дователь пытался объяснить и понять, что является причиной гипноза, каков анатомический субстрат гипнотического состо­яния и как происходит взаимодействие гипнотизера и его па­циента. На сегодняшний момент считается общепризнанным, что основным субстратом, на который ориентировано гипно­тическое воздействие, является головной мозг. В отношении отдела головного мозга до сих пор продолжаются споры, и мы рассмотрим эволюцию этих мыслей, идей, поскольку единой теории гипноза до сих пор не существует.

Если взять за основу учение о первой и второй сигнальных системах, то встает вопрос, каким образом слова, то есть раз­дражители второй сигнальной системы, переходят в действие первой сигнальной системы, в действие мышечное, внутрен­них органов, в работу системы иммунной, нервной, эндокрин­ной. В 1886 году Бернгейм попытался описать состояние чело­века на глубине гипнотического транса как движение информации в обход сознания. Он писал, что в обычных условиях любая идея запрашивается сознанием, им контролируется, ре­цензируется. На глубине гипнотического состояния идеи, мыс­ли трансформируются в действия, в ощущения так быстро, что контроль сознания, которое отвлечено и усыплено в ходе наве­дения транса, не успевает сработать. Он считал, что внушение увеличивает рефлекторную возбудимость органов, идеомоторную чувствительность, что способствует более быстрому реа­гированию, и когда сознание вмешивается, то все случившееся для него оказывается сюрпризом, свершившимся фактом. Од­нако Бернгейм не смог объяснить, каким образом информа­ция, полученная от гипнотизера, обрабатывается пациентом и каким образом она переводится в информацию, которую орга­ны тела пациента получают на своем, соматическом уровне.

В первой половине XX века одной из самых популярных школ гипноза была школа Ивана Петровича Павлова, которая создавала свою физиологическую теорию гипноза и опиралась на опыты с животными. Павлов рассматривал гипноз как час­тичный сон, как некое состояние между сном и бодрствовани­ем. Он считал, что физиологической основой гипноза являет­ся разлитое торможение, на фоне которого в коре головного мозга остаются так называемые сторожевые центры. Роль сто­рожевых центров состоит в осуществлении связи с окружаю­щим миром, в том числе со специалистом по гипнозу. Они спо­собны воспринимать другую информацию из окружающего мира, особенно ту, которая может быть значимой для безопас­ности пациента. Например, если случится пожар, то стороже­вой центр в состоянии сразу же разбудить гипнотизируемого для того, чтобы он принял меры для своего спасения.

По наблюдениям Павлова, гипноз у животного начинается с его обездвиженности, что затем переводится в гипнотичес­кое состояние. То же самое можно было отмечать и у людей, которых просят фиксировать взгляд на одной точке, фактичес­ки обездвиживая их. Однако нельзя полностью провести кор­реляцию между гипнозом у животных и у людей. Это отмечала павловская школа, которая большое значение придавала вто­рой сигнальной системе, то есть словам. Представители школы рассматривали слово как стимул настолько же материаль­ный, как и любое физическое раздражение, хотя Павлов под­черкивал, что в гипнозе важно учитывать прошлое, которое было в жизни человека. Таким образом, последователи Павло­ва большое значение придавали торможению коры полушарий головного мозга, однако продолжало оставаться неясным, как это торможение развивается и как внушение находит обходные пути для своей реализации.

В 40-х годах нашего столетия появились работы Ганса Селье, который представил идею стресса. Он выдвинул теорию о том, что стресс трансформируется в соматические заболевания с участием гормонов гипоталамо-гипофизарной системы. Селье этот процесс назвал общим адаптационным синдромом, и до сегодняшнего дня гипоталамо-гипофизарная система счи­тается преобразователем нервной информации, которая при­ходит от различных участков мозга в гормоны и биологически активные вещества, которые могут регулировать деятельность внутренних органов человека.

Поскольку вопрос, что тормозит деятельность больших по­лушарий и, наоборот, активизирует полушария либо отдельные участки в них, оставался открытым, исследователи продолжали свои поиски и наконец обратили внимание на ретикулярную формацию — сетчатое образование, которое находится в стволе мозга и связано с обоими полушариями, а также осуществляет связь с гипоталамо-гипофизарной системой и подкорковыми ядрами головного мозга, роль которых не ясна до сих пор. Фак­тически ретикулярная формация играет очень важную роль в передаче психофизиологической информации, поскольку она получает всю информацию, которая поступает от рецепторов и направляет ее в соответствующий участок головного мозга. Она может действовать как фильтр и передавать мозгу только новую информацию, отсекая старую, либо повторяющуюся и сортируя по каким-то важным признакам. Именно она способна разбу­дить мозг в случае опасности и именно она индуцирует тормо­жение деятельности полушарий головного мозга.

Важный анатомический субстрат, который помогает мозгу с пониманием относиться ко всему новому, находится в так называемом голубоватом месте или 1осш сеш1еш, которое свя­зано как с высшими корковыми зонами мозга, так и с гипоталамо-гипофизарной системой, в частности, с центрами, отве­чающими за механизмы поощрения, удовольствия и памяти. Отмечено, что слабые повторяющиеся раздражители уменьша­ют активность голубоватого Места и ведут к релаксации, вялос­ти, сну. Всякая новая информация увеличивает активность моз­га. Возможно, что одним из субстратов психотерапии и являет­ся именно голубоватое место вне зависимости от того, какая психотерапия проводится в данный момент.

Если говорить о коре головного мозга, то наиболее важны­ми с точки зрения гипноза являются передние отделы коры го­ловного мозга, которые связаны как с ретикулярной формаци­ей, так и с гипоталамо-гипофизарной системой. Еще Лурия отмечал, что лобные доли синтезируют информацию об окру­жающем мире, полученную через экстрарецепторы, и инфор­мацию о внутреннем состоянии человека, что они являются средством, с помощью которого регулируется поведение орга­низма. На сегодняшний день существует доказательство того, что воздействие внушения осуществляется через телесный об­раз, который создается лобными долями полушарий головно­го мозга, причем создание этого образа происходит преимуще­ственно в недоминантном полушарии.

Следует упомянуть, что полушария головного мозга имеют определенную специализацию. У правшей левое полушарие обычно является доминирующим. Информация, которая вос­принимается им, обычно является вербальной, рациональной. Левое полушарие отвечает за аналитические, конкретные фун­кции головного мозга. Считается, что в нем преобладает созна­тельное функционирование. В отличие от него правое полуша­рие считается ответственным за бессознательное. Оно более спонтанно, оно отвечает за человеческую интуицию, за абст­рактное мышление, которое может воспринимать окружающий мир целиком, которое может создавать образы, формировать чувства. Считается доказанным, что активность правого полу­шария во время транса увеличивается, в то время как актив­ность левого уменьшается. Предположительно правое полушарие более тесно связано с гипоталамо-гипофизарной систе­мой и больше участвует в процессе терапевтического гипноза.

В опытах было отмечено, что, как правило, люди, легко под­дающиеся гипнозу, одновременно легко могут увидеть скры­тую связь между различными событиями, фактами, элемента­ми; именно они замечают взаимосвязь в таких психологичес­ких тестах, как «Пятна Роршаха». Появляется все больше дока­зательств, что гипнабельность является чаще всего свойством правшей, хотя это положение активно оспаривается.

Ряд исследователей предполагает, что правое полушарие производит так называемые «сырые», необработанные мысли­тельные образы, которые проявляются во время сна, при ис­пользовании метода свободных ассоциаций, в измененных со­стояниях сознания, под влиянием некоторых медицинских препаратов и обрабатываются левым полушарием. Предпола­гается, что различные идеи, которые реализуются человеком, рождаются в правом полушарии, затем передаются в левое, где трансформируются в свою окончательную форму, окончатель­ную идею. Точно также и восприятие зрительного образа или звука происходит целиком в правом полушарии и анализиру­ется, расщепляется, контролируется левым полушарием.

В процессе запоминания, хранения поступающей инфор­мации, ее воспроизведения ведущую роль играют специальные отделы головного мозга, так называемая лимбическая система, которая находится в височных долях головного мозга, особен­но ее составные структуры — миндалина и гиппокамп. Лимби­ческая система представляет собой участок, где информация накапливается, может комбинироваться, интегрироваться. Ра­зумеется, фиксация информации — это необходимое условие для различных сложных безусловных и условных рефлексов. Предполагается, что сенсорная информация, которая создала в зрительной области коры головного мозга «телесный образ», передается к лимбической системе, где она может сохраняться, объединяться с другой информацией и передаваться в гипоталамо-гипофизарную область для реализации через активные вещества, гормоны. Кроме этого, считается доказанной роль гипоталамической области в формировании эмоций, причем именно во взаимосвязи с лимбико-ретикулярным комплексом. Карл Прибрам считал, что именно лимбическая система играет важную роль в механизме планирования деятельности с раз­личными механизмами реализации данного планирования.

Возможно, что взаимосвязь научения и памяти играет важ­ную роль как в процессах запоминания различных ситуаций, так и в процессах психотерапии. То, что узнается и запомина­ется, связывается с конкретным психофизиологическим про­цессом, который сопровождает данное впечатление. И то, что человек переживает и запоминает во время сеанса гипноза, может забываться при пробуждении, но вновь может быть дос­тупным при повторном сеансе гипноза. Это может быть ней­рофизиологическим субстратом для известного феномена в те­рапевтическом гипнозе, который называется «диссоциация сознания и бессознательного».

Еще известный специалист в области гипноза середины XIX века Джеймс Бред предлагал под гипнотизмом понимать те слу­чаи, когда возникает состояние раздвоенного сознания и субъект после пробуждения не помнит того, что происходило с ним в состоянии гипноза, но вспоминает при повторных сеан­сах либо при схожих состояниях. В психоанализе до сих пор считается важным терапевтическим эффектом, когда при ис­пользовании метода свободных ассоциаций происходит повтор­ное осознание какого-то события, которое было вытеснено в бессознательное. Считается важным получить доступ к подав­ленной, диссоциированной памяти, чтобы интегрировать дан­ное воспоминание, проработать, прожить его, то есть убрать сформировавшуюся диссоциацию.

Существует теория, по которой гипноз сам по себе являет­ся стрессовым фактором, то есть, когда применяется гипноти­ческая индукция и гипноз приводит к измененному состоянию сознания, это помогает вспомнить другие стрессы, которые были в жизни человека. Пациент в такой ситуации имеет шанс вернуться в своих воспоминаниях как диссоциированно, так и ассоциированно к какому-то раннему моменту значимого для него стресса. Индукция гипноза может высвободить воспоми­нания о событиях, которые формально не связаны с гипнозом, но тем не менее являются стрессовыми для данного человека. На этом основана идея эмоционально-стрессовой психотера­пии, которая активно развивалась в нашей стране Владимиром Евгеньевичем Рожновым. Он опирался в своих исследованиях на работы Селье и говорил, что существует два вида стресса: стресс, который травмирует, и стресс, который лечит.

Одним из фактов, подтверждающих диссоциацию во время гипноза, является использование гипнотической индукции для ослабления или полного удаления боли. Другим примером по­добных нейрофизиологических связей является сон, который забывается, когда человек проснулся, но который может по­вторяться, приходить вновь и вновь, и снова забываться, когда человек просыпается. На сегодняшний день существует теория Эрнеста Росси о системах памяти и обучения, зависящих от состояния. Теория основана на феномене вспоминания некой информации в сходных ситуациях. Во внимание берутся не столько психологические факторы, сколько гормоны гипоталамо-гипофизарной системы и возможные специфические из­менения в лимбической системе и в ее связях с гипоталаму­сом.

Если опираться на молекулярно-клеточную основу, можно считать, что существует два возможных пути запоминания дан­ных реакций. Это память на молекулярно-синаптическом уров­не и память в лимбико-гипоталамусной системе, в первую оче­редь в миндалине гиппокампа. Кроме того, интересным с точ­ки зрения исследования нейрофизиологии гипноза является теория Росси о взаимосвязи ультрадианных ритмов и терапев­тического гипноза. Возможно, эта теория объясняет возник­новение психосоматических заболеваний, в основе которых может лежать вызванное стрессом нарушение ультрадианных ритмов человека.

Удалось выяснить, что источник их поддержания также со­держится в ядрах гипоталамуса, то есть находится в тесной вза­имосвязи со всеми системами, описанными ранее. При этом ультрадианные ритмы тесно связаны с балансом вегетативной нервной системы. Росси считает, что терапевтический гипноз приводит к нормализации данных ритмов. Более того, он опирается на наблюдения за работой Милтона Эриксона, чьи се­ансы длились достаточно долго — от полутора до двух часов, и когда терапевт видел необходимые ему физиологические сиг­налы: менялась двигательная активность пациента, тише ста­новился голос, пациент как будто бы уходил в себя, Эриксон и производил необходимые терапевтические вмешательства, а подобный транс называл натуралистическим трансом, то есть трансом, основанным на природе человека. Росси считает, что ультрадианные ритмы, многие из которых имеют 90-минутную периодичность, и явления повседневного транса — фактичес­ки одно и то же. Использование такого натуралистического транса является полезным с точки зрения синхронизации его с биологическими часами человека.

Таким образом, в современных гипотезах большое значе­ние придается трансформации вербальной информации голов­ным мозгом через лобные доли головного мозга, лимбическую и гипоталамо-гипофизарную систему, где происходит форми­рование терапевтического резонанса с системами памяти и обу­чения, зависимыми от состояния, с помощью которых записа­ны патологические ситуации, ведущее к реассоциации пережи­того, переработанного травматического опыта.