56)Антенатальные и постнатальные причины возникновения диспепсии.

Антенатальные или внутриутробные причины приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта.

неполноценность рациона матери в период плодоношения, гл. обр. недостаток переваримого белка (протеина), витаминов, минер. в-в, что способствует нарушению обменных процессов у беременных самок и в связи с этим рождение слабого, с низкой резистентностью приплода. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.

57) Методы и средства терапии новор при ток деспепсии.Осуществляются комплексные лечебные мероп-я, напр-е на регулир-е кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равн-я,предотвр-е бродильных гнилостных процессов в кишечнике, улуч. Витамин-го обмена. Кормление телят осущ-я 4-5 раз в течении дня через одинаковые пром.времени. На 1 выпойку расходуется 250-400мл. молозива с добавл. Такого же кол-ва физиолог-го ра-ра. Необходимо создавать усл. Для обогрева больных,подвергать их по 1 разу в день облучению ультрафиолетовыми лучами,а также в начале заболевания промывание рубца или клизма В качестве бактериостатических ср-в применяют внутрь: витатетрин в течении 5-7 д.;сульфат гентамицина;оксикан;спектам и др. Для стимуляции пищеварения внутрь натуральный или искус-й желудочный сок:пепсидил;панкреатин.В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих ср-в внутрь:нитрат висмута; лигнин;отвар коры дуба;настои из шарфея,зверобоя.Против обезвоживания:р-р рингера-внутрь;20-40%р-р глюкозы. Обезболивающие,противострес-е:аминазин в/м,п/к; 0,25-0,50%р-р новокаина внутрибрюшинно;анальгин;отвары корня солодки.Как ср-ва заместительной терапии:глобулин неспецифический п/к,в/м;гидролизат казеина;витамины А,Д,У,С..

58)Профилактика желудочно-кишечных расстройств у новорождённых животных.Общая профилактика желудочно-кишечных болезней новорожденных телят обеспечивается строгим соблюдением рекомендаций по получению здо­рового молодняка, направленных на:-   использование полноценных, сбалансированных и доброкачественных всанитарном отношении кормов для коров и нетелей, особенно во второй поло­вине стельности;-    повышение естественной резистентности организма новорожденных те­лят за счет своевременного и правильного скармливания молозива, а также уст­ранение причин, снижающих её и провоцирующих возникновение болезни; -  создание оптимального санитарно-гигиенического режима в родильныхбоксах (денниках) и помещениях профилактория в период содержания в нихтелят; -    предотвращение накопления и распространения патогенных и условно-патогенных микроорганизмов в профилакториях ферм;-    соблюдение ветеринарными работниками и животноводами правил лич­ной гигиены при оказании родовспоможения, приёме и кормлении новорож­денных телят. Для компенсации физиологического дисбактериоза и возможно более раннего становления колонизационной резистентности кишечника после пер­вой же дачи молозива новорожденным телятам необходимо назначать пробиотики - препараты (лактобактерин, бифидумбактерин, биоспорин В, колибактерин, ромакол, бифитрилак и др.), содержащие живую нормальную микрофлору кишечника или пребиотики − вещества, стимулирующие развитие в кишечнике собст­венной нормальной микрофлоры. К данным препаратам относятся молочная и пропионовая кислоты, лактулоза, инулин, олигосахариды, пектин и другие. Для устранения и профилактики иммунодефицитов новорожденному теленку после приёма молозива применяют иммуномодуляторы: Т-активин, иммунофан и другие, глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки и сыворотку крови реконвалесцентов. В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных бактериальными моноинфекциями (колибактериоз, сальмонеллез и др.), используют для иммунизации коров и нетелей (за 45…30 дней до родов) соответствующие моновакцины, а при ассоциированных бактери­альных инфекциях (колибактериоз, сальмонеллез, протейная и клебсиеллёзнаяинфекция) - ассоциированную инактивированную вакцину против этих инфек­ций (вакцина ОКЗ) либо вакцину из местных штаммов бактерий. Последние предназначены для иммунизации беременных животных и телят в возрасте 10…12 дней.В стационарно неблагополучных хозяйствах по желудочно-кишечным болезням телят, вызванных ассоциацией вирусов, бактерий и других возбуди­телей, комплексно применяют соответствующие вакцины для иммунизации стельных коров и нетелей и при необходимости полученного от них молодняка.

59-Синдромы болезней печени и желчевыводящих путей. Диф. Диагностика. К основным синдромам при болезнях печени и желчных путей относятся: желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, порталь­ная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.Желтуха окрашивание в желтый цвет кожи, слизистых оболо­чек, склер глаз, вызванное накоплением в крови билирубина и отложением его в тканях. Желтуха связана с нарушением обмена билирубина. Освобож­денный из ретикулоэндотелиальных клеток костного мозга, селезенки, лим­фатических узлов, печени так называемый непрямой (свободный) билирубин с током крови в виде непрочного белкового комплекса переносится к лейкоцатоцитам, где он с участием глюкоронилтрасферазы соединяется с глюкуроновой кислотой и превращается в прямой (связанный) билирубин. Связанный били­рубин выделяется с желчью в две­надцатиперстную кишку. В кишечнике он расщепляется и превращается в уробилиноген, который частично всасывается в кишечнике, поступает в кровь и в почках превращается в уробилин, выделяется с мочой, придавая ей опре­деленный цвет. Оставшийся в кишечнике уробилиноген в задних отделах пищеварительной трубки превращается в стрекобилин, придавая фекалиям определенную окраску. Нарушение равновесия между образованием, конъю­гацией и выделением билирубина приводит к развитию желтухи. Накопле­ние в органах и тканях билирубина вызывает глубокие патологические изме­нения, связанные с высокой токсичностью свободного билирубина. Гепатолиенальный (печеночно-селезеночный синдром)Печеночная недостаточность — совокупность симптомов, обусловленных преимущественным цитолизом и массивным некрозом гепатоцитов и сопро­вождаемых нарушением основных функций печени. Печеночная недостаточ­ность наиболее ярко проявляется при гепатите, циррозе, амилоидозе печени, а также отравлении гемолитическими ядами, лептоспирозе, пироплазмидозах и других инвазиях. Нарушаются желчеобразование и желчевыделение (желтуха, диспепсические расстройства), белковообразовательная, мочевинообразователь-ная и другие функции с соответствующими симптомами. Тяжелая форма пече­ночной недостаточности сопровождается портальной гипертензией и комой.

Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены, вызванное нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Основная причина портальной гипертензии — цирроз печени, при котором увеличение гидромеханического сопротивления связано со сдавливанием узлами регенерирующей паренхимы разветвлений печеноч­ных вен. Наиболее характерные признаки портальной гипертензии — асцит, варикозное расширение вен, боли в области печени, увеличение селезенки и другие признаки, свойственные основному заболеванию.

Печеночная кома — потенциально обратимое расстройство функций цен­тральной нервной системы, возникающее в связи с резким нарушением ос­новных функций печени. Она возникает при тяжелой форме гепатита, остром жировом гепатозе (токсическая дистрофия печени), циррозе печени и других болезнях, сопровождающихся печеночно-клеточной недостаточностью. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

В основе патогенетического механизма развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов, метилмеркаптана, кото­рые оказывают прямое воздействие на центральную нервную систему (ЦНС).Для печеночной комы характерно резкое угнетение, отсутствие рефлексов, тахикардия, петехиальные кровоизлияния в слизистую оболочку рта, желу­дочно-кишечного тракта и симптомы тяжелой печеночной недостаточности.Печеночная колика — комплекс симптомов, обусловленных резкими боля­ми, возникающими в печени. Причинами печеночной колики являются чаще всего болезни желчных путей — желчнокаменная болезнь, острый холецистит. При печеночной колике отмечают сильную болезненность при пальпации или перкуссии печени, рефлекторную тошноту, рвоту, вздутие живота, замедление перистальтики кишечника, задержку дефекации и мочеотделения. Из нозологических форм болезней печени выделяют гепатит, гепатозы (жировой, амилоидный), цирроз, абсцессы; из болезней желчных путей — холецистит и холангит, желчнокаменную болезнь. К диффузным заболевани­ям относятся гепатит, гепатоз и цирроз печени; к очаговым — абсцессы, опу­холи (последние трудно диагностируются). Кроме перечисленных болезней, у животных нередко встречаются фасциолез печени, эхинококкоз, описторхоз, цистоматоз, туберкулез и другие поражения, которые не относят к нозологи­ческим заболеваниям, а рассматривают как печеночные синдромы.

61-Желтуха паренхиматозная. Диф. диагностика желтухи механической. Лечение Механическая желтуха возникает вследствие затруднения оттока желчи из печени при закупорке печеночного и общего желчного протока камнями, паразитами (фасциолы), опухолью и т. д. Вышележащие желчные пути пере­полняются желчью, расширяются, из них желчь просачивается в лимфати­ческие щели, а затем через грудной проток попадает в кровеносное русло. Для механической желтухи характерно повышение в крови связанного, а также свободного билирубина.

При механической желтухе кожные покровы и слизистые оболочки окра­шиваются в желтый цвет, а затем вследствие окисления билирубина в били-вердин — в зеленый и темно-оливковый. Связанный билирубин появляется в моче, придавая ей коричневый цвет с ярко-желтой пеной. Фекалии у ядных животных обесцвечиваются, имеют глинистый, бело-серый цвет, уменьшается количество уробилиноидов, в фекалиях отсутствует сте лин. В кровь поступает много желчных кислот (холемия), что сопрово ся зудом, брадикардией, повышенной утомляемостью, слабостью, адин В крови повышается активность щелочной фосфатазы.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результ рушения захвата, связывания и выделения билирубина при пораже] патоцитов (гепатит, цирроз), недостаточности глюкуроновой кислоты куронилтрасферазы, разрыва желчных канальцев. Снижается спосс гепатоцитов улавливать из крови билирубин, связывать его с глюкур кислотой, выделять связанный билирубин в желчные пути. В сыворот ви содержание свободного и связанного билирубина повышается в нес раз, первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцит рого — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из ж> в кровеносные капилляры при поражении печеночных клеток.

Кожный зуд менее выражен, чем при механической желтухе, ак к тез поврежденными клетками печени желчных кислот снижен. Эта желтухи сочетается с более выраженными признаками, связанными шением основных функций печени (белково-синтетической, обезвре щей и др.). При ней проявляются анорексия, геморрагический диатез чение селезенки, возможен асцит, печеночная кома.

62-Гепатит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Гепатит - восп-е печени диффузного характера, сопр гиперемией, клеточной инфильтра­цией, дистрофией, некрозом и лизисом гепатоцитов и других структурных элементов, резко выраженной печеночной недоста­точностью. Различают острый (паренхиматозный) гепатит, протекающий с восп-ем паренхимы органа, и хронический гепатит, характе­ризующийся воспалительно-дистрофическими изменениями с уме­ренно выраженным фиброзом. Этиология. Причины возникновения следующие: вызывается инфекцией, возникает под влиянием патогенных простейших, как результат действия токсических в-в. Восп-е печени возникает при лептоспирозе, сальмонеллезах и многих других бактериальных болезнях. Гепатит вызывается экзогенными и эндогенными ядами: ток­синами патогенных грибов, химическими в-вами. Хронический гепатит чаще является следствием острого ге­патита, он может развиться и как самостоятельное заболевание при длительном действии ядовитых в-в. Симптомы. К общим симптомам относятся угнетение, уменьшение или потеря аппетита, повышение т тела, увеличение объема печени, ее болезненность, синдром паренхиматозной жел­тухи: диспептические расстройства, зуд кожи, расчесы, интен­сивное желтое окрашивание слизистых оболочек и непигменти­рованных участков кожи, повышение уровня в крови билирубина, синдром печеночной недостаточности, проявляющейся в нарушении важнейших функций организма - расстройстве пищеварения, плохом усвоении жиров, повышен­ной кровоточивостью, общей интоксикацией, резком угнетении до коматозного состояния включительно, потерей упитанности и продуктивности, истощением. Лечение. Устанавливают первичную причину, при инва­зионных или инфекционных болезнях проводят этиотропную те­рапию. Из рациона исключают недоброкачественные корма, ограничивают скармливание жирной пищи, применяют препараты, улучшающие обмен в печеночных клетках (гепатопротекторы), и препараты противовоспалительного и иммунодепрессивного действия. В качестве гепатопротекторов используют препараты витаминов А, Е, С, В6, В12, кокарбоксилазу. При хроническом гепатите дают желчегонные средства (магния сульфат, оксафеномид, аллахол и др.).

63-Цироз печени. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. Цирроз-хроническая болезнь, хар дистрофией и некрозом паренхимы печени, сопровождающаяся диффузным раз­растанием соединительной ткани. Этиология. Цирроз - конечная стадия хронических бо­лезней печени, гепатита и гепатоза. все причины, которые вызывают гепатит и гепатоз. длитель­ное воздействие на печень продуктов гниения корма, токсинов растительного происхождения, пестицидов, нитратов и нитритов. Болезнь нередко развивается на фоне гельминтозных поражений печени. Патогенез. Соединительная ткань разрастается вследствие первона­чальных дистрофических и некротических повреждений паренхимы. некрозом гепатоцитов, регенерацией, воспалительной реакцией и фиброзом. Некроз гепатоцитов - начальный движущий момент па­тологического процесса при циррозе. Вслед за гибелью гепатоцитов начинается их регенерация, которая протекает в виде концентрического увеличения сохра­нившихся участков паренхимы, что ведет к образованию псевдодолек. Некроз гепатоцитов - одна из основных причин воспалительной реакции. Конечный результат циррозного процесса - разрост фиброзной ткани со всеми функцио­нальными расстройствами. При циррозе печени развивается портальная гипертензия. Она связана с блокированием кровотока вследствие сдавливания развет­влений воротной вены узлами регенерирующих гепатоцитов или разросшейся фиброзной тканью. Вследствие сдавливания желчных ходов отмечают застой желчи, приводящий к желтухе. Секреция желчи резко сокращается, обезвреживающая функция печени падает, наступает нарушение всех видов обмена в-в, самоотравление организма. Профилактика. Кормление жив-х доброкач кормами, рациональное использование пестицидов, мине­ральных удобрений, борьба с инфекционными и инвазионными болезнями.

64-Асцит. Этиология. Патогенез. Симптомы. диф. Диагностика, течение прогноз лечения и профилактика. Хроническое вторичное заболевание, характеризующееся накоплением танссудата в брюшной полости. Этиология. Это не самостоятельная болезнь, а проявление или симптом основного заболевания. вследствие цирроза печени, сопровождающеся застоем крови в системе воротной вены, тромбоз воротной вены. Асцит может возникать также при болезнях сердца, почек, гидремии, при торых развивается общий венозный застой, когда транссудат выходит в п/кожную клетчатку и во все полости, в результате чего возникает общая водянка — асцит, гидроторакс. Патогенез. Застой крови в системе воротной вены тровождается накоплением жидкости в брюшной по-сти. Это происходит вследствие сни-!ния синтеза альбуминов крови в связи с нарушением нкционирования печени, других отмеченных фак­тов, что приводит к повышению порозности капил-ров и выходу транссудата в брюшную полость. Воз-кновение асцита при сердечной недостаточности ^словлено замедлением скорости кровотока. При небольших накоплениях жидкости это не со-эвождается какими-либо заметными отклонения-в общем состоянии животных. Значительные же шчества ее вызывают растяжение брюшной стен-и давление на органы брюшной и грудной полос-щ в результате нарушаются функционирования же-ючно-кишечного тракта, легких, сердца и других ■анов и систем.

Симптомы. Живот увеличен в объеме, причем увеличение При перемене положения животного проискодит изменение в конфигурации живота вследствие смещения жидкости. В области скопления жидкости обнаруживается пониженное напряжение брюшной стенки, а при толчках — волнооб­разные переливания жидкости. Перкуссия брюшной стенки дает тупой звук с горизон­тальной линией. При аускультации брюшной стенки перистальтика кишечника не обнару­живается или прослушивается слабо, так как имеющийся в брюшной полости транссудат является плохим проводником звука.При большом накоплении жидкости воз­никает одышка с преобладанием грудного дыхания, затрудняется работа сердца, пульс учащается, температура тела в пределах нор­мальных показателей. Слизистые оболочки бледные, затем становятся цианотичными. Позже развиваются анемия и кахексия.Диагноз и дифференциальный диагноз кли­нических симптомов, в частности пальпации, перкуссии и аускультации брюшной стенки. основании пункции брюшной полости и результатов ис­следования полученной жидкости. Она при асците будет транссудатом.При дифференциации болезни исключа­ют перитонит по наличию при нем повыше­ния общей температуры тела, болей при паль­пации брюшной стенки и наличия в брюшной полости экссудата.Переполнение мочевого пузыря исключа­ют по результатам ректального исследования. Прогноз. Зависит от основных заболеваний. прогноз при асците неблагоприятный. Гибель живот­ных наступает от истощения, так как болезнь протекает длительно.Лечение. Начинают лечить животных от основной болезни. Ограничива­ют или исключают поваренную соль, уменьшают водопой, назначают моче­гонные, сердечные средства. Проводят симптоматическое лечение. Наиболее радикальным средством является пункция брюшной полости и освобожде­ние ее от жидкости. Показаны препараты, снижающие порозность крове­носных сосудов.

Профилактика. Предупреждают развитие основных заболеваний, приво­дящих к асциту, в особенности печени, сердца, почек, сосудов и др.

65-Амилоидоз печени. Симптомы. Диагностика. Лечение. Хроническая болезнь, характеризующаяся внеклеточным отложением в ткани печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида.Амилоид — это комплекс глобулинов и полисахаридов, который с йодом дает окраску. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, регистрируют его и у крупного рогатого скота, и у других животных.Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остеомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит и др.). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов иммунных сывороток. Кахексия в боль­шинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза по­чек при этом не обнаруживают. Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков та вызывают нарушение белкового обмена, отложение амилоида на стенках ( дов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинав! периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю д ку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные у тки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капилляр Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, насту! дистрофия гепатоцитов, функциональная печеночная недостаточность.Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых Я лочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень пл ная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторны! границы расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Же! ха бывает редко, она неинтенсивная. Пищеварение нарушено. В моче чй обнаруживают белок. Лечение. Лечат животных от основной болезни. Применяют средства, н мализующие метаболизм в печени.Профилактика. Своевременно ликвидируют воспалительные процесс! органах и тканях.

66-Холангит и холецестит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.

Холецистит и холангит. Холецистит (Cholecysтi­тis) - восп-е желчного пузыря, холангит (Cholangiтis) - восп-е желчных протоков. Эти заболевания чаще развиваются одновременно с преимущественным поражением в одних случаях желчного пузыря, в других - желчных протоков.

Этиология. Основная причина болезни - бактериальная и вирусная м/ф. Сопутствует ее возникновению снижение резист ретикулогистиоцитарной ткани печени; вследствие недостаточного витаминного и белкового питания, поступления ядовитых и сильнодействующих в-в с кормами и водой.

Патогенез. В желчные ходы и в желчный пузырь м/ф прони­кает из кишечника, реже из печени, куда микробы попадают с током крови или лимфы. При холецистите и холангите развивается холестаз - застой желчи изменяются ее химические свойства. В стенке желчных протоков и желчного пузыря может возникнуть катаральный, гнойный или смешанный восп процесс. Симптомы. Уменьшение аппетита, нарушение пищеваре­ния, понос, сменяющийся запором. Резкая болезненность печени при пальпации и перкуссии. Нейтрофильный лейкоцитоз со зна­чительным палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ. При гной­ном холецистите и холангите наблюдается субфебрильная лихо­радка. Желтуха бывает вследствие застоя желчи или вторичного вовлечения печени в патологический процесс.

Диагноз. Устанавливают в результате длительного наблю­дения за жив-ми, клинического обследования, анализа крови. Холецистит и холангит следует дифференцировать от желчно-каменной болезни, гепатита, гепатоза.

Лечение. Диетотерапия. Назначают АБ широ­кого спектра действия: оксациллин, ампициллин. Для улучшения оттока желчи дают желчегонные средства: оксафенамид, аллахол, дегидрохолевую кислоту, холензим, отвар цветов бессмертника, настой кукурузных рылец. Усиление желчеобразования и желчевыделения дости­гается скармливанием мяса, морковного и свекловичного сока, растительных масел (кукурузное, подсолнечное, оливковое и др.). Для снятия спазма желчных протоков и желчного пу­зыря применяют атропина сульфат, но-шпу и другие спазмолитики,

Профилактика. Нормированное кормление моцион своевременное лечение основной болезни. Недопущение исполь­зования недоброкачественных кормов.

67-Перитонит. Этиология. Патогенез. Симптомы. Диф. диагностика. течение. прогноз лечения и профилактика воспаление брюшины, сопровождающееся выходом экссудата в брюшную полость. вто­ричным.

По локализации диффузный (разлитой, общий) и огра­ниченный (локализованный), по течению — на острый и хронический, по характеру патологического процесса — на серозный, фибринозный, геморра­гический, гнойный, гнилостный и смешанный. Этиология. проник­новения микроорганизмов в брюшную полость и на брюшину вследствие рас­пространения воспаления с внутренних органов, в частности при гастроэнте­ритах, завороте и инвагинации кишок, проникающих ранениях, некоторых паразитарных болезнях, заносе микрофлоры лимфогенным и гематогенным путем. Патогенез. попавшие микроорганизмы размножаются, а выделяемые ток­сины воздействуют на брюшину и вызывают воспаление. →ги­перемией →расширением сосудов, пролиферацией, а затем дегенерацией и слущиванием эндотелия→ в брюшную полость выпотевает серозный, серофибринозный и фибринозный экссудат.

В результате воздействия токсинов на центральную нервную систему ↑температура тела животного. Симптомы. высокую общу температуру тела, угнетенное состояние животных, подтянутость живота, обусловленную болями, возникающими в воспаленной брюшине и рефлекторно взывающими сокращение мышц брюшного пресса, напряжен. походки, болезненность брюшной стенки. При накоплении экссудата в брюшной полости пальпацией брюшной стенки, обнаружить флюктуацию и отвисание живота Перистальтика кишечника в начальны период усиливается-поносами а затем прекращается- запор. Ректальное исследование у крупных животных сопровождаете; болезненностью брюшины. Пульс учащен, слаб отмечается усиление сердцебиения, аритмия. Нередко бывает падение артериального давления. Дыхание учащенное, поверхностное, грудного типа, а при накоплени: жидкого экссудата в брюшной полости и газов в кишечнике может быт одышка.Аппетит в начале снижается, а затем отсутствует. Диагноз и дифференциальный диагноз. Анамнестиче, клинических симптомах. Напряженность мускулатуры и болевая реакция при надавливании на стенки живота, частое верхностное дыхание грудного типа, высокая лихорадка неопределенного типа, малый, слабый, учащенный пульс, стучащий сердечный толчок, оживленная, а затем слабая перистальтика или ее отсутствие, запор, взду-е кишок, тупой перкуторный звук на брюшной стенке. Дифференциацию перитонита проводят от сходной болезни — асцита, при котором также происходит накопление жидкости в брюшной полости. перитоните - жидкостью будет мутный экссудат с содержани-белка 3-5%, гнойных телец, лейкоцитов и микробов, то при ците — прозрачный транссудат с содержанием белка менее 1% и без каких-либо примесей. асцит протекает безлихорадочно, хро-чески, отсутствием болей со стороны брюшной стенки и угих характерных для перитонита симптомов.Прогноз. В большинстве случаев неблагоприятный. Перитонит протекает остро. Ограниченный (локальный) перитонит имеет хроническое течение, и поэтому прогноз в этом случае может быть от сомнительного до благоприятного, особенно при своевременном и эффектовном лечении.

Лечение. предоставляют покой, назначают голодную диету, а затем в зависимости от состояния умеренную. Корма дают малыми порциями, лучше жидкие, водопой не ограничивается. Раны брюшной стенки обычно подвергают хирургической обработке. При запорах показаны слабительные — касторовое масло, глау­берова соль в малых повторных дозах, нераздражающие теплые клизмы, при вздутии кишечника — противобродительные и дезинфицирующие пре­параты, при значительном метеоризме — прокол кишок ректально крово­пускательной иглой, надетой на резиновую трубку длиной до 1 м и выходя щей наружу.При значительном скоплении экссудата делают прокол брюшной стенки удаляют его. Эффективными считаются новокаиновые блокады надплевральных чревных нервов по Мосйну и внутривенная новокаиновая блокада по Лебеде­ву. Внутримышечно вводят также стрептомицин, пенициллин, бициллин, ампициллин, эритромицин, олеандомицин. В качестве патогенетической и симптоматической терапии рекомендуются хлорид каль­ция, глюконат кальция, глюкоза, сердечные препараты, карловарская соль, руменаторные и другие средства. Мелким животным при генерализованном (разлитом) перитоните показаны хирургические операции.Профилактика. Состоит в предупреждении ранений и травм брюшины соблюдении асептики и антисептики при осуществлении пункций брюшной полости и хирургических операций, профилактике травматического ретикулита.

68-Методы и средста терапии животных с заболеванием печени.

Гепатит :назначают этиотропную терапию(проверяют корма,удобрения,проводят дегельминтизацию ,вакцинацию),патогенетическую терапию.Применяют заместительную терапию (витаминотерапия вит.К,В1,В12,В6,А,Е), фармакотерапию (антибиотики, сульфаниламиды, аллохол ,магния сульфат) ,химические методы(аскарбиновую к-ту),физические методы(прогревание области печени лампами накаливания у мелких жив-х).

Цирроз печени:лечение малоэффективно.патогенетическая терапия,симптоматическая терапия.

Гепатоз : этиотропная терапия,диетотерапия(сено,травяная резка или мука,овсяную дерть,корнеплоды,плотоядным и всеядны-свежий обрат,творог,нежирное мясо,каши,мешанка из отрубей),фармакотерапия(хлорид хлина,метионин,липомид).,витамино терапия (В12,В6) , химические методы (липоевая кислота).

69-Синдромы болезней органов мочевой системы

Синдромы болезней почек. К ним относятся мочевой, отечный, сердечно­сосудистый, почечная недостаточность, уремический, анемический и болевой.Мочевой — проявляется расстройством акта мочеиспускания, изменени­ем количества и качества, относительной плотности мочи.Отёчный — сопровождается появлением отеков в подкожной клетчатке, транссудата в брюшной и грудной полостях. Отеки водянистые, мягкие и тестоватые. В образовании отеков при болезнях почек существенное значение имеет повышенная проницаемость капилляров, задержка хлорида натрия в тканях и снижение коллоидно^осмотического давления. Задержка поварен­ной соли и воды обусловлена увеличением выделения антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона.Сердечно-сосудистый — проявляется гипертонией и усилением второго тона на аорте. Почечная гипертония наступает в тех случаях, когда имеет место нарушение кровообращения и как следствие недостаточное кровоснабжение почек. Для почечной гипертонии характерно высокое диастолическое давле­ние. Гемодинамической причиной высокого диастолического давления явля­ется повышенное сопротивление периферических сосудов.Почечная недостаточность — сопровождается тяжелым нарушением водно-электролитного, азотистого обмена и кислотно-основного состояния орга­низма. Главным симптомом ее является олигурия, переходящая в анурию.Уремический — является следствием накопления в организме продуктов остаточного азота — мочевины, мочевой кислоты, креатина.Уремический синдром проявляется азотемией и гипохлоремией. Для нее характерны сонливость, рвота, гастроэнтерит, кожный зуд, эклампсия и др.Анемический — сопровождается уменьшением числа эритроцитов и ге­моглобина. Отмечается чаще гипохромная анемия. Развитие анемии обуслов­лено угнетением кроветворной системы токсическими продуктами и наруше­нием синтеза эритропоэтина.Болевой — проявляется болью. Резкие боли в виде приступов (так называе­мая почечная колика) бывают при наличии камней в почках и мочеточниках.Другими проявлениями болезней почек являются:Олигурия — уменьшение образования и выделения мочи. Возникает при острой почечной недостаточности и быстром нарастании отеков.Анурия — прекращение мочеобразования. Характерна для острой почеч­ной недостаточности.Полиурия — увеличение суточного диуреза. Она наблюдается при нефро-циррозе, отхождении отеков и в период выздоровления от острой почечной недостаточности.Никтурия — превалирование ночного диуреза над дневным — наблюдает­ся при заболеваниях почек в стадии почечной недостаточности.Дизурия — болезненное мочеиспускание.Протеинурия — выделение белка с мочой. Протеинурия является одним из основных признаков большинства болезней почек. Более выражена проте­инурия при нефрозах.Гематурия — выделение крови с мочой. Она является обычно признаком острого нефрита (пиелонефрита). Когда кровь равномерно окрашивает мочу от начала до конца мочеиспускания, это указывает на то, что кровь поступает из почек. С кровью выделяются эритроциты и лейкоциты.Цилиндрурия — выделение с мочой цилиндров (гиалиновых, эритроци-тарных, смешанных). Является следствием поражения клубочков и каналь­цев почек.Исследование осадка мочи имеет значение для диагностики болезней по­чек и мочевого пузыря.

70-нефрит. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика. нефрит (Glomerulonephritis) — воспалительный процесс почек инфекцИоНно-аллергической этиологии с преимущественным поражением клубочкбвогб аппарата нефрона.

Этиология. Болезнь возникает как следствие инфекций, аллергической сенсибилизации, переохлаждений, отравлений. Основным же этиологиче­ским фактором гломерулонефрита является инфекция, преимущественно Важной причиной развития болезни является переохлаждение и сырость в по­мещениях. Сенсибилизирующими причинами могут быть и качество кормов, условия содержания и др.

Неполноценное кормление животных приводит к понижению неспеци­фической резистентности организма, к потере упитанности. Истощенные жи­вотные предрасположены к развитию у них нефрита. В возникновении нефрита у живот­ных играют роль микотоксикозы и кандидомикозы и раз­вития нефрита при отравлении животных различного рода химическими веществами.

Патогенез чужеродное веще­ство, поступающее в кровь (бактериальный токсин, химический агент, лекар­ственный препарат или его метаболит, патологические белки, образовавшие­ся в результате лихорадки, введение сывороток, вакцин и т. д.), элиминируясь почками, попадает в первичную мочу, затем реабсорбируется канальцами, повреждает туберкулярную базальную мембрану и соединяется с ее белками, превращается таким образом в почечный антиген и вызывает иммунологиче­скую реакцию.

При развитии нефрита у животных возникает азотемическая уремия. Механизм ее развития не совсем ясен, несомненно, что сама уремия является проявлением резко выраженной почечной недостаточности. При ней диурез понижен. Все это приводит к задержке в организме животных азотистых про­дуктов обмена.Содержание остаточного азота и особенно мочевины в сыворотке крови повышается в 5-10 раз. Наряду с этим развивается и гипохлоремическаяэмия. Потери хлора и натрия из организма сопровождаются обезвожива­ем тканей (эксикозом). В условиях этого резко усиливаются процессы ;пада белков. Это сопровождается увеличением в крови не только содер-.ния аминокислот и аммиака, но также и продуктов неполного гидролиза норме полипептидов, являющихся весьма токсичными. Они обладают ток-зеским действием на сосудистую систему, вызывают увеличение проницае-сти капилляров, рефлекторное падение кровяного давления и вазотропную эдикардию. Быстрое снижение концентрации хлора в крови и внеклеточ-:й эксикоз приводят к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема клу-гаовой фильтрации и повышению уровня остаточного азота, а также разви-ю ацидоза.Наблюдается нарушение кислотно-основного равновесия в сторону резко-ацидотического сдвига, обусловленного задержкой в организме преимуще-зенно летучих кислот и кетоновых тел.

Длительная интоксикация спо-зствует белково-зернистой дегенерации клеток печени и возникновению ченочной недостаточности. Это приводит к изменениям белкового обмена, частности, причиной гипоальбуминемии при гломерулонефрите является коренный распад альбумина, нарушение его синтеза печенью и повышен-я проницаемость капилляров почек вследствие застойных явлений. Отме-ется выход белка из сосудистого русла, он выделяется с мочой, и развивает-протеинурия.

При возникающей частичной компенсаторной функции желудочно-кишеч-го тракта при азотонемии развивается уремический гастроэнтерит, выделе-е азотистых веществ кожей и слизистой оболочкой рта.Длительная уремическая интоксикация костного мозга ведет к угнетению оветворения и развитию гипохромной анемии.Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется гипертонией, со-овождающейся подъемом диастолического давления. Нарушение крово-ращения и гипертрофия сердца находятся в прямой зависимости от ги-ртонии.

Наиболее сильное изменение кровообращения развивается при комбина-:и гиперволемии (увеличение массы крови) со спазмом артериол. Вслед-вие развития гиперволемии, гипертонии и спазмов мозговых сосудов у жи­тных нередко развивается эклампсия.Многочисленные и длительные воздействия, вызывающие нарушения де-ельности почек, обусловливают развитие уремической полинейропатии. этом у животных отмечается адинамия, апатия, сонливость, малопод-жность, нарушение координации движений, понижены рефлексы, выра-ша потливость, в последующем развивается коматозное состояние. Дли-льность комы при нефрите у животных может быть от нескольких минут2-3 суток.печень, системы крови, нервная си­стема и практически все виды об­мена

Симптомы. По клиническим приз­накам выделяют три формы гломе-рулонефрита: гематурическую, не-фротическую и смешанную.Для гематурической формы за­болевания характерна гипертензия, гематурия и отечный синдром.

Нефротическая форма сопровож­дается отеками, протеинурией и ци-линдрурией.

Выделяют легкое и тяжелое течение болезни.

Легкая форма нефрита протекает почти бессимптомно и распознается только при исследованиях мочи. Обычно заболевание начинается угнетением живот­ного, слабостью, снижением или отсутствием аппетита, повышением жажды.Температура тела в верхних пределах нормы или незначительно повыше­на, пульс учащен, артериальное давление высокое

При вибрационной перкуссии в области почек отмечается болезненность.

Подкожная клетчатка в нижней стенке живота рыхлая. Мочеиспускание редкое, в моче незначительная альбуминурия, качественные пробы на сахар, кровяные, желчные пигменты и уробилин положительные.В мочевых осадках обнаруживают эритроциты, лейкоциты, почечный эпи­телий и гиалиновые цилиндры. Число эритроцитов, количество гемоглобина в крови уменьшено, тогда как число лейкоцитов повышено.При тяжелом течении болезни животные истощены, больше лежат. Тем­пература тела понижена, пульс замедлен, число дыхательных движений умень­шено. В области нижней стенки живота небольшая отечность, тоны сердца прослушиваются плохо, отмечается акцент второго тона на аорте. Имеет мес­то олигурия, переходящая в анурию. Моча мутная, с наличием белка, сахара, желчных пигментов, уробилина, эритроцитов, лейкоцитов и почечного эпи­телия, гипохромная анемия.В стадии почечной недостаточности доминируют признаки поражения го­ловного мозга. Отмечается выраженная адинамия, апатия, сонливость, мало­подвижность. Снижаются слух и зрение. Расстройство чувствительности со­провождается затуханием рефлексов (уха, венчика и глаза). При этом отмечается гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперазотемия, гипохлоремия и анемия.Течение. Острый гломерулонефрит через несколько (8-10) дней или через 1-2 недели при своевременном лечении заканчивается выздоровлением, чаще он переходит в хронический, длящийся месяцами. Летальность невысокая.Диагноз острого нефрита не предоставляет трудностей. Учитывают дан­ные анамнеза, результаты клинического обследования и лабораторных ана­лизов мочи и крови. Диагноз устанавливается на основании выявления при­роды симптомов: гематурии, гипертонии и отёков. В крови устанавливают азотемию, гипохлоремию и анемию. Для острого нефрита характерна олигу-рия и следующие изменения мочи: наличие в ней белка до 1%, эритроцитов, лейкоцитов, почечного эпителия. Моча цвета мясных помоев.

Прогноз от благоприятного до осторожного. Неблагоприятного прогноза следует ожидать, когда с самого начала заболевания отмечается олигурия, переходящая в анурию с явлениями почечной недостаточности.

Лечение. Комплексное. Оно должно быть направлено на устранение при­чин болезни, борьбу с воспалительными процессами и интоксикацией, вос­становление диуреза, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия организма.Особое внимание при лечении обращают на надлежащее содержание и кормление больных животных. Их ставят в сухое, теплое и хорошо вентили­руемое помещение, следят за чистотой кожи. Корм назначают с возможно меньшим содержанием в нем хлорида натрия, ограничивают водопой.Плотоядным лучше давать молоко, хлеб, каши из овсяной и перловой крупы, вареные овощи.При медикаментозном лечении больных животных в первую очередь на­значают антибиотики пенициллинового ряда (пенициллин, бициллин-3, би-циллин-5, ампициллин, оксациллин, ампиокс) в терапевтических дозах. При этом следует учитывать степень нарушения функциональной деятельности почек. Антибиотики пенициллинового ряда назначают с целью устранения или уменьшения микробно-воспалительного процесса в почечной ткани. Кли­нические наблюдения за результатами лечения животных, больных гломеру-лонефритом, показывают, что применение одних антибиотиков не решает полностью эту проблему.Одним из путей повышения эффективности антибиотикотерапии при не­фритах является комбинированное их применение, а также средств патогене­тической терапии. На фоне антимикробной терапии рекомендуется прово­дить новокаиновую блокаду пограничных симпатических стволов и чревных нервов по В. В. Мосину или паранефральную блокаду. Указанные блокады, примененные на фоне развивающегося воспаления в почках, купируют его, корректируют возникшие функциональные нарушения в организме, повыша­ют защитные силы и обусловливают выздоровление животных в более корот­кие сроки.При тяжело протекающем заболевании, наряду с блокадой, необходимо применять средства заместительной и симптоматической терапии. Опреде­ленное место в комплексном лечении острого нефрита у травоядных живот­ных занимает витаминотерапия и, в первую очередь, назначение витаминов А, D, Е, а лучше комбинированных — тривитамина, тривита или тетравита, у плотоядных — витаминов группы В.Симптоматическое лечение при нефрите зависит от тяжести болезни и от выраженности того или иного синдрома. Особое внимание следует уделить сердечно-сосудистой системе. Для поддержания сердечной деятельности сле­дует применять растворы кофеина, камфорного масла и кордиамина.

применение кортикостероидных гормонов (преднизолона, преднизона и гид­рокортизона) в дозе 1 мг/кг массы тела животного два раза в день, в течение 7-8 дней.С целью улучшения диуреза, понижения действия и снятия тонического сокращения сосудов в почках применяют 20-25%-й раствор сульфата магния в дозе 100-200 мл или 10%-й раствор глюконата кальция 30-50 мл.

Профилактика. Устраняют воздействие патогенного фактора, которым является инфекция.

Особо следует уделять внимание профилактике первичных — желудочно-кишечных и респираторных болезней инфекционного и неинфекционного происхождения.

В общей профилактике уделяют внимание заготовке, приготовлению и хра­нению кормов, а также проверке их качества.Недоброкачественные корма (по­раженные грибами, загнившие, прокисшие) не должны включаться в рацион. Кроме того, устраняются условия, вызывающие переохлаждение, соблю-цаются температурный, влажностный и газовый режимы в помещениях. Ре­комендуются регулярные прогулки, чистка животных и уборка помещений. Важным моментом является проведение плановой диспансеризации. По ре­зультатам выборочных лабораторных исследований обнаруживают болезни по­тек. препараты, действие которых направлено на повышение за­щитных сил организма животных (гетерогенная кровь, тривитамин или тетравит, месь из цитратной крови лошади, тетравита.

71- Пиелонефрит. Диф. Диагнотиканефрита. Лечение. Неспецифическое бактериальное заболевание почечных лоханок, чашечек, канальцев, интерстиция почек с последующим поражением кровеносных сосудов и клубочков. Встречается чаще у коров, собак, реже у свиней ; и лошадей.Протекает остро и хронически, может быть первичным и вторичн Диагноз ставят по данным анамнеза, клинической картины, исследова-ня мочи и крови. Для пиелонефрита характерна боль в поясничной облас- При исследовании мочи обнаружи белок, лейкоциты, эритроциты,штелий почечной лоханки. Для подтверждения диагноза проводят определение в моче количество эритроцитов и микробов. держдения диагноза ПРОВОДЯТ Определение в моче количества лейкоцитов

Дифференцировать пиелонефрит следует от острого интерстициального гфрита, при котором отмечается длительное постоянное снижение относи-ш>ной плотности мочи, отсутствие бактериурии и выраженной лейкоциту-IB, лихорадка выражена слабо, протеинурия.Лейкоцитурия является общим симптомом пиелонефрита и интерстици-шюго нефрита. При интерстициальном нефрите лейкоцитурия имеет лим-оцитарный характер, но отсутствует патологическая бактериурия.

Часто болезнь проявляется дисфункцией канальцев, олигурией, острой почечной недостаточностью.

Лечение. Больному животному предоставляют полный покой в теплом, хорошо вентилируемом и чистом помещении. Травоядным животным дают легко перевариваемый корм, лучше зеленый или корнеплоды и возможно еныпе зернового фуража. Плотоядным назначают щадящую диету из легко-:вояемых углеводистых кормов (нежирные молочнокислые продукты, ово-р). Следует учитывать также, что при всех формах острого пиелонефрита, в гличие от гломерулонефрита, не происходит задержки соли и воды в орга-азме. В таком случае нет необходимости исключать прием хлорида натрия. , Для снижения болей в почках показано применение болеутоляющих средств ю-шпы, платифиллина и др.). Весьма эффективно назначение в начальных вдиях заболевания паранефральной блокады. Для подавления патогенной вкрофлоры почек и почечной лоханки проводят курс лечения антибиотика-% (пенициллин, бициллин, карбопенициллин, ампициллин, ампиокс, бисеп-ш, клафоран), сульфаниламидами (сульфадимезин, сульфадиметоксин, уро-шьфан, этазол, сульфален и др.). Эти препараты назначают в повышенных |зах в течение 7-10 дней. Затем делается перерыв на 7-8 дней, после чего втечение продолжают еще две недели. Из нитрофурановых препаратов назна-1ют фурадонин в дозе 5 мг/кг массы тела два раза в день в течение 6-7 дней. На ранних стадиях пиелонефрита эффективно комбинированное приме­мте лекарственных препаратов в следующем сочетании: внутримышечно

72-Нефроз. Этиология.Патогенез. Симптомы. Лечение. Профилактика.