56. Экстренное родоразрешение.

Определение

Экстренное родоразрешение – это родоразрешающие операции, которые производятся по жизненным и акушерским показаниям.

Виды операций

Чаще всего выполняют кесарево сечение. Реже акушерские щипцы и вакуум-экстракция плода.

Показания к экстренному родоразрешению

Разрыв матки, преждевременная отслойка плаценты, полное предлежание плаценты, клинически узкий таз, острая гипоксия плода, запущенное поперечное положение плода, разгибательные вставления головки плода, слабость родовой деятельности и слабость потуг.

Определение

Эссенциальная артериальная гипертензия – наиболее распространенное заболевание сердечно-сосудистой системы. Вторичные гипертензии связаны с болезнями почек, эндокринной патологией, болезнями сердца и крупных сосуд.

Классификация

По Мясникову различают три стадии гипертонической болезни:

Стадия I: А – характеризуется повышением АД при психических нагрузках. Б – транзиторная гипертензия: преходящее повышение АД.

Стадия II: А – характеризуется постоянной, но не устойчивой гипертензией. Б – характеризуется значительным и стойким повышением АД. Возникают гипертонические кризы. Отмечают признаки стенокардии. Обнаруживают изменения глазного дна.

Стадия III – склеротическая. А – компенсированная.Б – декомпенсированная: р сердечная и почечная недостаточность, нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ретинопатия.

Клиника и диагностика

Объективное обследование включает в себя обязательное измерение АД на обеих руках, ЭКГ, исследование глазного дна.

При I стадии гипертонической болезни: периодические головные боли, шум в ушах, нарушение сна, редкие носовые кровотечения. На ЭКГ - признаки гиперфункции левого желудочка, глазное дно не изменено.

При II стадии головные боли носят постоянный характер, одышка при физической нагрузке. Бывают гипертонические кризы. На ЭКГ выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, изменения глазного дна.

Дифференцируют с гестозом и симптоматическими гипертензиями.

Осложнения: Гестоз с 28-32-ой недели беременности, фетоплацентарная недостаточность, инсульт, отслойка нормально расположенной плаценты.

Лечение тактика ведения родов

Роды при гипертонической болезни часто приобретают быстрое, стремительное течение или затяжное.

I-я госпитализация – до 12 недель беременности. При IIА стадии беременность сохраняют. IIБ и III стадии – показания для прерывания беременности.

II-я госпитализация в 28-32 недели

III-я госпитализация должна быть осуществлена за 2-3 недели до предполагаемых родов для подготовки женщин к родоразрешению.

Чаще роды проводят per viae naturals. В первом периоде необходимо адекватное обезболивание, гипотензивная терапия, ранняя амниотомия. В период изгнания гипотензивная терапия ганглиоблокаторами (нитропруссид), перинеотомия и акушесркие щипцы. В III период родов осуществляют профилактику кровотечения. В течение родов профилактика гипоксии плода.

Терапия гипертонической болезни: психоэмоциональный покой, диета, физиотерапия (электросон, гипербарическая оксигенация).

Медикаментозная терапия: диуретики (фуросемид, бринальдикс, дихлотиазид); бета-блокаторы (анаприлин, атенолол); спазмолитики (папаверин, но-шпа).

Всем беременным назначают средства, улучшающие микроциркуляцию (пентоксифиллин, эуфиллин), биосинтез белка и биоэнергетику (эссенциале), микроциркуляцию и биосинтез белка (алупент).

Профилактика

Регулярный контроль за беременной в ЖК, обязательная трехразовая госпитализация в стационар и эффективная амбулаторная гипотензивная терапия.

Определение

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) – это неспецифическое патологическое нарушение системы гемостаза.

Этиология

Причины ДВС-синдрома:

Эклампсия, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, геморрагический шок, эмболия околоплодными водами, сепсис, резус-конфликт, переливание несовместимой крови, неразвивающаяся беременность и др.

Патогенез

Механизм развития ДВС-синдрома:

В результате гипоксии тканей и метаболического ацидоза происходит активация тканевого и плазменного тромбопластина (I фаза) с помощью плазменных факторов гемостаза (XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и тромбоцитарных факторов (I, III). Во II фазе протромбин переходит в тромбин при участии активного тромбопластина и ионов кальция (фактор IV). В III фазе образуются нити фибрина из фибриногена. Происходит активация тромбоцитарного звена, агрегация тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, катехоламинов и др. Происходит стаз, агрегация эритроцитов, гемолиз. В плазму из разрушенных эритроцитов выходит тромбопластин, который вызывает процесс внутрисосудистого свертывания крови. Нити фибрина образуют “sludge”-феномен из-за снижения скорости кровотока и гипервязкости крови. В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы - фибринолитическая система и клетки ретикулоэндо-

телиальной системы. Развивается повышенная кровоточивость.

Классификация ДВС-синдрома

Классификация Мачабели:

1 стадия – Гиперкоагуляция: повышение активного тромбопластина.

2 ст – Коагулопатия потребления: снижение прокоагулянтов, микротромбы.

3 ст – Гипокоагуляция: Афибриногенемия и активация фибринолиза, геморраг.

4 стадия – Восстановительная: Нормализация системы гемокоагуляции.

По течению: Острый ДВС-синдром и Хронический ДВС-синдром (у беременных с гестозами: генерализованный спазм артериол, длительная умеренно выраженная гиперкоагуляция, в системе микроциркуляции образуются тромбоцитарные микротромбы ("сладжи"), фетоплацентарная недостаточность, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты)

По распространенности процесса: Локальная форма и Генерализованная форма

Клиника

Геморрагический синдром по смешанному типу кровоточивости.

Гемокоагуляционный шок: бледность кожных покровов, тахикардия, артериальная гипотензия или коллапс, олигурия.

Синдром полиорганной недостаточности: ОПН, ОСН, ОДН, ОНН, ОНМК, ОПеН

+ Симптоматика основного заболевания (причины ДВС-синдрома).

Диагностика

Лабораторная диагностика: Повышение времени свертывания, протромбинового времени, антигепаринового фактора IV. Снижение фибриногена, факторов V, VII, VIII, IX, X, XIII и антитромбина. Тромбоцитопения.

Лечение

Лечение синдрома ДВС комлексное индивидуальное интенсивное:

*Ликвидация основной причины ДВС-синдрома: При прогрессирующей хронической форме ДВС-синдрома у беременных с гестозами, при наличии мертвого плода в матке, при неразвивающейся беременности - досрочное родоразрешение через естественные родовые пути.

*Нормализация гемодинамики: Инфузионная терапия: реополиглюкин, полидез, в сочетании со спазмолитиками для улучшения реологии крови, препятствия микротромбозу и улучшения тканевой перфузии. Гепарин 5000-10000 ЕД подкожно каждые 12 часов для нормализации концентрации тромбоцитов и фибриногена, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, нормализует кровоток в маточно-плацентарном комплексе.

*Нормализация свертывания крови: При острых формах ДВС под контролем коагулограммы проводят трансфузионную заместительную терапию: свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса, антигемофильная плазма, фибриноген. Для торможения фибринолитической активности строго под контролем коагулограммы: контрикал (суточная доза - 6000 ЕД), трасилол (суточная - 10000 ЕД), гордокс (суточная - 500000 ЕД).

Профилактика

Всем беременным женщинам проводить исследование гемостаза с целью выявления расстройств гемостаза врожденного и приобретенного генеза. Своевременная коррекция гестозов.