Органические поражения:
- рецидивные язвы и пептические язвы анастомоза;
- рак культи желудка или пищеводнокишечного анастомоза;
- рубцовые стенозы анастомозов, анастомозиты, внутренние лигатурные свищи.
Сочетание функциональных расстройств и органических поражений.
Клиника и диагностика демпинг-синдрома.
Клиническая картина демпинг-синдрома складывается из сердечно-сосудистых, диспепсических и нервно-вегетативных расстройств. Демпинг-реакция наступает вскоре или даже во время приема пищи. У больного появляется общая слабость, головокружение, сонливость, дрожание конечностей, потливость, сердцебиение, желание полежать. Наряду с этим появляются чувство тяжести в животе, тошнота, усиленное урчание, нередко заканчивающееся поносом. Демпинг-реакции появляются после приема легкоусваиваемой пищи (углеводистых, молочных блюд), больные отмечают связь с консистенцией и температурой пищи: более тяжелые реакции наступают после жидкой и горячей пищи.
Целесообразно выделять три степени тяжести синдрома:
- легкая: демпинг-реакция возникает эпизодически на определенную пищу;
- средней тяжести: проявления эпизодические, но с выраженной клинической картиной, длительными приступами слабости, снижающими трудоспособность;
- тяжелая: реакция появляется постоянно, на любую пищу, быстро приводит к истощению и потере трудоспособности.
Рентгенологически эвакуация из желудка у обследованных больных продолжается от 3 до 30 минут. Проксимальные отделы тощей кишки у больных с демпинг-синдромом расширены. Складки слизистой оболочки высокие, утолщенные. За счет усиленной перистальтики происходит ускорение продвижения химуса по тонкой кишке. У 86% больных наблюдается компенсаторный стаз бариевой взвеси в терминальных отделах подвздошной кишки. При отсутствии этой компенсаторной реакции наблюдаются более тяжелые расстройства питания.
Проведенные одновременно с этим исследования эвакуаторной функции желчного пузыря свидетельствуют о преобладании у больных с демпинг-синдромом гипермоторной дискинезии желчного пузыря. Опорожнение пузыря происходит в течение 37,4 ±2,8 минут при наличии остаточной желчи в количестве 11,3 ±1,4%. Гипермоторная дискинезия желчного пузыря является приспособительной реакцией в условиях ускоренной эвакуации из культи желудка.
У больных с резецированным желудком наибольшей функциональной нагрузке подвергается тонкая кишка. Компенсаторные реакции в ней заканчиваются соответствующими структурными изменениями. Морфологической основой приспособительных реакций тонкой кишки после резекции желудка является гиперплазия внутриклеточных структур и гипертрофия самих эпителиальных клеток.
Проведенные морфологические исследования показали, что тощая кишка у больных с демпинг-синдромом значительно расширена в диаметре. На разрезе имеются высокие складки слизистой оболочки, тесно прилегающие друг к другу. Высота циркулярных складок при демпинг-синдроме равна 9,0 ±0,3 мм (у неоперированных больных – 6,2 ±0,2 мм). Масса слизистой соответственно протяженности 1 см кишки равна 5,1±0,3 грамма у больных с демпинг-синдромом и 2,7 ±0,3 грамма у неоперированных больных язвенной болезнью.
Тонкая кишка у больных с демпинг-синдромом обладает высокой гидролитической и всасывающей способностью. Например, прирост гексоз крови после приема равного количества (1 г/кг веса) глюкозы составляет 116,7 ±3,4%, сахарозы – 127,4 ±6,7%, крахмала – 135,6 ±12,9%. При отсутствии у оперированных больных демпинг-синдрома прием такого же количества углеводов сопровождается увеличением гексоз крови на 71,8 ±12,6% после глюкозы, 67,2 ±7,5% - сахарозы, 62,8 ±8,4% - крахмала. Показатели свидетельствуют о том, что в условиях нарушенной резервуарной функции желудка пища в тонкой кишке подвергается быстрому расщеплению и всасыванию.
Клиника и диагностика синдрома хронической дуоденальной непроходимости.
Нарушения эвакуации дуоденального содержимого относятся к типичным осложнениям резекции желудка и ваготомии. Расстройства могут протекать по типу острой или хронической дуоденальной непроходимости.
Острая дуоденальная непроходимость развивается в раннем послеоперационном периоде после резекции по Бильрот-2. Основными клиническими проявлениями являются сильнейшие боли в верхней половине живота, вздутие этой области, особенно слева. Указанные явления сопровождаются повышением температуры тела, прогрессирующим нарастанием лейкоцитоза и диастазы мочи. Перфорация приводящей петли или несостоятельность культи ДПК заканчиваются развитием шока и перитонита. Причиной острой дуоденальной непроходимости являются перегибы и ущемления приводящей петли на уровне анастомоза, анастомозиты и другие механические препятствия.
Синдром хронической дуоденальной непроходимости характеризуется появлением распирающих болей в эпигастральной области, тошноты и рвоты после приема пищи. Рвотные массы содержат обильную примесь желчи. Расстройства провоцирует прием пищи, обладающей сильным желчегонным действием.
Причиной эвакуаторных расстройств следует считать функциональные нарушения моторики ДПК, гипермоторную дискинезию отводящей петли и механические препятствия в виде рубцовых деформаций приводящей петли, перегибов избыточно длинной петли, антиперистальтическое ее расположение, мезентериальный лимфаденит. Для больных с моторно-эвакуаторными нарушениями ДПК характерны три ведущих клинических симптома: боли, рвота, поносы. Указанные расстройства сопровождаются упадком питания, анемией, снижением трудоспособности.
При расстройствах легкой степени рвота наблюдается 2-3 раза в месяц и появляется лишь после приема жирной пищи или молока; желчи выделяется от нескольких мл до 200мл. Больные трудоспособны. При расстройствах средней тяжести рвота наблюдается 2-3 раза в неделю, выделяется дуоденальное содержимое в количестве 200-1000 мл, но преимущественно в ответ на желчегонные виды пищи. Трудоспособность снижена. При тяжелых расстройствах рвота появляется ежедневно и независимо от состава пищи, выделяется до литра рвотных масс, больные полностью нетрудоспособны.
Длительно существующий дуоденальный стаз приводит к развитию хронического панкреатита и холецистита. При сочетании дуоденостаза с ускоренным опорожнением культи желудка пища эвакуируется в тощую кишку недостаточно обработанной важнейшими пищеварительными соками, особенно страдает усвоение жиров. В связи с этим больные, страдающие хронической дуоденальной непроходимостью, составляют наиболее тяжелую группу больных с резецированным желудком.
Рентгенологическое обследование ЖКТ у 77,5% больных выявляет ускоренное опорожнение культи желудка (от3 до 30 минут). У 13,7% больных эвакуация из желудка продолжается от 60 до 120 минут. При опорожнении культи желудка происходит рефлюкс бариевой взвеси в приводящую петлю у 90% больных, при этом у 75% имеется длительная задержка бария в ДПК. Средняя продолжительность пребывания бария в выключенной ДПК равна 56,0 ±9,4 мин. У половины больных наблюдается ускоренное продвижение бария по тонкой кишке, у остальных контрастная взвесь переходит в толстую кишку через 6-10 часов от начала исследования. Желчный пузырь у большинства больных увеличен в размерах. Средний объем его равен 89,1 ±4,4 мл. Опорожнение желчного пузыря у 72,2% больных заканчивается через 15-45 мин после приема желчегонного раздражителя, у остальных эвакуация желчи продолжается 60-120 мин. Средняя продолжительность опорожнения желчного пузыря равна 40,3 ±3,1 мин; количество эвакуированной желчи составляет 76,4 ±4.2 мл, остаточная желчь – 15,6 ±1,7%. Таким образом, несмотря на увеличенные размеры желчного пузыря, у больных преобладает гипермоторная дискинезия, связанная с ускоренным опорожнением культи желудка. Однако подобная приспособительная реакция желчного пузыря приобретает черты патологической реакции, так как у больных наблюдается длительная задержка желчи в ДПК.
Записью перистальтики отводящей петли установлено, что после смешанной пищевой нагрузки в отводящей петле появляются высокие волны пропульсивного характера. Но эти волны продолжаются лишь 15-20 мин, а затем тонус отводящей петли понижается и снижается амплитуда волн. Волны приобретают непропульсивный характер.
При фиброгастроскопии у 83,2% больных содержимое культи желудка имеет обильную примесь желчи. Слизистая оболочка ярко розовой окраски, складки отечные, плохо расправляются воздухом. У ряда больных обнаружены глубокие эрозии, расположенные по малой кривизне, в области анастомоза и нижней трети пищевода. Таким образом, у большинства больных с эвакуаторными нарушениями ДПК имеются рефлюкс-гастриты, эзофагиты и анастомозиты.
Морфологическим исследованием слизистой оболочки тощей кишки у больных с эвакуаторными нарушениями ДПК выявлены довольно выраженные воспалительные и дистрофические изменения.
При радиоизотопном исследовании поглотительной и экскреторной функции печени у половины больных снижена поглотительная функция печени. Однако наиболее характерным нарушением является замедленное поступление радиоактивного изотопа в тощую кишку, а у ряда больных за время исследования вообще не удается зарегистрировать поступления активной желчи в кишечник.
Клиника и диагностика пептических и рецидивных язв.
Пептические и рецидивные язвы обычно появляются рано, в течение первого года после операции. Характерными признаками являются боль, рвота, похудание. Боли имеют такой же характер, как и при язвенной болезни: связаны с приемом пищи, появляются ночные, голодные боли, исчезающие после еды. Со временем боль становится постоянной, не зависящей от приема пищи. Больные истощены, можно пропальпировать воспалительный инфильтрат. Особенностью течения пептической язвы является склонность к осложнениям: кровотечениям (30%), пенетрациям (70%), перфорациям (6-9%), образованию желудочно-ободочного свища (2%). Характерными симптомами желудочно-ободочного свища являются уменьшение или исчезновение болей, упорные поносы, каловый запах изо рта, истощение.
Для рецидива язвы после ваготомии характерно три варианта клинического течения:
бессимптомное, когда язву обнаруживают при эндоскопическом исследовании;
рецидивирующее со светлыми промежутками;
персистирующая язва с характерной сезонностью и периодичностью.
Клинические признаки при рецидиве язвы менее выражены, чем до операции и отсутствие боли не исключает наличия язвы.
В диагностике пептических язв используют фиброгастроскопию и рентгеноскопию желудка. Рентгенологическая диагностика часто бывает затруднительна, особенно при неглубоких плоских язвах. Прямым признаком является ниша, косвенным – выраженные воспалительные изменения слизистой оболочки культи желудка и кишки, болезненность в зоне анастомоза, нарушение его функции. Для диагностики желудочно-ободочного свища применяют ирригографию. Решающее значение в определении причины возникновения пептической язвы имеет исследование секреторной функции желудка с изучением базальной и стимулированной секреции.
Лечение функциональных постгастрорезекционных расстройств.
Больные с функциональными расстройствами подлежат диспансерному наблюдению в поликлинике и периодически стационарному лечению. Существенное значение имеет диетотерапия. Пища должна быть разнообразной, с большим содержанием белков, витаминов, растительных жиров, с обязательным включением острых и кислых блюд, восполняющих в какой-то мере недостаток соляной кислоты. Целесообразно ограничивать прием легкоусваиваемых углеводов, желчегонной пищи, рекомендовать дробное питание. Пищевой режим должен быть индивидуальным, с учетом переносимости тех или иных блюд. Целесообразно сначала принимать вторые блюда, а затем жидкую пищу.
Существенное значение в лечении больных с демпинг-синдромом имеет седативная терапия: малые дозы люминала, настой валерианы, препараты брома, эглонила. Если демпинг0реакции протекают по типу симпатоадреналового криза, необходимо применять транквилизаторы (триоксазин), при ваготонических кризах эффективен беллоид, супрастин.
Особое значение приобретает заместительная терапия. Больные должны регулярно принимать желудочный сок или соляную кислоту с пепсином, периодически – панкреатин, холензим. При наличии гипохромной анемии показаны препараты железа в сочетании с соляной кислотой, витаминами В1, В12, С. При обезвоживании необходимы внутривенные вливания глюкозы с инсулином, солевые растворы, белковые гидролизаты, плазма. Для нормализации моторно-эвакуаторной функции ЖКТ при демпинг-синдроме показано парентеральное применение холинолитиков (атропин, платифилин), антагонистов серотонина (резерпин). При моторно-эвакуаторных нарушениях ДПК целесообразны дуоденальное зондирование и промывание, антибактериальные средства, холестерамин, репаранты (метилурацил, ретаболил).
Однако следует учитывать, что консервативное лечение не приносит стабильного улучшения состояния больных, а при тяжелых расстройствах оно вообще неэффективно. Поэтому при тяжелых расстройствах больным показано оперативное лечение, не дожидаясь декомпенсации пищеварения. Оперативное лечение таких больных является единственной мерой реабилитации.
Предложено большое количество вариантов реконструктивных операций. Наиболее простым вмешательством при демпинг-синдроме является сужение гастроеюнального соустья. У больных с эвакуаторными расстройствами ДПК можно ограничиться наложением дуоденоеюноанастомоза по Грегори-Смирнову, соустья между приводящей и отводящей петлями по Брауну или по способу Ру.
Широкое применение нашли реконструктивные операции, направленные на восстановление дуоденального пассажа путем наложения прямого гастродуоденального анастомоза или с помощью сегмента тощей кишки. Однако у ряда оперированных и после этих операций наступает рецидив демпинг-синдрома или операция вообще не приносит облегчения. Поэтому для замедления опорожнения культи желудка сегмент тонкой кишки между культей желудка и ДПК располагают антиперистальтически, по Поту или по Роткову. Большое количество предложенных вариантов реконструктивных операций свидетельствует об их недостаточной эффективности. Рецидив демпинг-синдрома возникает у 10-20% и более оперированных больных. При функциональных постгастрорезекционных расстройствах прежде всего необходимо восстановить естественный пассаж пищи, одновременно ликвидировать все механические препятствия для свободной эвакуации дуоденального содержимого и замедлить прохождение пищевого химуса по ЖКТ, а также предупредить возможный рецидив язвы, дуоденогастральный и гастроэзофагеальный рефлюксы. В наибольшей степени этим целям отвечает реконструктивная еюногастродуоденопластика по Захарову-Хенли, дополненная коррекцией диаметра гастроеюнального соустья и мобилизацией дуоденоеюнального перехода. При демпинг-синдроме после резекции желудка по Бильрот-1 целесообразна операция интерпозиции антиперистальтирующего сегмента длиной 8-10 см по ходу тощей кишки в 1-1,5 м от ее начала.
При пептических язвах, обусловленных сохранившейся секрецией свободной соляной кислоты, производится селективная ваготомия культи желудка. При грубой деформации гастроэнтероанастомоза, пенетрации язвы показана резекция культи желудка. Когда пептическая язва обусловлена оставленным участком антрального отдела, его удаляют, повторно ушивают культю ДПК. В случаях доказанного синдрома Эллисона-Золлингера возможно удаление гастриномы, но это возможно далеко не всегда, так как она глубоко залегает в ткани поджелудочной железы, может иметь множественную локализацию. Поэтому операцией выбора в данных случаях считается гастрэктомия.
При желудочно-ободочных свищах операции делят на паллиативные и радикальные (одно- и двухмоментные). В зависимости от характера изменений вовлеченных в патологический процесс сегментов, производят разобщение свища с резекцией (двойная или тройная резекция) и восстановлением непрерывности ЖКТ. При тяжелом состоянии больного операции разделяют на два этапа, формируя наружные декомпрессивные кишечные свищи, которые закрывают после стабилизации общего состояния больного. Летальность после таких операций составляет 10%.
В послеоперационном периоде наблюдаются осложнения, обусловленные нарушением эвакуации из культи желудка. Летальность после операции – 2,2%.
Отдаленные функциональные результаты реконструктивных операций хорошие у 75% больных. У 20% больных результаты удовлетворительные. Наиболее благоприятные функциональные результаты дают реконструктивные операции с восстановлением дуоденального пассажа, с одновременной коррекцией диаметра желудочного соустья и мобилизацией дуоденоеюнального перехода. Такая операция в большей мере приводит к нормализации моторно-эвакуаторной функции ЖКТ и желчного пузыря, что создает благоприятные условия для кишечного пищеварения.
В целом необходимо подчеркнуть, что лечение больных с неудовлетворительными функциональными последствиями после резекции желудка представляет сложную проблему. Реконструктивные операции довольно травматичны и, к сожалению, не всегда приводят к полному выздоровлению больных. Однако это наиболее эффективный метод реабилитации больных. Все больные с тяжелыми расстройствами, с расстройствами средней тяжести, больные молодого, работоспособного возраста подлежат оперативному лечению.
8. К клиническим проявлениям синдрома приводящей петли относят:
А) рвоту «кофейной гущей».
Б) рвоту желчью.
В) тяжесть в правом подреберье.
Г) желтуху.
К оперативным методам лечения синдрома приводящей петли относят:
А) резекцию с анастомозом по Ру.
Б) дуоденоеюноанастомоз.
В) стволовую ваготомию.
Г) вставку по Генлею-Захарову.
При раке культи желудка показано:
А) консервативное лечение.
Б) субтотальная резекция культи по Ру.
В) экстирпация культи желудка.
Г) дуоденоеюноанастомоз.
Эталоны ответов.
1. в. 6. а, б, в, г.
2. а, б, г, д. 7. а, г.
3. а, б. 8. б, в.
4. в. 9. а, б.
5. а. 10. в.