Нефроз.

заболевания, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преиму­щественным поражением эпителия канальцев и базальной мем­браны капиллярных петель клубочков. Этиология. При многих инфекц. и токсич.состояниях разви­вается сопутствующий нефроз, протекающий легко и возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекцион­ная анемия у лошадей, эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плото­ядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические соеди­нения. Ауто­интоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормле­нии жив-х испорченными, заплесневевшими кормами, а также аллергии. Диагноз Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследо­ваний мочи (стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза ха­рактерны полиурия, низкая плотность мочи, небольшая протеину­рия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипер­тония. При болезнях мочевыводящих путей протеинурия непо­стоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпи­телия. Лечение. При инфекц. болезнях проводят спе­цифическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение отеков достигается применением мочегон­ных: калия ацетата, эуфиллина, толок­нянки. в/в 10% р-р хлорида кальция. Для улучше­ния сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды: дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назна­чают солевые слабительные и растительные масла. Для нормали­зации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.

73-Нефросклероз. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Болезнь почек со склеротическим поражением артериол, разрастанием сочинительной ткани, атрофиейпаренхимы,нарушениеммочеобразующеии(елительной функций, при этом почки уплотняются, структурно изменяютсяморщиваются Встречается у животных всех видов, чаще у собак.Этиология. Болезнь представляет собой в основном окончательную стадиюяического диффузного нефрита или нефроза с выраженными явлениямипочечной недостаточности. Нефросклероз возникает также при продолжитель­ном поедании кислых, заплесневелых кормов, содержащих повышенное количество нитратов и пестицидов, при юнических отравлениях солями инца, меди, ртути,мышьяка, ски-вдара, ивомека.

Не исключена также возможность юявления сморщенной почки при щстной инвазии в почечной лохан-!, скоплении в ней мочевого песка камней. Возможно постепенное запустева-:е клубочко-канальцевой системы с врастанием межуточной соедини ткани, развивающееся на фонемногократных обострений

воспалительного процесса. Патогенез. Длительное или повторное влияние болезнетворных факт ров порождает поток патологических импульсов, идущих от почечных иет рорецепторов к коре головного мозга, следствием чего бывает стойкий спа; сосудов почек и нарушение трофики. В связи с этим раздражаются гисти янтарные элементы и начинается диффузное или локальное неравномерн разрастание соединительной ткани и дальнейшее превращение ее в рубцовуПочки уплотняются, сморщиваются и уменьшаются в объеме. Разраста] щаяся соединительная ткань, сдавливая клубочки и канальцы, вызывает атрофию. В результате этого часть клубочкового аппарата исключается общего круга кровообращения, капилляры пораженных мест перестают фун ционировать. Нарушение кровотока в почках повышает образование и выл ление в кровь ренина и ангиотензина, что в дальнейшем приводит к развитн гипертонии и гипертрофии сердца. Это может быть объяснено действием | только основной причины, но и влиянием прессорных веществ, задерживш щихся з большом количестве при понижающейся функции почек. Осложн ния сердечно-сосудистой системы приводят к отекам, скоплению транссуда' в грудной и брюшной полостях. При прогрессировании процесса происход] гибель клубочков и канальцев. Результатом этого является полиурия, кот рая выступает в качестве основного симптома болезни.Значительному ухудшению состояния больного животного способству также ацидоз, обусловленный неполным выведением из организма избыточ] образующихся в нем кислых продуктов. Прогрессирующее нарушение фун: ции почек приводит к уремии.

Симптомы. У животных наблюдается общая слабость, быстрая утомля мость, вялые движения, пониженный аппетит, жажда усилена, животные з метно худеют. Температура тела в пределах нормы. Наступает слабость серде ной деятельности, сопровождающаяся одышкой и отеками.

Характерным симптомом нефросклероза является полиурия. Моча с ни кой относительной плотностью (1,002-1,008). Белка в моче или нет, или hi блюдаются его следы. При переходе полиурии в олигурию часто отмечаете уремия, расстройства желудочно-кишечного тракта, появляется диарея ка следствие развития гастроэнтерита. Отмечается гипохромная анемия.Течение. Для сморщенной почки характерно медленное течение болезн] Обычно оно тянется месяцами, годами. Постепенно прогрессируя, нефросклерс переходит в терминальную стадию, оканчивающуюся гибелью животного.Диагноз ставят с учетом анамнеза (переболевание хроническим нефрито или нефрозом), симптомов болезни: гипертонии, полиурии, мочи с низко относительной плотностью и скудным осадком, состоящим из небольшог количества цилиндров, почечного эпителия, редко эритроцитов.

74-Уроцистит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Уроцистит - восп-е слизистой обо­лочки мочевого пузыря. Часто болеют КРС, свиньи и плотоядные. При мочеиспускании в последних порциях мочи обнаруживают примесь крови, нередко в виде сгустков. По окончании акта мо­чеиспускания возникают продолжительные тенезмы. Несмотря на поллакиурию, суточное количество выделяемой мочи не только не увеличивается, но может быть и уменьшено. В дальнейшем позывы к мочеиспусканию учащаются настолько, что становятся даже непрерывными, хотя моча не выделяется или выделяется каплями. Обычно в таких случаях животное сильно беспокоится, появляются мочевые колики. Диагноз. Поллакиурия, не изменяющаяся в течение суток, болезненность при мочеиспускании, мочевые колики, ре­зультаты исследования мочевого пузыря, анализ мочи - достаточны для постановки диагноза. Лечение. Животному предоставляется полный покой, дают легкопереваримые нераздражающие корма. Медикоментозное лечение направлено на подавление патогенной м/ф, удаление продуктов воспаления из полости мочевого пузыря и снятие болезненных спазмов и мочевых колик. При легкой форме заболевания целесообразно применять асеп­тические средства: гексаметилентетрамин при кислой реакции мочи и фенилсалицилат при щелочной реакции. В выраженных случаях бактериоурии назначают АБ, вводимые парен­терально, производные нитрофурана (фурагин, фурадонин), нафтиридина (невиграмон), оксихинолина (нитроксолин, граму-рин). Для ускорения выведения продуктов воспаления из мочевого пузыря применяют темисал, аммония хлорид, В тяжелых случаях уроцистита и при хроническом течении болезни мочевой пузырь промывают с помощью катетера.

76-Диф диагностика спазма и паралича мочевого пузыря. Лечение. Спазм мочевого пузыря — рефлекторное сокращение сфинктера мочевого пузыря, препятствующее мочевыделению.Симптомы. Животные либо вовсе не выделяют мочу, несмотря на не­однократные позывы к мочеиспусканию, или же выделяют ее небольшими порциями. Мочевой пузырь сильно увеличен, и при надавливании или масса­же он не опорожняется. Животные беспокоятся. Введение катетера при ци­тоспазме часто затруднено.

Лечение. Для снятия спазма используют обычно хлоралгидрат. В отдель­ных случаях спазм удается снять катетеризацией после предварительного орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором хлорида атрия или 0,5%-м раствором новокаина.

Профилактика. Своевременно выявляют и лечат животных при воспалении мочевого пузыря, мочекаменной болезни и других заболеваниях мочевы-водящих путей.

Временная или стойкая утрата способности сфинктера мочевого пузыря к сокращению, вследствие чего возникает энурез. Встречается у всех видов животных. Симптомы. При спинномозговом параличе — недержание мочи. Она вы­деляется постоянно каплями, при параличах центрального поражения и ме­ханических причинах мочевой пузырь переполнен мочой, что устанавливают ректальными исследованиями. При парезе моча выделяется через короткие промежутки времени небольшими порциями.

Лечение направлено на устранение причин болезни. Периодическое опо­рожнение мочевого пузыря через катетер (2-3 раза в сутки), массаж через брюшную стенку.

Профилактика. Следует предохранять животных от травм, особое внима­ние уделять организации правильного содержания и эксплуатации животных

75-Диф. Диагностика уролитиазиса и уроцистита. Лечение.

Уроцистит клинические Общее состояние животных угнетенное, темпе­ратура тела повышена. Акт мочеиспускания частый, болезненный. При ректальном иссле­довании мочевого пузыря отмечается болез­ненность. Лабораторные Моча имеет аммиачный запах, содержит слизь, небольшое количество белка. В осадке эпителиальные клетки мочевого пузыря, лейкоциты, эритроциты и трип-пельфосфат.Уротилиазис это образование камней в почках лоханке моч. Пузыре.Симптомы боль гематурия мочеиспускание болезненное и частое м.б. повышена темп. В моче много осадков белок лейкоциты эпителий почечн. Лоханки, микробы.при закупорке мочевыводящих путей появл. мочевые колики нарушение мочеиспускание изменение состава мочи.Лечение При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:

снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболоч­ки камнями;

смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;

устранение болевых приступов;

промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалитель­ных средств;

разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей.

Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным вве­дением но-шпы, анальгина, спазмолитина, баралгина и др. ПРИ закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через него вводится изотонический раствор хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не вытекает. Болевые реакции новокаиновые блокады в поясницу. Для снятия воспалит. Реакц. Препараты пенициллина ряда. Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь уродан, цистон. В неотложных случаях мочевые камни удаляются оператив­ным путем (цистотомия, уретротомия) в зависимости от показаний.Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного использования однообразных кормов, бо­гатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают вита­минами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с целью выявления болезней почек (пиелонеф­рит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной болезни (на­личие песка).

77-Хроничекая гематурия крс. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Хроническая гематурия — тяжелое энзоотическое заболевание, характе­ризующееся кровотечением в полость мочевого пузыря из эрозий, язв или папилломатозных образований на его слизистой оболочке.

Этиология. Чаще болезнь встречается в зимний период, но может быть и во все времена года. Причины болезни точно не установлены. Одни исследова­тели считают, что болезнь развивается у животных, поедающих корма, содер­жащие радиоактивные вещества. По мнению других, возможно раздражение мочевыводящих путей токсинами растительного происхождения (комплекс глюкозидных, алкалоидных и смолистых веществ), которое приводит к пора­жению мочевого пузыря и выходу из него форменных элементов крови.

Патогенез. Токсические вещества, выделяясь, через мочевыводящую систе­му действуют на рецепторный аппарат слизистой оболочки мочевого пузыря, вызывают расширение капилляров слизистого слоя с последующим выхожде-нием крови. Длительные потери крови приводят к развитию тяжелой хрони­ческой постгеморрагической анемии со всеми вытекающими последствиями.На фоне анемии развиваются дегенеративные изменения в печени, почках и других органахСимптомы. Заболевание протекает в субклинической форме и в форме выраженных клинических признаков. В начале болезни общее состояние животного без видимых отклонений. Отмечается незначительное учащение акта мочеиспускания и в последних порциях мочи обнаруживается примесь крови (микрогематурия), интенсивность окраски мочи постепенно изменяет­ся в зависимости от тяжести болезни. При тяжелом течении болезни моча ярко-красная (макрогематурия). Выделение кровавой мочи может быть пери-1дическим. Прогрессирование болезни проявляется учащением мочеиспуска­ний до 20-25 раз в сутки, в моче появляются сгустки крови. Возможна заку­порка мочеиспускательного канала. В этот период болезни животное угнетено, видимые слизистые оболочки анемичные, аппетит снижается и развивается интоксикация. Аускультацией сердца часто выявляют эндокардиальные шумы Течение болезни хроническое, носит сезонный характер, при обильных кро-вопотерях и частых рецидивах животные при явлениях истощения погибают Диагноз. При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, результа­ты клинического обследования и лабораторные анализы мочи. Из анамнеза выясняют, что болезнь чаще появляется в стационарно неблагополучной зоне в виде энзоотии. Течение болезни хроническое, с большим охватом поголо­вья. Основной признак — гематурия, а не гемоглобинурия, которая отмеча­ется при лептоспирозе, пастереллезе, послеродовой гемоглобинурии у коров.

Лечение. Больным животным следует изменить рацион кормления, уве­личив дачу концентрированных кормов (зернобобовых), сено должно быть хорошего качества. Рационы должны быть сбалансированными по микроэле­ментам (кобальту, цинку, меди, железу) и макроэлементам (хлориду натрия, кальцию и фосфору). Применяют солевые премиксы. Положительный резуль­тат получен от применения коровам премикса следующего состава: хлорид? натрия 40 г, трикальцийфосфата 40 г, сульфата меди 0,2 г, йодида кали} 0,04 г, сульфата кобальта 0,02 г, нитрата никеля 0,08 г.

Возможно использование и других премиксов после проведения качествен ного анализа кормов. Больным животным назначают и симптоматическо< лечение.

Профилактика. Необходимо обеспечить животных полноценными корма­ми, особенно грубыми. Учитывают в их составе количество кислотных и ще­лочных элементов, а также содержание микроэлементов.

Следят за состоянием пастбищ и заготовкой кормов. В неблагополучных хозяйствах следует знать радиационную обстановку. С целью выяснения ран­них стадий у коров, больных гематурией, систематически проводят исследо­вания мочи на скрытую кровь.

78-Диф диагностика нефрита и нефроза по результатам исследования мочи (Нефроз - стойкая высокая протеинурия, цилиндрурия, отсут­ствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза. Нефрит - артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза. В отличие от нефроза для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, вы­раженной протеинурией, наличием в осадке мочи большого ко­личества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием артериальной гипертонии и гематурии.

34)Профилактика респираторных заболеваний ж-х. Этиология. В большинстве случаев респираторные болезни — полиэтиологические и возникают в результате комбинированного воздействия на организм неблагоприятных факторов. Для удобства восприятия все причины подразделяются на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные). Внешние причины бывают механические, физические, химические и биологические. Первая гр — механические. К ним относятся: попадание кормовой и почвенной пыли, попадание в трахею кормовых масс при нарушении акта глотания, неумелая дача медикаментов через рот. Вторая гр— физические. К ним относятся: резкая смена температуры воздуха в течение суток, повышенная влажность, сырые со сквозняками помещения, в которых содержатся животные, содержание животных без подстилки. Третья— химические, характеризуются избыточным накоплением в помещении аммиака, сероводорода, метана, вдыханием дыма или сильно раздражающих газов и т.д. Четвертая гр— биологические, характеризуются возникновением массовых респираторных болезней при повышенной бактериальной, вирусной и инвазионной, грибковой и другой микрофлоре. К внутренним (эндогенным) причинам, снижающим естественную резистентность организма животных, относятся: рождения гипотрофичного, с пониженной жизнестойкостью молодняка вследствие недостатка в рационе белка, отдельных аминокислот, витаминов, минеральных веществ и т.д.; генетическая предрасположенность; близкородственное спаривание и т.д. Т.о, все перечисленные этиологические факторы можно условно разделить на две группы: снижающие естественную резистентность и снижающие вирусную, бактериальную и грибковую микрофлору. Болезни органов дыхания подразделяются на две группы: болезни дыхательных путей (риниты, ларингиты, трахеиты, бронхиты) и болезни легких и плевры (отек легких, пневмония, пневмоторакс, эмфизема, плеврит). Клинические симптомы при болезнях органов дыхания зависят от степени поражения. Их подразделяют на общие и специфические. К общим клиническим симптомам относятся: понижение аппетита, истощение, отставание в росте, снижение продуктивности и работоспособности, бледность или цианоз слизистых оболочек, понижение эластичности кожных покровов, взъерошенность шерсти и другие признаки. К специфическим клиническим симптомам относятся: учащенное и напряженное дыхание, субфебрильная температура, одышка, истечение из носовых отверстий, чихание, кашель, повышенная чувствительность гортани и бронхов при пальпации, хрипы при аускультация в бронхах и легких, изменение перкуторного звука легких и т.д. Клинические симптомы респираторных болезней во многом зависят от вида и возраста животных. Улошадей и овец в большинстве случаев наблюдается относительно быстрое распространение воспалительного процесса в легких по сравнению со свиньями и крупным рогатым скотом. Пневмония (воспаление легких) наиболее распространенная патология среди заболеваний органов дыхания. На ее долю приходится более 80 % всех респираторных болезней. Пневмонии имеют полиэтиологическую природу, поэтому их часто называют неспецифическими в отличие от специфических (вирусных, микоплазменных, стрептококковых и т.д.) пневмоний при соответствующей инфекционной патологии. Лечение.  направленных на устранение нарушений технологии содержания и кормления, повышение реактивности организма, антибактериальных препаратов, средств патогенетической терапии (ингаляций, отхаркивающих, бронхорасширяющих — атропина, эуфиллина)

60) Гемолитическая желтуха (синоним: надпеченочная, уробилиновая) является результатом избыточного образования билирубина при усилении кроворазрушения в организме. Встречается при гемолитической анемии (см.), а также при сепсисе, крупозной пневмонии, малярии,при интоксикации ядами, вызывающими. Окраска кожи при гемолитической желтухе лимонно-желтого оттенка. Больные больше бледны, чем желты. Цифры свободного билирубина в крови умеренно повышены. Желтуха не сопровождается кожным зудом. Она может носить волнообразный характер. Брадикардия обычно отсутствует. При выраженном малокровии можно выслушать систолический шум. Печень обычно не пальпируется, иногда может быть увеличена. Селезенкаобычно увеличена. Могут образовываться пигментные камни, и присоединяется клиническая картина желчнокаменной болезни. При исследовании мочи обнаруживают повышенное содержание уробилина, а билирубин отсутствует. В кале — повышенное содержание стеркобилина. При исследовании крови — гипохромного типа анемия, понижение осмотической резистентности эритроцитов. Различают 3 типа желтухи: Надпеченочная желтуха (гемолитическая) – возникающая в результате повышенного образования билирубина, например при ускоренном распаде клеток крови (гемолитическая анемия, малярия и пр.). Печеночная (паренхиматозная) – возникает в результате нарушения переработки билирубина печенью, например при гепатите. Подпеченочная (холестатическая, механическая) – развивается вследствие нарушения оттока переработанного билирубина с желчью, например при закупорке желчевыводящих путей камнем или опухолью. Причины При повышенном распаде эритроцитов (гемолизе) образуется большое количество свободного билирубина, которое печень не успевает переработать. Гемолитическая желтуха возникает как следствие некоторых болезней крови, так называемых, гемолитических анемий. Гемолитические анемии бывают врожденными (серповидно-клеточная анемия, наследственный микросфероцитоз и др.) и приобретенными (отравление некоторыми ядами, укусы змей и др.) Симптомы -Желтушное окрашивание кожи тела (желтуха лимонного оттенка), склер глаз и слизистой оболочки полости рта на фоне бледности -Потемнение кала -увеличения размеров селезенки, которая принимает участие в распаде эритроцитов. лечение заключается в употреблении препаратов, которые уменьшают выработку антител и нормализуют работу печени, селезёнки, ускоренного распада эритроцитов. Немаловажным фактором лечения любого типа желтух является диета.

32)Гангрена легки. Профилактика гангрены:минимальное использование насильственной дачи лекарств через рот. Курпозная пневмония- xар-ся острым курпозным воспалением легки, распространяющимся на целые доли легки и стдийным течением. Профилактика: соблюдение санитарно- гигиенически условий, условий кормления.Неободимо не допускать переолаждения, избегать поение олодной водой. 15) Миокардоз. Диф. Диагностика миокардиофиброза (-склероза). Лечение и проф-а. При миокардозе - сердечные тоны глухие, ослаблены, нередко выслушивается расщепление или раздвоение первого тона (трехчленный ритм). Возможны функциональные шумы относительной недостаточности атриовентрикуляр­ных клапанов и нарушения ритма — экстрасистолии, синусовая тахикар­дия или брадикардия, блокады. Артериальное давление понижено, венозное повышено. На ЭКГ определяют незначительное снижение высоты зубцов, депрессию сегмента S-Т, расширение, уплощение зубца Т, удлинение систо­лических интервалов P-Q, Q-T. При миокардиофиброзе (-склерозе) измене­ния ЭКГ характеризуются стабильным уменьшением высоты всех зубцов, зна­чительным удлинением систолических интервалов P-Q и Q-T при частом рит­ме сердечных сокращений. Регистрируется короткий диастолический интервал Т-Р. В некоторых случаях наблюдается смещение сегмента S-Т ниже изоэлек- трической линии и расщепление комплекса QRS. Зубец Т регистрируется уплощенным, нередко двухфазным. Для миокардиофиброза (миокардиоскле- роза) характерны различные нарушения ритма — экстрасистолия, мерцатель­ная аритмия, блокады проводящей системы, альтернирующий пульс. 10. Острая сердечная недостаточность. Патогенез, симптомы, лечение. Сердечная недостаточность — клинический синдром, отражающий слабость сократительной способности миокарда, при которой работа сердечно-сосудистой системы не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении. Патогенез. Этиологические факторы приводят к уменьшению ударного объема, снижению сердечного выброса, что ухудшает кровоснабжение органов и тканей. Это ведет к включению в процесс факторов, компенсирующих недостаточность кровообращения. В итоге развивается гиперфункция и ги­пертрофия сердца Они восстанавливают насосную функцию мио­карда и сохраняют кровообращение. Однако в дальнейшем компенсаторные явления сами способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, и развивается стадия декомпенсации. Тахикардия настолько укорачивает диа­столу, что страдает наполнение сердца и это приводит к ослаблению его со­кратительной способности. Гипертрофия сердечной мышцы повышает потреб­ность миокарда в кислороде и ухудшает его кровоснабжение, так как развитие капиллярной сети отстает от увеличения массы гипертрофированного мио­карда. Симптомы. Левожелудочковая недостаточность может возникать в позд­них стадиях заболеваний, сопровождающихся нагрузкой на левый желудо­чек (острый диффузный миокардит, аортальные пороки), иногда на фоне хро­нической левожелудочковой недостаточности. Она провоцируется физической нагрузкой, инфекцией, введением избыточного количества жидкости, тахи­кардией любой этиологии и проявляется сердечной астмой и отеком легких Правожелудочковая недостаточность чаще связана с тампонадой сердца при выпотном перикардите. Проявляется одышкой, стойкой тахикардией, набуханием яремных вен, резким и болезненным увеличением печени, циа­нозом слизистых оболочек. Дополнительная симптоматика обусловливается тем патологическим процессом, который вызвал острую правожелудочковую недостаточность. Недостаточность обоих желудочков сердца характеризуется признаками застоя в большом и малом круге кровообращения. Обычно она возникает в поздних стадиях хронической сердечной недостаточности и проявляется ана­томическими и функциональными изменениями в различных органах в свя­зи с их гипоксией и нарушением обмена веществ.Лечение. Общие лечебные мероприятия включают ограничение физических нагрузок, усиливающих тахикардию и одышку. При этом в зави­симости от состояния животного организуют регулярный моцион. Кормят животных легкоусвояемыми кормами, богатыми белками, витаминами, ка^ лием с ограничением воды И поваренной соли. При медикаментозном лечении назначают сердечные гликозиды с целью повышения сократительной способности миокарда. Наиболее часто применя­ются неполярные гликозиды (дигитоксин), обладающие высокой всасываемо­стью в кишечнике, максимальной продолжительностью действия (10-14 дней). Относительно полярные гликозиды (дигоксин, изоланид) хорошо всасываются в кишечнике, имеют продолжительность действия 5-7 дней. Полярные глико­зиды (строфантин, коргликон) обладают наименьшей длительностью действия.