Тема занятия: пролапс митрального клапана

Цель занятия: Студенты должны уметь:

1. заподозрить митральный пролапс на основании клинических данных;

2. оценить дополнительные методы исследования;

2. провести дифференциальный диагноз и установить индивидуальный диагноз;

3. определить лечебную тактику и прогноз.

Содержание занятия

Определение. Пролапс митрального клапана -

выбухание клапана (или створки) в полость левого предсердия при систоле желудочка вследствие врожденных (дисплазия соединительной ткани, миксоматозная дегенерация) или, реже, приобретенных изменений створок, сухожильных нитей или папиллярных мышц. Наиболее распространенная патология клапанов сердца встречается у 5-10% населения, чаще в молодом возрасте. Клинические симптомы связаны с различными факторами: митральной регургитацией крови, растяжением сосочковой мышцы и прилежащей части миокарда левого желудочка, а также с дисфункцией вегетативной нервной системы.

Этапы диагноза

Задачи: установить наличие митрального пролапса и связанных с ним функциональных нарушений и возможных осложнений.

1. У большинства пациентов митральный пролапс протекает совершенно бессимптомно, иногда в течение всей жизни. У меньшей части больных могут быть жалобы неспецифического характера: сердцебиение, перебои, дискомфорт и боли в области сердца типа кардиалгии, что весьма напоминает клинику нейроциркуляторной дистонии. При значительной митральной регургитации могут быть признаки недостаточного сердечного выброса: головокружение или обмороки при внезапном переходе в вертикальное положение и при физической нагрузке, одышка, снижение толерантности к физической нагрузке. В пожилом возрасте изредка возможно развитие сердечной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения вследствие периферических тромбоэмболии, обычно при сочетании с атеросклерозом и артериальной гипертензией. При объективном исследовании единственными патогномоничными симптомами являются данные аускультации сердца:

- среднесистолический щелчок, связанный с внезапным напряжением створок и растянутых сухожильных нитей; лучше выслушивается по левому краю грудины;

- средне- и позднесистолический шум за счет митральной регургитации, его начало и продолжительность пропорциональны величине регургитации. Этот шум следует отличать от сходного шума при клапанной недостаточности митрального клапана с помощью методов динамической аускультации.

При митральной недостаточности систолический шум уменьшается при натуживании и стоянии и усиливается при положении на корточках. При пролапсе шум, наоборот, усиливается при натуживании, стоянии и приеме нитроглицерина и уменьшается в положении лежа и на корточках.

Таким образом, все приемы, уменьшающие объем левого желудочка вследствие увеличения регургитации, увеличивают шум при митральном пролапсе. Наоборот, при увеличении объема левого желудочка за счет увеличения венозного возврата или снижения сократимости миокарда, брадикардии, шум и систолический щелчок уменьшаются, что имеет существенные отличия от митральной недостаточности.

На основании клинических данных могут быть исключены другие заболевания, имеющие сходные субъективные нарушения.

2. Дополнительные исследования.

ЭКГ: норма или неспецифические изменения SТ и Т, чаще в нижних и правых грудных отведениях. Эти изменения, если они имеются, увеличиваются после приема нитроглицерина или физической нагрузки. Могут быть различные аритмии: над- и желудочковые: экстрасистолы, приступы пароксизмальной тахикардии, различная степень атрио-вентри кул яркого блока. Пароксизмы наджелудочковой тахикардии связаны с высокой частотой синдрома преждевременного возбуждения желудочков, а желудочковые аритмии - с растяжением части миокарда, прилежащей к сосочковой мышце.

Рентгенологическое исследование без особенностей.

ЭхоКГ - главный метод диагноза митрального пролапса: прогиб одной из створок, передней или задней, в полость левого предсердия во время систолы желудочка. При этом изменений структуры створок не наблюдается. Определяется также степень митральной регургитации.

3. Индивидуальный диагноз митрального пролапса должен содержать следующие сведения:

- клиническая оценка степени митральной регургитации: выраженность систолического шума, класс функциональной способности (расспрос, велоэргометрия), ортостатическая проба, недостаточность кровообращения (стадия, форма);

- нарушения ритма и проводимости: больные с жалобами на сердцебиение, перебои, головокружение, обмороки или аритмии при обычном ЭКГ исследовании подлежат суточному мониторированию ЭКГ и (или) велоэргометрии;

— сопутствующая патология.

Лечение

Митральный пролапс — доброкачественная аномалия, в большинстве случаев бессимптомная в течение всей жизни и не отражающаяся на трудоспособности. При отсутствии клинических симптомов, без очевидных нарушений ритма и проводимости при обычном ЭКГ исследовании и продолжительной аускультации, без изменений интервала SТ и зубцов Т никаких специальных рекомендаций не требуется. Пациент должен быть успокоен, но предупрежден о необходимости контрольных исследований каждые 2-3 года. При продолжительном систолическом шуме, свидетельствующем о выраженной митральной регургитации, контроль состояния требуется каждый год. При типичных аускультативных и эхокардиографических признаках митрального пролапса требуется проведение профилактики инфекционного эндокардита, как и при пороках сердца.

При частых желудочковых экстрасистолах, а также при болях в области сердца показано применение бета-блокаторов, кордарона, в особенности при сочетании с ИБС у пожилых больных. Нитраты следует применять осторожно, т. к. они уменьшают объем левого желудочка, увеличивают пролапс и могут вызвать ишемию сосочковой мышцы, ортостатические нарушения.

При церебральных расстройствах показаны антикоагулянты или антиаггреганты.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Цель занятия. Студенты должны уметь выявить и оценить:

1) сосудистые признаки;

2) признаки гипертрофии левого желудочка;

3) прямые клапанные признаки недостаточности клапанов аорты;

4) установить ее этиологию;

5) установить наличие и стадию недостаточности клапанов аорты.

Содержание занятия

Симптоматология недостаточности клапанов аорты.

Прямые (клапанные) признаки недостаточности клапанов аорты: протодиастолический шум убывающего характера, высокого тембра, во II межреберье справа и вдоль левого края грудины в III-IV межреберье, ослабление II тона за счет его аортального компонента. Шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного во время выдоха и при наклоне вперед.

Периферические сосудистые признаки: усиленная пульсация артерий (сонных, подключичных, височных, плечевых), высокий и быстрый пульс, высокое систолическое и низкое диастолическое артериальное давление, двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на крупных периферических артериях, прекапиллярный пульс, бледность кожных покровов. Степень гемодинамических нарушений и изменений отделов сердца зависит от величины возврата крови в левый желудочек во время диастолы (от 5 до 50% от ударного объема), состояния мышцы левого желудочка и этиологии порока.

Признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение сердца влево; рентгенологически - аортальная конфигурация сердца; ЭКГ - левограмма, высокие зубцы R в I, аVL, V5-6 и глубокие S в v1-2 отведениях.

Сердечная недостаточность развивается после длительного периода компенсации, обычно левожелудочкового типа (одышка при нагрузке, ортопноэ, ночные приступы удушья) на фоне выраженной кардиомегалии за счет левого желудочка.

Этапы диагноза

/. Предположение о наличии недостаточности клапанов аорты на основании выраженных периферических сосудистых симптомов и признаков гипертрофии левого желудочка. Для уточнения последней используются рентгенологические исследования, ЭКГ, при возможности ЭхоКГ.

2. Подтверждение недостаточности клапанов аорты путем аускультации сердца и с помощью ФКГ, ЭхоКГ.

3. Определение наличия и стадии сердечной недостаточности.

4. Определение этиологии недостаточности клапанов аорты:

- ревматизм: «ревматический» анамнез, часто падение артериального давления до нуля, очень отчетливый диастолический шум у левого края грудины, сочетание с другими пороками сердца;

- инфекционный эндокардит: длительная лихорадка, анемия, спленомегалия, гломерулонефрит;

- сифилис: анамнез, аневризматическое расширение аорты, часто стенокардия, сравнительно малое снижение диастолического артериального давления, акцент II тона на аорте, положительные серологические пробы;

- травматическая (после закрытой травмы грудной клетки), обычно с тяжелыми гемодинамическими расстройствами;

- при ревматоидном артрите, болезни Бехтерева (редко).

5. Проведение дифференциального диагноза. Сходные периферические сосудистые симптомы (высокий и быстрый пульс, пульсация периферических артерий, высокое систолическое давление) могут наблюдаться при других заболеваниях, характеризующихся гипердинамическим состоянием кровообращения (анемия, тиреотоксикоз, гиперкинетический синдром при нейроциркуляторной дистонии). Во всех этих случаях отсутствует диастолический шум определенной локализации и признаки гипертрофии левого желудочка.

Диастолический шум (протодиастолический шум Грехема-Стилла) по левому краю грудины может выслушиваться при тяжелом митральном стенозе с выраженной легочной гипертензией за счет относительной недостаточности клапанов легочной артерии. В этом случае имеет значение наличие признаков митрального стеноза и отсутствие периферических сосудистых признаков, а также уменьшение или исчезновение шума по мере уменьшения декомпенсации.

В лечении сердечной недостаточности, помимо сердечных гликозидов и диуретиков, рекомендуются периферические вазодилятаторы (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция).

Протезирование аортального клапана показано всем больным с хронической аортальной регургитацией со стенокардией и/или симптомами ХСН 3-4 ФК. В отсутствие клинической симптоматики хирургическое лечение может потребоваться при выявлении дилатации ЛЖ с КДД в ЛЖ более 15 мм рт ст.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Цель занятия. Студенты должны уметь выявить и оценить:

1) сосудистые признаки;

2) признаки гипертрофии левого желудочка;

3) прямые клапанные симптомы;

4) установить этиологию аортального стеноза и стадию недостаточности кровообращения;

5) при комбинированном пороке определить преобладающий клапанный дефект.

Содержание занятия

Симптоматология аортального стеноза.

Прямые клапанные признаки аортального стеноза; грубый систолический шум и систолическое дрожание во II межреберье справа от грудины, ослабление II тона.

Шум иррадиирует на сосуды шеи и может выслушиваться над всей областью сердца. На ФКГ имеет характер ромбовидного, веретенообразного, начинается после I тона.

Сосудистые признаки: малый, медленный, твердый пульс, низкое систолическое и пульсовое давление. Могут быть признаки недостаточного кровоснабжения головного мозга (головные боли, головокружение, обмороки) и сердца (приступы стенокардии) при физической нагрузке. На сфигмограмме сонной артерии замедленный подъем анакроты и медленный спуск катакроты, «гребешок» на верхушке, инцизура плохо выражена.

Признаки гипертрофии левого желудочка: усиленный разлитой верхушечный толчок, смещенный влево и вниз, расширение сердца влево; рентгенологически - аортальная конфигурация сердца; ЭКГ - левограмма, высокие зубцы R в I, аVL, V5-6 и глубокие S в V1-2 отведениях.

Течение порока хара ктеризуется длительным периодом компенсации.

Этапы диагноза

1. Предположение об аортальном стенозе должно возникать всякий раз при выслушивании грубого систолического шума в области сердца с эпицентром в области II межреберья справа у грудины с ясной иррадиацией на шею и в надключичные области в сочетании с ослаблением II тона там же.

2. Диагноз подтверждается при обнаружении:

- систолического дрожания на основании сердца справа у грудины;

- характерных изменений пульса и артериального давления;

- гипертрофии левого желудочка.

- ромбовидного характера систолического шума на ФКГ

- высокого трансаортального градиента давления и высокой скорости кровотока через аортальный клапан при проведении ДопплерЭхоКГ;

3. Определение наличия и стадии недостаточности кровообращения.

4. Определение этиологии порока:

- ревматизм (часто в сочетании с недостаточностью клапанов аорты или с митральным пороком);

- возрастной кальциноз - у пожилых больных;

- врожденный (чаще двустворчатый аортальный клапан) - при отсутствии ревматического анамнеза, изолированном поражении только клапанов аорты и их кальцификации.

5. Проведение дифференциального диагноза. Систолический шум на основании сердца справа от грудины может наблюдаться:

- у молодых здоровых лиц, функционального происхождения: дующий характер шума, отсутствие систолического дрожания, сосудистых признаков и гипертрофии левого желудочка;

- у больных гипертонической болезнью, атеросклерозом аорты как проявление относительного стеноза устья аорты при значительном ее расширении или за счет неровностей ее внутренней поверхности;

- при коарктации аорты: различия пульсации сосудов и артериального давления на верхней и нижней половинах тела, признаки коллатерального кровообращения, менее интенсивный шум;

- при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии: молодой возраст, выраженная гипертрофия левого желудочка, отсутствие иррадиации систолического шума на шею, данные ЭхоКГ.

При сочетанием пороке сердца преобладание недостаточности клапанов аорты или аортального стеноза устанавливается главным образом по характеру и выраженности сосудистых признаков и изменений гемодинамики.

Протезирование аортального клапана при аортальном стенозе производится при появлении симптоматики порока, особенно при наличии обмороков, ангинозных болей и/или симптомов левожелудочковой недостаточности. В бессимптомном периоде показанием к хирургическому лечению могут стать выявленная кардиомегалия, выраженные изменения на ЭКГ, систолический аортальный градиент более 50 мм рт ст.

Лекарственная терапия может быть необходима для пациентов, которые признаны неоперабельными, обычно вследствие сопутствующей патологии. Гликозиды показаны при увеличении объема левого желудочка или снижение фракции выброса.Рекомендуется краткосрочное назначение вазодилататоров ( ингибиторов АПФ, празозина, гидралазина, нитратов), облегчающих изгнание крови из ЛЖ. Мочегонные могут приводить к снижению сердечного выброса. Бета-блокаторы противопоказаны.При аритмиях наиболее подходящим является назначение амиодарона.

ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПОДОСТРЫИ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ

Цель занятия. Студенты должны уметь:

1) заподозрить подострый инфекционный эндокардит на основании клинических данных;

2) назначить и оценить дополнительные методы исследования для ранней диагностики подострого инфекционного эндокардита;

3) поставить диагноз при длительном и осложненном его течении;

4) исключить синдромосходные заболевания;

5) назначить антибактериальную терапию.

Содержание занятия

Определение. Подострый инфекционный эндокардит – это полипозно-язвенное поражение клапанного аппарата сердца или пристеночного эндокарда, вызванное различными патогенными микроорганизмами, на фоне приобретенного или врожденного порока сердца или клапанного протеза с вторичной иммунной генерализацией процесса.

Классификация. Предлагаемые в отечественной и зарубежной литературе классификации включают деление на острую и подострую формы, на первичный и вторичный ИЭ в зависимости от наличия или отсутствия заболевания – предшественника, рекомендуется указывать этиологию (стрептококковый, грибковый и др.), а также – внесердечные синдромы (нефрит, васкулит, миокардит, серозит) и осложнения – недостаточность кровообращения, тромбоэмболии. Появились особые формы ИЭ: протеза, наркоманов, нозокомиальный, у лиц старческого возраста, у лиц, находящихся на программном гемодиализе.

Острый инфекционный эндокардит протекает как клапанная инфекция с клиникой и патогенезом сепсиса, а подострый ИЭ – это клапанная инфекция (вальвулит, эндокардит) с персистирующей септицемией.

Этапы диагноза

1. Заподозрить подострый инфекционный эндокардит следует у всех больных с высоким риском этого заболевания при любой лихорадке продолжительностью более 48 ч. Высокий риск его наблюдается:

- при врожденных пороках сердца, особенно при открытом артериальном протоке, реже - при незаращении межжелудочковой перегородки, митральном пролапсе;

— при приобретенных пороках сердца, особенно аортальном, и недостаточности митрального клапана;

— у больных после операций на сердце, с протезом клапанов, шунтами при хроническом гемодиализе.

Таким образом, первый этап диагноза - обнаружение указанной патологии сердца и затяжной лихорадки.

2. Определение ворот и очага инфекции:

— заболевания зубочелюстной системы, стоматологические вмешательства (экстракция зуба, перидонтальная хирургия, имплантация зубов, лечение с риском выхода за пределы зубного канала, лечение, протекающее с кровотечением из десен);

- оториноларингологические вмешательства (тонзилоэктомия, аденоидэктомия)

- мочеполовые инфекции, урологические и гинекологические вмешательства;

- гнойничковые заболевания (фурункулез, карбункул).

- хирургические операции и процедуры с повреждением слизистой респираторного тракта;

- операции и процедуры, проходящие с рассечением слизистой ЖКТ;