
- •1 Физиология, ее предмет и роль в системе психологического образования. Организм и внешняя среда. Адаптация.
- •3.Физиология возбудимых тканей. Строение и основные свойства клеточных мембран и ионных каналов.
- •Свойства ионных каналов
- •4 Природа потенциала покоя.
- •Формирование потенциала покоя
- •5 Механизм генерации потенциала действия.
- •6 Функции и свойства скелетных мышц. Механизм мышечного сокращения.
- •7 Управление в живых организмах. Саморегуляция физиологических функций
- •Саморегуляция физиологических функций
- •8. Системная организация управления. Функциональные системы и их взаимодействие.
- •9 Понятие о системе крови. Основные функции крови. Состав, количество и физико-химические свойства крови.
- •Понятие о системе крови
- •10 Физико-химические свойства крови (цвет крови, плотность, вязкость, осмотическое и онкотическое давление).
- •11 Концентрация водородных ионов и регуляция рН крови. Буферные системы крови (гемоглобиновая, карбонатная, фосфатная, белковая).
- •12 Эритроциты. Гемоглобин и его соединения. Цветовой показатель. Гемолиз.
- •Гемоглобин и его соединения
- •Цветовой показатель
- •13 Функции эритроцитов. Эритрон. Регуляция эритропоэза.
- •Эритрон. Регуляция эритропоэза
- •14 Лейкоциты. Лейкоцитарная формула.
- •Лейкоцитарная формула
- •Характеристика отдельных видов лейкоцитов
- •15 Группы крови. Система аво. Резус-фактор.
- •Система резус (Rh-hr) и другие
- •16 Общая характеристика системы кровообращения.
- •17 Физиология сердца. Свойства сердечной мышцы. Автоматия сердца. 18 Свойства сердечной мышцы. Возбудимость и проводимость миокарда.
- •19 Электрокардиография. Экг и принципы ее анализа.
- •20 Сердечный цикл и его фазы.
- •21 Методы оценки механической деятельности сердца.
- •22 Регуляция деятельности сердца. Интракардиальные механизмы регуляции.
- •Внутрисердечные регуляторные механизмы
- •23 Регуляция деятельности сердца. Экстракардиальные механизмы регуляции.
- •24 Основные принципы гемодинамики. Классификация сосудов.
- •25 Объемная и линейная скорость кровотока.
- •Объемная скорость кровотока
- •26 Кровяное давление как один из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения. Артериальное давление, артериальный пульс. Венозное давление, венный пульс.
- •27 Сосудистый тонус. Базальный и регулируемый сосудистый тонус. Механизмы регуляции сосудистого тонуса.
- •28 Структура микроциркуляторного русла. Характеристика кровотока в капиллярах. 29 Механизмы транскапиллярного обмена.
- •30 Система лимфообращения. Лимфа и лимфообразование.
- •Образование лимфы
- •Состав лимфы
- •31 Регионарное кровообращение. Особенности кровоснабжения сердца, легких, мозга, скелетных мышц.
- •Мозговое кровообращение
- •Венечное кровообращение
- •Легочное кровообращение
- •32 Сущность и стадии дыхания. Внешнее дыхание. Механизмы вдоха и выдоха.
- •Биомеханика дыхательных движений
- •33 Легочные объемы и емкости.
- •34 Регуляция внешнего дыхания.
- •35 Диффузия газов через аэрогематический барьер. Содержание газов в альвеолярном воздухе.
- •36 Газообмен и транспорт кислорода. Кривая диссоциации оксигемоглобина. Эффект Бора.
- •37 Газообмен и транспорт углекислого газа. Диффузия со2 из тканей в кровь. Цикл Гендерсона.
- •38 Обмен газов в тканях.
- •39 Дыхание в измененных условиях деятельности (дыхание при физических нагрузках, подъеме на высоту, высоком давлении).
- •40 Питание. Состав пищевых продуктов.
- •41 Пищевое поведение, голод, насыщение, аппетит.
- •42 Функции пищеварительного тракта (секреция пищеварительных желез, моторная функция, всасывание).
- •43 Методы изучения пищеварительных функций.
- •44 Регуляция пищеварительных функций. Системные механизмы управления пищеварением. Фазы секреции пищеварительных желез.
- •45 Пищеварение в полости рта и глотание.
- •Слюноотделение
- •Глотание
- •46 Пищеварение в желудке. Секреторная функция и секреторные поля желудка.
- •47 Состав и свойства желудочного сока.
- •48 Фазы желудочной секреции.
- •49 Пищеварение в тонкой кишке. Секреция и регуляция секреции поджелудочной железы.
- •50 Желчеотделение и желчевыведение. Состав и образование желчи. Регуляция желчеобразования.
- •51 Свойства и состав кишечного сока. Регуляция кишечной секреции.
- •52 Полостное и пристеночное пищеварение в тонкой кишке.
- •53 Моторная функция тонкой кишки.
- •54 Всасывание различных веществ в тонкой кишке.
- •55 Роль толстой кишки в пищеварении.
- •Моторная функция толстой кишки
- •56 Общая характеристика выделения. Понятие о предпочке.
- •57 Нефрон как морфофункциональная единица почек.
- •58 Механизмы и регуляция образования мочи. Клубочковая фильтрация. Канальцевая реабсорбция.
- •Клубочковая фильтрация
- •Канальцевая реабсорбция
- •59 Канальцевая секреция. Осмотическое разведение и концентрирование мочи (поворотно- противоточная множительная система канальцев почки).
- •60 Гомеостатическая функция почек. Роль почек в поддержании ионного равновесия.
- •61 Регуляция почками объема жидкости.
- •62 Роль почек в регуляции ионного состава крови и кислотно-основного состояния.
- •63 Роль почек в регуляции давления крови.
- •64 Физиологические основы обмена энергии в организме. Методы оценки энерготрат.
- •65 Основной обмен. Энерготраты при физическом и умственном труде.
- •66 Температурный гомеостаз. Химическая терморегуляция.
- •67 Температурный гомеостаз. Физическая терморегуляция.
- •68 Гипоталамические механизмы регуляция температуры тела.
- •69 Понятие об эндокринной системе. Эффекты гормонов. Химическая классификация гормонов.
- •70 Транспорт гормонов. Механизмы действия гормонов. Механизмы действия гормонов на клетку
- •72 Регуляция желез внутренней секреции.
- •73 Эндокринные функции гипоталамуса, гипофиза и эпифиза.
- •74 Эндокринные функции щитовидной железы.
- •75 Эндокринные функции паращитовидных желез.
- •76 Эндокринные функции вилочковой железы.
- •77 Гормоны поджелудочной железы.
- •78 Гормоны коркового и мозгового вещества надпочечников.
- •79 Эндокринные функции мужских половых желез.
- •80 Женские половые гормоны.
70 Транспорт гормонов. Механизмы действия гормонов. Механизмы действия гормонов на клетку
Влияние гормонов и нейромедиаторов на клетку осуществляется обычно по одному из трех путей: а) изменение распределения веществ в клетке; б) химическая модификация клеточных белков; в) индукция или репрессия процессов белкового синтеза. В последующем эти первичные эффекты приводят к изменению количества и активности регуляторных белков клетки, а также скорости ферментативных процессов, что вызывает физиологический ответ тканей на гормональный сигнал.
Одним из основных механизмов, лежащих в основе гормонального влияния на распределение веществ в клетке, является изменение ионной проницаемости клеточных мембран. Ионные каналы, работа которых регулируется нейромедиаторами, представляют собой олигомерные белковые комплексы, пронизывающие клеточную мембрану. Свойства этих олигомерных образований таковы, что молекула нейромедиатора, связываясь со специфическим участком на ионном канале, вызывает открывание или закрывание канала. Регуляторное влияние белково-пептидных гормонов, простагландинов, катехоламинов и др. опосредовано через систему вторичных посредников. В качестве последних могут выступать циклический АМФ (цАМФ), циклический ГМФ (цГМФ), инозитол-1,4,5-трифосфат, диацилглицерин или ионы Са2+.
Разрушение или удаление из цитоплазмы клетки вторичных посредников блокирует гормональное влияние. В подавляющем большинстве случаев эти процессы также стимулируются гормонами. Через один и тот же биохимический механизм гормон может, как вызвать, так и погасить определенный биологический эффект.
В настоящее время различают следующие варианты действия гормонов:
гормональное, или гемокринное, т.е. действие на значительном удалении от места образования;
изокринное, или местное, когда химическое вещество, синтезированное в одной клетке, оказывает действие на клетку, расположенную в тесном контакте с первой, и высвобождение этого вещества осуществляется в межтканевую жидкость и кровь;
нейрокринное, или нейроэндокринное (синаптическое и несинаптическое), действие, когда гормон, высвобождаясь из нервных окончаний, выполняет функцию нейротрансмиттера или нейромодулятора, т.е. вещества, изменяющего действие нейротрансмиттера;
паракринное - разновидность изокринного действия, но при этом гормон, образующийся в одной клетке, поступает в межклеточную жидкость и влияет на ряд клеток, расположенных в непосредственной близости;
юкстакринное – разновидность паракринного действия, когда гормон не попадает в межклеточную жидкость, а сигнал передается через плазматическую мембрану рядом расположенной другой клетки;
аутокринное действие, когда высвобождающийся из клетки гормон оказывает влияние на ту же клетку, изменяя ее функциональную активность;
солинокринное действие, когда гормон из одной клетки поступает в просвет протока и достигает таким образом другой клетки, оказывая на нее специфическое воздействие (например, некоторые желудочно-кишечные гормоны).
Транспорт гормонов.
Гормоны, поступая в кровь, транспортируются ею к органам и тканям. При этом лишь небольшая часть гормона циркулирует в свободной форме в виде водного раствора. Преобладающая же часть его находится в крови в форме обратимых комплексов с белками плазмы и форменными элементами . В этих комплексах составляющие компоненты сцеплены нековалентными связями. Особое значение имеют транспортные белки плазмы , специфически связывающие те или иные гормоны. К специфически связывающим транспортным белкам от- носятся такие белки, как транскортин , избирательно связывающий кортикостероиды и прогестины , секс-стероидсвязывающий глобулин , образующий комплексы с андрогенами и эстрогенами , тироксинсвязывающий глобулин , образующий комплексы с тиреоидными гормонами , и т.д. Вступая в комплекс с этими белками, гормоны аккумулируются в кровяном русле и, тем самым, временно выключаются из сферы биологического действия и метаболических превращений, т.е. обратимо инактивируются. Активной становится свободная, несвязанная с белками форма. По-видимому, образование комплексов гормонов со специфическими белками плазмы есть механизм буферирования сдвигов концентрации гормонов и их резервирования в кровяном русле.
Существует четыре формы транспорта гормонов в организме.
1. Транспорт свободного гормона (растворенного в воде). Именно в такой форме гормон проявляет свою биологическую активность, следовательно, от концентрации свободной формы гормона зависят его функциональные, структурные и биохимические эффекты. В норме содержание свободных гормонов в крови не превышает 10% от общего их количества.
2. Комплексы гормонов со специфическими транспортными белками плазмы крови. Содержание этой транспортной формы в крови составляет 80% и более от суммарной концентрации данного гормона.
3. Неспецифические комплексы гормонов с белками плазмы крови (альбуминами, a1-глобулинами).
4. Адсорбция гормонов на поверхности форменных элементов крови (эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов).
Нарушения транспорта гормонов в организме могут проявляться двумя типами расстройств эндокринной функции.
71 Системы вторых посредников (цАМФ, цГМФ, инозитолтрифосфат, диацилглицерол, Са2+ - кальмодулин).
Одним из основных механизмов, лежащих в основе гормонального влияния на распределение веществ в клетке, является изменение ионной проницаемости клеточных мембран. Ионные каналы, работа которых регулируется нейромедиаторами, представляют собой олигомерные белковые комплексы, пронизывающие клеточную мембрану. Свойства этих олигомерных образований таковы, что молекула нейромедиатора, связываясь со специфическим участком на ионном канале, вызывает открывание или закрывание канала. Регуляторное влияние белково-пептидных гормонов, простагландинов, катехоламинов и др. опосредовано через систему вторичных посредников. В качестве последних могут выступать циклический АМФ (цАМФ), циклический ГМФ (цГМФ), инозитол-1,4,5-трифосфат, диацилглицерин или ионы Са2+. Диацилглицерин и инозитол-1,4,5-трифосфат образуются при активации фосфолипазы С, гидролизующей фосфоинозитиды. Образование этих посредников приводит к выходу ионов Са2+ из эндоплазматической сети и стимуляции протеинкиназы С.
. Характер и степень выраженности эффекта гормона будут определяться соотношением в клетке числа активированных β-адренорецепторов, сопряженных с Gs-белком, α2-рецепторов, сопряженных с Gi-белком, и α1-рецепторов, сопряженных с Gq-белком. Gs- и Gi-белки могут соответственно активировать или ингибировать аденилатциклазу, синтезирующую цАМФ из АТФ. Gq-белок может активировать фосфолипазу С, которая из трифосфоинозитида (ТФИ) синтезирует диацилглицерин (ДАГ) и инозитолтрифосфат (ИФз). цАМФ активирует протеинкиназу, фосфорилирующую соответствующие субстраты. ИФз, имеющий фосфат в положениях 1, 4 и 5 инозитола, связывается с рецептором — каналоформером, расположенным на эндоплазматической сети, и вызывает выход ионов Са2+ в цитоплазму. Ион Са2+ взаимодействует с кальмодулином (КМ), в результате чего он присоединяется к кальцийзависимой протеинкиназе и тем самым активирует ее. ДАГ остается в мембране и присоединяется к протеинкиназе С, вызывая ее активацию.
Разрушение или удаление из цитоплазмы клетки вторичных посредников блокирует гормональное влияние. В подавляющем большинстве случаев эти процессы также стимулируются гормонами. Через один и тот же биохимический механизм гормон может, как вызвать, так и погасить определенный биологический эффект.
В каждой клетке функционирует система, регулирующая чувствительность рецепторов к гормону. Проиллюстрируем ее на примере рецептора, сопряженного с G-белками, отметив, что основные закономерности этой регуляции присущи любому типу мембранного рецептора. Обычно уровень гормонов, действующих через активацию этих рецепторов, повышается на несколько минут. Этого времени достаточно, чтобы произошло образование нужного количества вторичных посредников (цАМФ, ионы Са2+, диацилглицерин и т. п.), которые вызовут активацию соответствующих протеинкиназ и последующее за этим фосфорилирование белков. Если же уровень гормона сохраняется повышенным в течение десятков минут или нескольких часов (из-за сверхмощного влияния внешних или внутренних сигналов на эндокринную железу, патологического состояния или фармакологического влияния), то развивается десенсибилизация соответствующего рецептора. Сначала протеинкиназа, которая есть в плазматической мембране практически всех клеток, фосфорилирует рецептор, в результате чего его сродство к гормону снижается в 2—5 раз. Фосфорилирование рецептора может происходить также под действием протеинкиназы, активированной вторичными посредниками. В результате этих реакций нарушается сопряжение рецепторов с G-белками. По этой причине связывание гормона с рецептором не приводит к активации внутриклеточных эффекторов (аденилатциклазы, фосфолипазы и др.). Если эти механизмы десенсибилизации не устраняют регуляторный сигнал, то происходит интернализация гормон-рецепторных комплексов, они переходят с поверхности внутрь клетки. При снижении концентрации гормона в крови эти рецепторы могут вновь встроиться в плазматическую мембрану. Если же этого не происходит, то интернализованные рецепторы разрушаются под действием лизосомальных ферментов. На определенных стадиях онтогенеза или при достижении критического отклонения от нормы того или иного фактора гомеостаза (гипотермия, гипогликемия, гипоксия, потеря крови и др.) включается медленная, но наиболее мощная система эндокринной регуляции, действующая через стероидные и тиреоидные гормоны. Молекулы этих регуляторов, будучи липофильными, легко проникают через липидный бислой и связываются со своими рецепторами в цитоплазме или ядре (рис. 5.6). Затем гормон-рецепторный комплекс связывается с ДНК и белками хроматина, что стимулирует транскрипцию определенных генов. Трансляция мРНК приводит к появлению в клетке новых белков, которые вызывают биологический эффект этих гормонов. Стероидные и тиреоидные гормоны могут также репрессировать некоторые гены, что реализуется в биологический эффект путем уменьшения количества соответствующих белков в клетке. Эффект действия этих гормонов на содержание того или иного белка в клетке реализуется не путем ускорения-замедления транскрипции функционирующих генов, а за счет включения-выключения новых генов.