12. Нарушения белкового состава крови. Гипер- и гипопротеинемии. Причины, диагностическое значение. Диспротеинемии и парапротеинемии.

В клинической практике определяют общее содержание белка в плазме крови и его фракции. Общее количество белка в плазме должно составлять 65..85 г/л. В сыворотке крови белка на 2..4 г/л меньше, чем в плазме - это объясняется тем, что в сыворотке отсутствует фибриноген.

Пониженное количество белка (гипопротеинемия) возникает по причине:

недостаточного поступления белка в организм - результат длительного голодания, безбелковой диеты, нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта;

повышенной потери белка - в результате острых и хронических кровотечениях, злокачественных новообразованиях;

нарушения образования белка - как результат недостаточности функции печени (гепатит, цирроз, дистрофия печени).

Повышенное количество белка (гиперпротеинемия) возникает по причине потери части внутрисосудистой жидкости - при перегревании организма, обширных ожогах, тяжелых травмах, холере, миеломной болезни.

Диспротеинемия — это патология, связанная с любыми количест­венными изменениями отдельных белковых фракций. Так, например, при острых инфекционных процессах либо при обострении хронических заболеваний на фоне снижения количества альбуминов увеличиваются альфа-1- и альфа-2-глобулиновые фракции. При хронических инфекционных забо­леваниях на фоне снижения альбуминов увеличиваются бета- и гамма-глобулиновые фракции. А при циррозе печени на электрофореграмме белков плазмы отмечается значительно увеличенная гамма-глобулиновая фракция при одновременном снижении количества альбуминов.

Парапротеинемия — эта патология характеризуется появлением в плазме крови белков, не свойственных здоровому организму. Парапротеины представляют собой иммуноглобулины или их фрагменты, вы­рабатываемые плазматическими клетками одной линии В лимфоцитов (моноклоны). Как правило, не способны выполнять функцию антител. Структурно однородны, состоят из тяжелых или легких цепей одного типа, или только из отдельных легких и отдельных тяжелых цепей. Парапротеины определяются при электрофорезе белков в виде допол­нительной резко очерченной массивной фракции.К парапротеинемиям следует отнести появление в сыворотке крови С-реактивного белка.В качестве еще одного парапротеинемического белка, имеющего практическое значение, можно назвать интерферон. Он появляется в крови в ответ на внедрение вируса. Имеет для организма защитное значение — блокирует размножение вируса, воздействуя на его нукле­иновые кислоты.

13. Ферменты плазмы крови. Их диагностическое значение. Диагностика отдельных заболеваний по сдвигам ферментного состава плазмы крови.

В ряде случаев определенное диагностическое значение имеет установление взаимоотношений между изменением активности отдельных ферментов и получение своеобразных ферментных спектров крови. При этом удается установить достоверные ферментные симптомы отдельных заболеваний.

Например,

• острые гепатиты характеризуются резким увеличением активности аланин‑иаспартатаминотрансферазиальдолазы;

• инфаркт миокарда сопровождается увеличением активности лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, аспартатаминотрансферазы

• при механических желтухах характерным является нарастание содержания щелочной фосфатазы без большого увеличения активности аминотрансфераз и альдолазы.

Степень изменения активности ферментов клеточного метаболизма в сыворотке крови зависит от массы пораженного органа, распределения ферментов между тканями, локализации ферментов во внутриклеточных органеллах. При воспалительных процессах из клетки в первую очередь выходят цитоплазматические ферменты, при прогрессировании заболевания наблюдается некроз клеток и происходит разрушение органелл.

Например,

АлАТ локализована в цитоплазме, а АсАТ и в цитоплазме, и в митохондриях, глутаматДГ — митохондриальный фермент.

Повышение активности в сыворотке крови может быть результатом ускорения процессов

• синтеза – щелочная фосфатаза при рахите, гепатите;

• некроза клеток – АлАТ, АсАТ, ЛДГ, КК при инфаркте миокарда, кислая фосфатаза при аденоме простаты, липаза, амилаза при панкреатитах;

• понижения выведения – щелочная фосфатаза при желчнокаменной болезни;

• повышения проницаемости клеточных мембран – АлАТ, АсАТ, ЛДГ при гепатите.

Снижение активности вызывается

• уменьшением числа клеток, секретирующих фермент (холинэстераза при циррозе печени),

• недостаточностью синтеза,

• увеличением выведения фермента,

• торможением активности в результате действия протеиназ.

14. Виды ферментов плазмы крови. Ферментные симптомы отдельных заболеваний.

!!!!!!!!!!!! 13 !!!!!!!!!!!!!!

15. Химический состав крови: небелковые вещества плазмы крови - азотистые и безазотистые. Общий и остаточный азот. Азотемия, ее виды и причины возникновения.

К органическим веществам плазмы крови относятся также небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты, полипептиды, мочевина, мочевая кислота, креатинин, аммиак.) Общее количество небелкового азота в плазме, так называемого остаточного азота, составляет 11 – 15 ммоль/л (30 – 40 мг. Содержание остаточного азота в крови резко возрастает при нарушении функции почек / В плазме крови содержатся также безазотистые органические вещества: глюкоза 4,4 – 6,6 ммоль/л (80 – 120 мг%), нейтральные жиры, липиды, ферменты, расщепляющие гликоген, жиры и белки, проферменты и ферменты, участвующие в процессах свертывания крови и фибринолиза.Неорганические вещества плазмы крови составляют 0,9 – 1%./ К этим веществам относятся в основном катионы Nа+, Са2+, К+, Mg2+ и анионы Сl-, НРО42-, НСО3 Содержание катионов является более жесткой величиной, чем содержание анионов.Ионы обеспечивают нормальную функцию всех клеток организма, в том числе клеток возбудимых тканей, обусловливают осмотическое давление, регулируют рН.

У азотемии есть три классификации, в зависимости от её причинного происхождения, но все три типа разделяют несколько общих черт. Все формы азотемии характеризованы снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) почек и увеличенем азота мочевины в крови и концентрации креатинина в сыворотке. Индекс отношения азота мочевины к креатинину является полезной мерой для определении типа азотемии. Нормальный индекс — меньше чем 15.

В анализах мочи будет снижено количество натрия, высокое соотношение креатинина мочи к креатинину сыворотки, высокое отношение мочевины мочи к мочевине сыворотки, и также будет повышена концентрация мочи (осмолярность и удельная масса). Однако, ни один из этих показателей не имеет диагностического значения. При преренальном и постренальном варианте ориентироваться можно на индекс азот: креатинин.Быстрая коррекция азотемии может привести к восстановлению почечной функции; отсроченная коррекция может привести к почечной недостаточности. Лечение может включать гемодиализ, препараты, повышающие сердечный выброс и давление, а также устранение причины, вызвавшей азотемию.

16. Охарактеризуйте факторы свертывания крови. Первичный и вторичный гемостаз.

Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин)

IV. Ионы Са++

V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин)

VI. Акцелерин[1] — изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)

VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)

IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)

X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)

XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)

XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)

XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда)

1) первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;

2) вторичный гемостаз, когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы крови (плазменные факторы свертывания крови).

17. Гемостаз. Первичный и вторичный гемостаз.

Система гемостаза — это биологическая система в организме, функция которой заключается в сохранении жидкого состояния крови, остановке кровотечений при повреждениях стенок сосудов и растворении тромбов, выполнивших свою функцию. Различают три основных механизма остановки кровотечения при повреждении сосудов, которые в зависимости от условий могут функционировать одновременно, с преобладанием одного из механизмов:

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, обусловленный спазмом сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов. На обнажившихся в результате повреждения стенки сосуда коллагеновых молекулах происходит адгезия (прилипание), активация и агрегация (склеивание между собой) тромбоцитов. При этом образуется так называемый «белый тромб», то есть тромб с преобладанием тромбоцитов.

Коагуляционный гемостаз (свертывание крови), запускается тканевым фактором из окружающих повреждённый сосуд тканей, и регулируемый многочисленными факторами свертывания крови. Он обеспечивает плотную закупорку повреждённого участка сосуда фибриновым сгустком — это так называемый «красный тромб», так как образовавшаяся фибриновая сетка включает в себя клетки крови эритроциты. Раньше сосудисто-тромбоцитарный гемостаз называли первичным, коагуляционный вторичным, так как считалось, что эти механизмы последовательно сменяются, в настоящее время доказано, что они могут протекать независимо друг от друга.

Фибринолиз — растворение тромба после репарации (ремонта) повреждённой стенки сосуда.

1) первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и отчасти эритроциты;

2) вторичный гемостаз, когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы крови (плазменные факторы свертывания крови).

18. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилии: причины, виды, клинические проявления, тактика ведения пациентов, прогноз.

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[3]. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Внешний путь. Мембраны поврежденных клеток тканей выделяют в плазму крови тканевый фактор — трансмембранный белок. Тканевой фактор с активированным им фактором свертывания крови VII активируют фактор X. Фактор Ха (а-активированный) в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфолипидами и фактором V. Образовавшийся комплекс через несколько секунд после его формирования превращает часть протромбина в тромбин. Тромбин начинает действовать как протеолитический фермент на фибриноген, а также активировать фактор V, тем самым дополнительно ускоряя превращение протромбина в тромбин.

Гемофилия типа A возникает в результате недостаточности фактора свертывания VIII (антигемофильный глобулин- белковая молекула, один из компонентов системы свертывания крови), это наиболее часто встречающаяся форма гемофилии.

Гемофилия типа B или болезнь Кристмаса обусловлена недостаточностью фактора свертывания IX (фактор Кристмаса — белковая молекула, один из компонентов системы свертывания крови). По своим клиническим проявлениям данная форма не отличается от гемофилии типа А.

Гемофилия типа С или болезнь Розенталя возникает по причине недостаточности фактора свертываемости XI (плазменный предшественник тромбопластина, одного из важнейших компонентов системы механизма внутреннего свертывания крови). Данная форма гемофилии является относительно редкой, спонтанные кровотечения для нее не характерны. Травмы и операции могут осложняться кровотечениями, но это случается редко.

19. Этапы свертывания крови. Охарактеризуйте внешний путь свертывания крови. Гемофилия как самая распространенная коагулопатия.

Процесс свёртывания крови представляет собой преимущественно проферментно-ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние, приобретают способность активировать другие факторы свёртывания крови[3]. В самом простом виде процесс свёртывания крови может быть разделён на три фазы:

фаза активации включает комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы и переходу протромбина в тромбин;

фаза коагуляции — образование фибрина из фибриногена;

фаза ретракции — образование плотного фибринового сгустка.

Внешний путь. Мембраны поврежденных клеток тканей выделяют в плазму крови тканевый фактор — трансмембранный белок. Тканевой фактор с активированным им фактором свертывания крови VII активируют фактор X. Фактор Ха (а-активированный) в присутствии ионов кальция немедленно соединяется с тканевыми фосфолипидами и фактором V. Образовавшийся комплекс через несколько секунд после его формирования превращает часть протромбина в тромбин. Тромбин начинает действовать как протеолитический фермент на фибриноген, а также активировать фактор V, тем самым дополнительно ускоряя превращение протромбина в тромбин.

У больных коагулопатией наблюдаются бледность кожного покрова и геморрагический синдром, при котором кровь изливается из стенок сосудов в прилегающие ткани или выходит наружу. Это – главные симптомы заболевания, вызванные сбоем работы гемостаза или изменениями в структуре его звеньев (повреждение стенки сосуда, изменения количества тромбоцитов и т.п.)Порой нарушение гемостаза происходит из-за приёма некоторых лекарственных препаратов, вызывающих нарушение слипания тромбоцитов и механизм свёртываемости крови.

Важно знать, что свёртывание крови происходит в три основных этапа:

первичный, длящийся 5 минут и производящий тромбоцитарный сгусток;

вторичный, его длительность – 10-15 минут, после чего образуется фибрин (конечный продукт процесса свёртывания крови), который скрепляет тромб;

на завершающем, третьем этапе, тромб растворяется.

Если на одном из этих этапов возникают нарушения, это приводит к возникновению коагулопатии.

Коагулопатии можно диагностировать лишь при комплексном обследовании с применением клинико-лабораторных методов и дифференциальной диагностики. Необходимо сделать развёрнутый анализ крови.

20. Дайте сравнительную характеристику внешнего и внутреннего пути свертывания крови. Нарушения свертывающей системы крови.

Внешний и внутренний механизмы свертывания крови взаимодействуют между собой. Фактор VII, специфичный для внешнего пути свёртывания, может быть активирован фактором XIIа, который участвует во внутреннем пути свертывания. Это превращает оба пути в единую систему свёртывания крови.!!!!!!!!!!! 18-19!!!!!!!!!!!!!!

Нарушения гемостаза — нормального функционирования указанных систем — наблюдается при многих заболеваниях внутренних органов: ишемической болезни сердца, ревматизме, сахарном диабете, заболеваниях печени, злокачественных новообразованиях, острых и хронических заболеваниях легких и др. Многие врожденные и приобретенные заболевания крови сопровождаются повышенной кровоточивостью. Грозным осложнением воздействия на организм ряда экстремальных факторов является ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови). Свертывание крови является жизненно важным физиологическим приспособлением, направленным на сохранение крови в пределах сосудистого русла. Образование сгустка (тромба) при нарушении целостности сосуда должно рассматриваться как защитная реакция, направленная на предохранение организма от кровопотери.

Тромбоз коронарных (питающих мышцу сердца) и мозговых сосудов как следствие повышения активности свертывающей системы — одна из ведущих причин смертности в Европе и США. Процесс свертывания крови — тромбообразование — чрезвычайно сложен. Сущность тромбоза (греч. thrombos — сгусток, свернувшаяся кровь) заключается в необратимой денатурации белка фибриногена и форменных элементов (клеток) крови. В тромбообразовании принимают участие самые разнообразные вещества, находящиеся в тромбоцитах, плазме крови, сосудистой стенке.

Гемофили́я (от др.-греч. αἷμα — «кровь» и др.-греч. φιλία — «любовь») — редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме. Больные с тяжёлой формой гемофилии подвергаются инвалидизации вследствие частых кровоизлияний в суставы (гемартрозы) и мышечные ткани (гематомы). Гемофилия относится к геморрагическим диатезам, обусловленным нарушением плазменного звена гемостаза (коагулопатия).

21. Факторы свертывания крови. Охарактеризуйте процесс превращения фибриногена в фибрин.

Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин)

IV. Ионы Са++

V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин)

VI. Акцелерин[1] — изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)

VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)

IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)

X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)

XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)

XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)

XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда)

Сначала молекулы фибриногена освобождаются от отрицательно заряженных фрагментов А и В, в результате чего образуются мономеры фибрина. Превращение фибриногена (фактор I) в фибрин (фактор 1а) катализирует фермент тромбин (фактор Па). В каждой молекуле фибриногена тромбин гидролизует четыре пептидные связи аргинилглицил, две из которых соединяют фрагменты А с α-цепью, а две другие - В с β-цепью в Аα2- и Вβ2-цепях фибриногена. Мономер фибрина, образующийся из фибриногена, имеет состав (α, β, γ)2.

22. Факторы свертывания крови. Роль витамина К в процессе свертывания крови. Какие возможны нарушения свертывания крови при недостаточности витамина К?

Плазменный гемостаз осуществляется в основном белками, называемыми плазменными факторами свертывания крови. Плазменные факторы свертывания крови – это прокоагулянты, активация и взаимодействие которых приводят к образованию сгустка фибрина.

I. Фибриноген

II. Протромбин

III. Фактор свёртывания крови III (Тромбопластин)

IV. Ионы Са++

V. Фактор свёртывания крови V (Проакцелерин)

VI. Акцелерин[1] — изъят из классификации, так как является активным V фактором.

VII. Фактор свёртывания крови VII (Проконвертин)

VIII. Фактор свёртывания крови VIII (Антигемофильный глобулин)

IX. Фактор свёртывания крови IX (фактор Кристмаса)

X. Фактор свёртывания крови X (фактор Стюарта-Прауэра)

XI. Фактор свёртывания крови XI (фактор Розенталя)

XII. Фактор свёртывания крови XII (фактор Хагемана)

XIII. Трансглутаминаза (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Лаки-Лоранда)

В образование кровяного сгустка вовлечены по крайней мере 13 различных белков, а витамин К необходим для синтеза шести из них, особенно для белка протромбина. Если хотя бы один из этих необходимых белков отсутствует, то кровь не сможет свернуться, что приводит к геморрагической болезни. Другими словами, при порезе артерии или вены кровь невозможно остановить.

Причиной геморрагической болезни является недостаточность витамина К, который в свою очередь является результатом малабсорбции жиров (при болезни печени, болезни Крона или язвенном колите) или разрушением бактериальной флоры после длительного приема антибиотиков. Перед хирургической операцией пациентам часто дают витамин К для профилактики избыточного кровотечения, но только при недостаточности витамина К.

23. Охарактеризуйте противосвертывающую систему крови. Охарактеризуйте ее состав и действие.

Противосвертываюшая система принимает участие в регуляции системы свертывания крови, способствует сохранению жидкостного состояния крови при циркуляции и предупреждает переход локального тромбообразования в слишком распространенное или диффузное свертывание.

Все антикоагулянты, образующиеся в организме, разделяют на две группы:

Антикоагулянты прямого действия — самостоятельно синтезированные (гепарин, антитромбин III — AT-III, протеин С, протеин S, а2-макроглобулин):;

Антикоагулянты непрямого действия — образующиеся во время свертывания крови, фибринолиза и активации других протеолитических систем (фибрин-антитромбин I, антитромбин IV, ингибиторы факторов VIII, IX и др.)- Простациклин, который выделяется эндотелием сосудов, ингибирует адгезию и агрегацию эритроцитов и тромбоцитов.

Главный ингибитор свертывающей системы — AT-III, который инактивирует тромбин (фактор На) и другие факторы свертывания крови (1Ха, Ха, 1Ха).

Важнейший антикоагулянт — гепарин; он активирует AT-III, а также сдерживает образование кровяного тромбопластина, угнетает преобразование фибриногена в фибрин, блокирует воздействие серотонина на гистамин и др.

Протеин С ограничивает активацию факторов V и VIII.

Комплекс, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор Vila, т. е. наружный путь плазменного гемостаза.

При состояниях, сопровождающихся гиперкоагуляцией и нарушением гемостаза, могут быть применены следующие группы препаратов, отличающиеся по механизму влияния на отдельные звенья системы гомеостаза.

Антитромботические средства, действующие на противосвертывающую систему крови

Антикоагулянты: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на фибринолиз: прямого действия; непрямого действия.

Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов.

24. Фибринолитическая система крови. Фибринолиз. Этапы фибринолиза.

Фибринолитическая система организма функционально направлена на естественный лизис фибрина, образующегося в процессе перманентного локального гемостаза на разных этапах формирования фибринового остова тромба: от фибрин-мономера, РКМФ и до фибрина I.

Она состоит из: плазминового звена — основного звена фибринолиза и неплазминового звена — фибринолитических компонентов лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов, непосредственно расщепляющих фибрин. В плазминовое звено фибринолиза включается: плазминоген; тканевый (эндотелиальный) активатор плазминогена; проактиватор плазминогена; киназы: тканевые и бактериальные (стрептокиназа, стафилокиназа и др.); ингибиторы плазмина (антиплазмины); ингибиторы активаторов (антиактиваторы) плазминогена. Плазминоген — профермент, широко распространенный в организме. Он обнаруживается в плаценте, сперме, миометрии, эндометрии, но, главным образом, в плазме крови, где его концентрация достигает 0,2 г/л. Кроме фибрина и фибриногена, плазмин способен расщеплять некоторые факторы свертывания крови (XII, VIII), гормон роста, g -глобулин. Он обладает эстеразной и амидолитической активностью, на этих свойствах плазмина основано несколько методов его количественного определения.Плазминоген активируется по трем различным путям: 1) внутреннему, или гуморальному, когда все вовлеченные в процесс компоненты являются предшественниками; 2) внешнему, когда из тканей или сосудистой стенки активаторы выделяются в кровоток под действием некоторых стимулов либо травмы; 3) экзогенному, когда активирующее вещество вводится в организм с терапевтической целью.Фибринолиз (от Фибрин и греч. lýsis – разложение, растворение) - процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном процессе. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника - плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови — лейко­цитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации разделяют на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит наиболее быстро и носит срочный характер. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.