3. Гемодинамическая разгрузка сердца:

— ограничение физической активности вплоть до строгого постельного режима с приподнятым изголовьем, при тяжелой декомпенсации 1-2 нед, дополнительно гипокалорийная диета; для предупреждения флеботромбоза и тромбоэмболии - антикоагулянты, движения ногами, эластические бинты. Вне острой ситуации рекомендуется расширение физической активности и проведение физических тренировок;

- устранение чрезмерной задержки жидкости: гипонатриевая диета (употребление пищи без соли), диуретики: при 2А стадии недостаточности кровообращения - гипотиазид 50-100 мг в сутки, при малом эффекте + верошпирон, триамтерен (100-200 мг), арифон; при 2Б и 3 стадии - фуросемид (40-200 мг).

Всегда необходимо начинать с меньших доз одного препарата, увеличивая их, число приемов и количество препаратов при недостаточном эффекте. При использовании салуретиков целесообразно добавление калийсберегающих препаратов . По мере схождения отеков следует уменьшать дозы и число приемов. Необходимо учитывать опасность чрезмерного лечения диуретиками: гиповолемия со снижением сердечного выброса, артериального давления и почечной функции с азотемией (вялость, сонливость).

Периферические вазодилататоры: при застое в малом круге применяются препараты преимущественно венозного действия (нитраты, молсидомин), при застое в большом круге - гидралазин, миноксидил, при смешанной сердечной недостаточности - празозин или гидралазин с нитратами.

В настоящее время вместо этих препаратов рекомендуется применение ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, рамиприл, квинаприл и др.) или блокаторов рецепторов ангиотензина-2. Эти препараты подавляют симпатическую нейрогуморальную регуляцию, снижают пред- и постнагрузку, частоту сердечных сокращений и артериальное давление, повышают диурез, обладают антиаритмическим и нефропротективным действием, при длительном применении способны уменьшить дилятацию и гипертрофию миокарда (т.е. ремоделирование миокарда).

Показаны во всех случаях сердечной недостаточности. Начинают с малых доз (эналаприл с 2,5-5 мг/сут до 40 мг/сут). Повышение доз производится постепенно под контролем АД.

Бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, соталол, карведилол) применяются в качестве дополнения к ингибиторам АПФ и мочегонным, начиная с малых доз (1/8 средней терапевтической дозы с медленным ее повышением, удвоение дозы производится не чаще одного раза в 2 недели). Бета-блокаторы снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом, снижают энергетические затраты миокарда, улучшают диастолическое наполнение и способствуют повышению фракции выброса. Применяются в основном при исходной тахикардии и гипертензии, особенно при диастолическом типе сердечной недостаточности.

4. Для стимуляции сократительной функции миокарда применяются сердечные гликозиды. Основные показания: клинически выраженная застойная сердечная недостаточность, связанная с миокардиальной недостаточностью при тахисистолической форме мерцательной аритмии у больных с пороками, ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией. Эффект мала выражен при наличии синусового ритма, нормо- или брадикардии, легочном сердце, трикуспидальной недостаточности. Противопоказания: интоксикация от сердечных гликозидов, неполная или нестабильная атриовентрикулярная блокада, субаортальный стеноз.

При тахисистолии предпочтительно внутривенное введение дигоксина в дозах 0,25-0,5 мг 1-2 раза в день. В последующем и в остальных случаях — пероральное лечение препаратами наперстянки (дигоксин, изоланид).

В настоящее время рекомендуется использование малых доз сердечных гликозидов, например 0,25-0,375 мг/сут дигоксина. Эти дозы достаточны для получения терапевтического эффекта и снижают риск токсических побочных явлений. Основной показатель терапевтического действия - снижение ЧСС и дефицита пульса (при мерцательной аритмии).

Переход на поддерживающие дозы производится при снижении частоты сердечных сокращений приблизительно до 70 в минуту и исчезновении других явлений декомпенсации.

Проявления токсического действия сердечных гликозидов: тошнота, рвота, экстрасистолия, особенно би- и тригеминия, политопная, групповая, брадикардия, блокады. Имеют значение гиперальдостеронизм и гипокалиемия.

Мероприятия: отмена сердечных гликозидов, препараты калия, унитиол, противоаритмические средства, верошпирон.

5. Рефрактерная застойная сердечная недостаточность - при отсутствии эффекта лечения.

Возможные причины: необратимое поражение миокарда и других органов; недиагностированные причины (например: перикардит, тиреотоксикоз, инфекционный эндокардит); неустраненные провоцирующие и способствующие факторы; осложнения интенсивной терапии; передозировка диуретиков (гиповолемия, слабость, сонливость, азотемия, кахексия).

Схема лечения застойной сердечной недостаточности.

У всех больных при возможности проводится лечение основных заболеваний, а также устранение или коррекция провоцирующих и способствующих факторов, регулирование физической активности, диета с ограничением натрия и калоража (при избыточной массе тела) и постоянный контролируемый прием одного из ингибиторов АПФ. При наличии отеков и/или застоя дополнительно назначаются диуретики, при тахисистолической форме мерцательной аритмии и систолической дисфункции миокарда - сердечные гликозиды. При IIБ-III стадии хронической сердечной недостаточности используется комбинация всех трех групп препаратов в сочетании с бета-блокаторами (при тахикардии, повышении АД, диастолической дисфункции миокарда) и препаратами метаболического действия (предуктал).

Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом наблюдается при заболеваниях, характеризующихся исходно гиперкинетическим кровообращением: анемии, артерио-венозные фистулы, врожденные (болезнь Рандю-Ослера и др.) и приобретенные, тиреотоксикоз, бери-бери, болезнь Педжета, ожирение и др.

Механизм развития сердечной недостаточности сложный и зависит от основного заболевания, помимо повышенной нагрузки на миокард, имеет значение нарушение обмена веществ (тиреотоксикоз, бери-бери) или гипоксия миокарда, а также наличие одновременного заболевания сердца, например ишемической болезни.

Сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется нарушениями перфузии тканей с периферической вазоконстрикцией - холодные, бледные или цианотичные конечности, малый пульс, снижение пульсового АД, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду. При высоком сердечном выбросе конечности теплые, гиперемированы, пульс высокий быстрый, пульсовое АД повышено или нормальное. Часто имеются усиленные тоны сердца, правильный ритм (за исключением тиреотоксикоза), усиленная пульсация в области сердца. Артерио-венозная разница нормальная или даже повышена.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Цель занятия. Студенты должны уметь:

1) установить у больного признаки поражения клубочков почек;

2) доказать их воспалительное происхождение;

3) определить клиническую форму гломерулонефрита;

4) установить стадию и фазу гломерулонефрита;

5) исключить синдромосходные заболевания;

6) назначить лечение больного.

Содержание занятия

Определение. Диффузный гломерулонефрит - хроническое иммунокомплексное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением сосудов клубочков. Классификация. По течению: подострый (злокачественный), хронический.

По клиническим проявлениям - формы: латентная, гематурическая, нефротическая, гипертоническая, смешанная (отечно-гипертоническая). Фазы: обострения (рецидива), ремиссии. Стадии: компенсации, суб- компенсации, декомпенсации.

Этиология диффузных гломерулонефритов.

1. Инфекции: стрептококки (бета-гемолитический группы А) и другие бактерии, вирусы (гепатита В, Эпштейна-Барра, кори, краснухи и др.)

2. Системные заболевания соединительной ткани: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, синдромы Гудпасчера, Вегенера.

3. Сывороточная, лекарственная болезнь.

Этапы диагноза

1. Установление признаков заболевания почек, характерных для поражения клубочков: изменения мочи - протеинурия, гематурия, олигурия; клинические признаки - отеки, артериальная гипертензия.

2. Доказательство почечного происхождения отеков и артериальной гипертензии (если они имеются): их появление одновременно или на фоне изменений мочи, особенности отеков (рыхлые, не зависящие от силы тяжести), отсутствие заболевания сердца и других проявлений сердечной недостаточности (например тахикардии, одышки, набухания шейных вен).

3. Предположение о воспалительном характере заболевания почек (связь с инфекцией, лихорадка, увеличение СОЭ, уровня С-реактивного белка и фибриногена в крови, неселективный характер протеинурии), то есть установление диагноза гломерулонефрита.

4. Определение типа течения гломерулонефрита:

- хронический: сроки заболевания более 1 года, острый нефрит в анамнезе, появление симптомов сразу или вскоре после острой или обострения хронической инфекции (без латентного периода), признаки гипертрофии левого желудочка, ретинопатия, снижение относительной плотности мочи;

- подострый (злокачественный) - прогрессирующее течение, стойкость симптомов, малая склонность к обратному развитию, развитие хронической почечной недостаточности в течение недель - месяцев.

5. Определение этиологии гломерулонефрита:

- самостоятельное заболевание (стрептококковый гломерулонефрит): связь со стрептококковой инфекцией, острой или хронической, латентный период, высевание из зева, высокие титры противострептококковых антител, снижение фракции Сз комплемента в сыворотке крови, высокомолекулярные циркулирующие комплексы фибриногена, отсутствие С-реактивного белка;

- на фоне других заболеваний: инфекционного эндокардита, сепсиса, пневмококковой пневмонии, системной красной волчанки, геморрагического васкулита (геморрагическая сыпь с зудом, артралгия, боли в животе), узелкового периартериита (периферические невриты, миалгии, узелки, лихорадка, лейкоцитоз, эозинофилия), синдрома Вегенера (поражение верхних и нижних дыхательных путей, кровохарканье, геморрагическая сыпь).

6. Установление клинической формы гломерулонефрита:

- латентная: только мочевой синдром без отеков и артериальной гипертензии или с минимальными проявлениями;

- гипертоническая: преобладание синдрома артериальной гипертензии при минимальных изменениях мочи и при отсутствии отеков;

-гематурическая: редкий вариант, проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии;

- нефротическая: сочетание упорных отеков с массивной протеинутией, гипоальбуминурией, гиперхолестеринемией, гипертриглицеридемией;

- смешанная, отечно-гипертоническая, с подострым злокачественным течением.

7. Проведение дифференциального диагноза:

При латентной форме с протеинурией исключить амилоидоз почек, для которого характерно наличие хронических воспалительных заболеваний, может быть увеличение селезенки, печени, проводится биопсия слизистых.

При латентной форме с гематурией исключить опухоль, камень, туберкулез почек, при которых обычно наблюдается изолированная гематурия со свежими эритроцитами, проводятся урологические исследования.

При латентной форме с лейкоцитурией исключить пиелонефрит, острый или хронический, для которого характерны: дизурия, боли в пояснице, преобладание лейкоцитов при пробе Нечипоренко, неравномерное поражение почек по данным УЗИ, урографии, радиоизотопной ренографии.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита исключить поражение почек при гипертонической болезни, для которого характерно появление изменений мочи после длительного течения артериальной гипертензии.

8. Оценка функционального состояния почек.

Стадия компенсации: признаков интоксикации нет, проба мочи по Зимницкому и остаточный азот крови - норма.

Стадия субкомпенсации: обычно исчезновение отеков, изогипостенурия, уменьшение клубочковой фильтрации (проба Реберга), никтурия, полиурия, креатинин крови 200-300 мкмоль/л.

Стадия декомпенсации (почечная недостаточность): признаки уремии, похудание, анемия, геморрагии, олигурия. В крови: дальнейшее увеличение мочевины и креатинина, ацидоз, нарушение электролитного обмена. Ретинопатия.

9. Определение фазы заболевания:

- обострения, рецидива - выраженные клинические и лабораторные симптомы заболевания;

- ремиссии - удовлетворительное общее состояние, отсутствие или малая выраженность ренальных и экстраренальных признаков заболевания.