9 Билет
1. Механические способы остановки кровотечения
Механические способы остановки кровотечения- самые надежные. При повреждении крупных сосудов, сосудов среднего калибра только механические методы надежды.
1. Перевязка сосуда
а) в ране
Перевязывать сосуд в ране, непосредственно у места повреждения предпочтительнее. Такой способ остановки кровотечения нарушает кровоснабжение небольшого количества тканей. Чаще всего на операции накладывается на сосуд кровоостанавливающий зажим, а затем лигатуру.Если сосуд виден до повреждения, хирург пересекает его между двумя предварительно наложенными лигатурами. Альтернатива лигирования - клипирование сосудов.
б) на протяжении
Отличие - лигирование довольно крупного,часто магистрального ствола проксимальнее места повреждения. При этом лигатура очень надежно перекрывает кровоток по магистральному сосуду, но кровотечение может продолжаться за счет коллатералей. Самый главный недостаток перевязки на протяжении- кровоснабжения лишается намного больше ткане, поэтому существует 2 показания к такой перевязке:
-не видно концов сосуда (бывает при кровотечении из большого мышечного массива)
-вторичное аррозивное кровотечение из гнойной или гнилостной ран
Перевязка в этих случаях проксимальнее зоны повреждения
2.Прошивание сосуда
Если сосуд не выступает над поверхностью раны и захватить его зажимом не удается, на сосуд накладывается кисетный или Z-образный шов, захватывая окружающие ткани с последующим затягивание нити.
4.Тампонада раны, давящая повезка.
Они явояются методами временной остановки кровотечения, но они могут также стать и окончательными. После снятия давящей повзяки(обычно 2-3 сут) или удаления тампонов (на 4-5 сут) кровотечение может остановиться вследствие тромбирования сосудов. Эффективна тампонада как метод окончательной остановки кровотечения в абдоминальной хирургии и при носовом кровотечении.
5.Эмболизация сосудов
Применяется при кровотечении из ветвей легочных артерий и конечных ветвей брюшной аорты. Так катетеризуют бедренную артерию, катетер подводят к зоне кровотечения, вводят контрастное вещество и выполняя рентгентовские снимки, выявляют место повреждения. Затем по катетеру к месту повреждения подводят искусственный эмбол, закрывающий просвет сосуда и вызывающий быстрый его тромбоз. Способ малотравматичен.
6.Специальные методы борьбы с кровотечениями.
Например, применение зонда- обтуратура при кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода.
7. Сосудистый шов и реконструкция сосудов
Применяют при повреждении крупны магистраных сосудов. В зависимости от характера повреждения сосудистой стенки используют различные варианты вмешательства на сосудах: боковой шов, боковая заплата,резекция с анастомозом, протезирование, шунтирование.
Среди всех способов остановки кровотечения наилучшим является наложение сосудистого шва (+производится реконструкция сосуда) - в полном объеме сохраняется кровоснабжение тканей.
2.Подгруппы крови
а) подтипы антигена А
Антиген А не является однородным; существует 2 основных его подтипа А1 и А2. Эритроциты с подтипом А1 встречаются чаще (88%), чем с подтипом А2 (12%). Поэтому при наличии агглютиногена А1 его обозначают просто как А.
Агглютиногены А1 и А2 отличаются друг от друга по свойствам
-Подтип А1 обладает большей адсорбционной возможностью по сравнению с А2, он сильнее адсорбирует агглютинин альфа из сыворотки, поэтому его называют сильным, а подтип А2-слабым.
-эритроциты с агглютиногеном А2 - у них снижена агглютинабельность.
Существуют варианты эритроцитов с еще более слабовыраженными агглютинабельными свойствами, что связано с наличием в них подтипов А3,А4,Аz и др.
б) подтипы антигена В
Групповой антиген В отличается большей однородностью, хотя описаны его варианты: В2,В3,Вw и пр.
3. Классификация осложнений при переливании крови.
Филатов(1973) выделил 3 группы осложнений: механического, реактивного и инфекционного характера.
1. Механического характера, связанные с погрешностями в технике переливания крови:
1)острое расширение сердца
2)воздушная эмболия
3)тромбоцитозы и эмболия
4)нарушения кровообращения в конечностях после внутриартериальных трансфузий.
2. Осложнения раективного характера
1)гемотрансфузионные реакции
-пирогенные
-антигенные(негемолитические)
-аллергические
2)гемотрансфузионные осложнения
-гемотрансфузионный шок
-осложнения при переливании крови,несовместимой по резус-фактору
3.Перенесение инфекционных заболеваний при переливании крови:
1)заражение острыми инфекционными заболеваниями
2)заражение сифилисом
3)заражение малярией
4)заражение гепатитом
ОСЛОЖНЕНИЯ МЕХАНИЧЕСКОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения механического характера связаны с по-грешностями в технике переливания крови. К ним относятся:
■ острое расширение сердца,
■ воздушная эмболия,
■ тромбозы и эмболии,
■ нарушение кровообращения в конечности после внутриартери-альных трансфузий.
(1) ОСТРОЕ РАСШИРЕНИЕ СЕРДЦА
Под термином острое расширение сердца понимают острые циркуля-торные нарушения, острую сердечно-сосудистую недостаточность.
Причиной этого осложнения является перегрузка сердца большим ко-личеством быстро влитой в венозное русло крови. В системе полых вен и правого предсердия возникает застой крови, нарушается общий и коро-нарный кровоток. Нарушение кровотока сказывается на обменных про-цессах, что приводит к снижению проводимости и сократимости миокар¬да вплоть до атонии и асистолии. Особенно опасно быстрое переливание больших объемов крови больным пожилого и старческого возраста, а так¬же лицам с выраженной сопутствующей патологией сердечно-сосудис¬той системы.
Клиническая картина. Во время переливания крови или к концу его больной ощущает затруднение дыхания, стеснение в груди, боли в об¬ласти сердца. Появляется цианоз губ и кожи лица, резко снижается ар¬териальное и повышается центральное венозное давление, наблюдают¬ся тахикардия и аритмия, а затем на первый план выступает слабость сердечной деятельности, которая при отсутствии экстренной помощи ведет к гибели больного.
Лечение состоит в немедленном прекращении гемотрансфузии, внутривенном введении кардиотонических средств (1 мл 0,05% раство¬ра строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона), вазопрессоров, придании больному возвышенного положения, согревании ног, введе¬нии диуретических средств (40 мг лазикса), дыхании увлажненным кис¬лородом. По показаниям проводится закрытый массаж сердца и искус¬ственная вентиляция легких.
Профилактика острого расширения сердца состоит в уменьшении скорости и объема инфузионной терапии, контроле центрального веноз¬ного давления и диуреза.
(2) ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ
Воздушная эмболия является редким, но очень тяжелым ослож¬нением. Она возникает при введении вместе с трансфузионной средой некоторого количества воздуха. Воздух с током крови поступает в пра¬вые отделы сердца, а из него в легочную артерию, закупоривая ее основ¬ной ствол или мелкие ветви и создавая механическое препятствие для кровообращения.
Причиной этого осложнения чаще всего является неправильное за-полнение системы кровью, негерметичный ее монтаж. При переливании в подключичную вену возможно поступление воздуха после окончания трансфузии из-за отрицательного давления в ней на вдохе.
Клиническая картина характеризуется внезапным ухудшением со-стояния больного, возбуждением, затруднением дыхания. Развивается цианоз губ, лица, шеи, снижается артериальное давление, пульс стано¬вится нитевидным, частым. Массивная воздушная эмболия приводит к развитию клинической смерти.
Лечение предусматривает введение сердечных средств, следует опус-тить головной и поднять ножной конец кровати. Оправдана попытка пун-кции легочной артерии и отсасывание из нее воздуха. При развитии кли-нической смерти — реанимационные мероприятия в полном объеме.
Профилактика заключается в тщательном сборе системы для гемот-рансфузии и постоянном наблюдении за больным во время ее проведения.
(3) ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Причина развития тромбозов и эмболии при гемотрансфузиях зак-лючается в попадании в вену больного сгустков различной величины, образовавшихся из-за неправильной стабилизации донорской крови, нарушений в методике гемотрансфузии, переливания больших доз кон-сервированной крови длительных сроков хранения (после 7 суток хра¬нения, например, число агрегатов превышает 150 тыс. в 1 мл).
Клиническая картина. При попадании большого числа сгустков кро¬ви развивается клиническая картина тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапные боли в груди, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканье, бледность кожных покровов, цианоз.
Лечение заключается в проведении тромболитической терапии ак-тиваторами фибринолиза (стрептодеказа, урокиназа), непрерывном вве-дении гепарина (до 24 000-40 000 ЕД в сутки), немедленном струйном введении не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под контролем коагулограммы.
Профилактика заключается в применении пластиковых систем со специальными фильтрами, в правильных заготовке, хранении и пере¬ливании крови.
(4) НАРУШЕНИЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ В КОНЕЧНОСТИ
ПОСЛЕ ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫХ ТРАНСФУЗИЙ
Осложнение встречается редко, так как внутриартериальное нагне¬тание крови в настоящее время практически не производится.
При травмировании стенки артерии происходит ее тромбоз или эм¬болия периферических артерий сгустками крови. Развивается клини¬ческая картина острого нарушения артериального кровообращения, требующего соответствующего лечения.
2. ОСЛОЖНЕНИЯ РЕАКТИВНОГО ХАРАКТЕРА
Осложнения реактивного характера — наиболее серь-езные, опасные и часто встречающиеся осложнения гемотрансфузии. Их развитие обусловлено несовместимостью переливаемой донорской крови или реакцией организма на трансфузионную среду.
Среди осложнений реактивного характера выделяют реакции и соб-ственно гемотрансфузионные осложнения. Реакции не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функций органов и систем. Ос-ложнения характеризуются тяжелыми клиническими проявлениями, представляющими опасность для жизни больного.
(1) ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ
По тяжести клинического течения различают реакции трех степе¬ней: легкие, средние и тяжелые.
Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела в пределах 1°С, болями в мышцах, конечностях, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны и не требуют лечения.
Реакции средней тяжести проявляются подъемом температуры тела на 1,5-2°С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иног¬да кожной сыпью.
При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2°С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная го¬ловная боль, боли в мышцах и костях, одышка, крапивница или отеки Квинке.
В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают следующие виды реакций:
■ пирогенные,
■ антигенные (негемолитические),
■ аллергические.
а) Пирогенные реакции
Причины развития пирогенных реакций не связаны с иммунобио-логической несовместимостью и являются следствием образования в трансфузионной среде пирогенных веществ — продуктов распада бел¬ков донорской крови или жизнедеятельности микроорганизмов, про¬никающих в кровь при ее заготовке, хранении или при нарушении пра¬вил асептики в момент переливания.
Клиническая картина заключается в повышении температуры тела, чувстве жара, озноба. Возможна головная боль, тахикардия и другие вторичные проявления.
Лечение. При реакции легкой степени особых мероприятий не тре-буется. При развитии тяжелой реакции или реакции средней тяжести необходимо прекратить гемотрансфузию, ввести жаропонижающие средства (анальгин, реопирин), наркотические анальгетики (промедол), антигистаминные препараты (димедрол, тавегил).
Профилактика заключается в соблюдении правил заготовки, хра¬нения и переливания крови. С применением одноразовых пластиковых контейнеров для заготовки крови и ее компонентов и одноразовых сис¬тем для трансфузий частота таких реакций значительно снижается.
б) Антигенные (негемолитические) реакции
Причины возникновения этих реакций не связаны с бактериальны¬ми пирогенами, а обусловлены сенсибилизацией антигенами лейкоцитов, тромбоцитов и белков плазмы в результате ранее проведенных гемотран-сфузии и беременностей. В 50% случаев развитие реакций связано с ан-тилейкоцитарными антителами.
Клиническая картина реакции проявляется через 20-30 минут пос¬ле окончания гемотрансфузии (озноб, повышение температуры тела, развитие брадикардии, головная боль и боль в пояснице). Эти симп¬томы являются следствием освобождения пирогенных, вазоактив-ных и комплементактивирующих веществ при массовой гибели лейко¬цитов.
Лечение. Возникновение посттрансфузионных реакций негемолити-ческого типа требует энергичной терапии с применением антигистамин-ных средств, сердечно-сосудистых препаратов, наркотических анальге¬тиков, детоксикационных и противошоковых растворов.
Профилактика состоит в тщательном сборе анамнеза и, по показани¬ям, в применении индивидуального подбора донора. Для профилактики развития посттрансфузионных реакций в серологической лаборатории проводят лимфоцитотоксическую пробу и реакцию лейкоагглютинации сыворотки больного и лейкоцитов донора. Лицам, имеющим в анамнезе многократные гемотрансфузии или повторные беременности, для лече¬ния анемии рекомендуются трансфузии ЭМОЛТ, лишенной лейкоцитар¬ных, тромбоцитариых и других плазменных и клеточных иммуноагрес-сивных факторов.
в) Аллергические реакции
Причины. Аллергические реакции обусловлены сенсибилизацией организма к различным иммуноглобулинам. Образование антител к им-муноглобулинам происходит после переливания крови, плазмы и кри-опреципитата. Иногда эти антитела существуют в крови у лиц, не пере-носивших гемотрансфузии и не имевших беременность.
Клиническая картина. Тяжесть аллергических реакций может быть различной — от легкой степени до развития анафилактического шока. При аллергических реакциях возможно развитие крапивницы, отека Квинке, бронхоспазма. В патогенезе анафилактического шока главен¬ствующую роль играет реакция «антиген — антитело», при которой выделяются биологически активные вещества, повреждающие сосуди¬стую стенку с образованием отека и резким падением артериального дав¬ления, наблюдается также спазм гладких мышц бронхов. Больные становятся беспокойными, жалуются на затруднение дыхания. При ос¬мотре отмечается гиперемия кожных покровов, цианоз слизистых обо¬лочек, акроцианоз, холодный пот, свистящее дыхание, глухость тонов
сердца, отек легких.
Лечение. Для устранения аллергических реакций применяют десен-сибилизирующие средства, а по показаниям — кортикостероиды, сер-дечно-сосудистые и наркотические препараты.
Больным в состоянии анафилактического шока требуется безотла-гательное проведение противошоковой терапии. В комплекс лечебных мероприятий необходимо включить струйное или капельное введение объемозамещающих растворов, кортикостероидов, антигистаминных средств, бронхолитиков, сердечных и седативных препаратов.
Профилактика аллергических реакций заключается в тщательном сборе анамнеза с целью выявления предшествующей сенсибилизации, применении отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе донора, предварительном введении больным с предрасположенностью к аллер¬гическим реакциям антигистаминных препаратов.
(2) ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений яв-ляется переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-факто-ру (приблизительно 60%). Реже — при несовместимости по другим ан-тигенным системам, переливании недоброкачественной крови.
Основным и наиболее тяжелым в этой группе, да и среди всех гемот-рансфузионных осложнений является гемотрансфузиониый шок.
а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок
При переливании крови, несовместимой по системе АВО, развива¬ется клиническая картина шока, получившего название «гемотранс¬фузиониый шок».
Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике пере-ливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовмести¬мых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов доно¬ра под воздействием агглютининов реципиента.
В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающи¬ми факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тром-бопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концен¬траций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кисло-родному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стен¬ки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфо-логические изменения различных органов и систем, то есть развертыва¬ется полная клиническая картина шока.
Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возник-новение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемо¬стаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей цент¬ральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии явля¬ется массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушен¬ных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных каналь¬цах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемог¬лобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубоч-ковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной разви¬тия острой почечной недостаточности.
Клиническая картина. В течение осложнений при переливании кро¬ви, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.
Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других проте¬кает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.
Клинические проявления вначале характеризуются общим беспо-койством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для дан¬ного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуля-торные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточнос¬ти). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное моче¬испускание и дефекация.
Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных призна¬ков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый ге¬молиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, жел¬туха, увеличение печени. Характерным является появление мочи буро¬го цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).
Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически про-является повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез воз¬никает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.
При переливании несовместимой крови во время оперативного вме-шательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.
Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обус-ловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотранс-фузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
/ степень —
систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст. II степень —
систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст. /77 степень —
систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.
Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность опре-деляют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечеб¬ные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстрой¬ства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепен¬но нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих Друг Друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функ¬ции почек.
На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижа¬ется суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарас¬тает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сут¬ки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалие-мия (полиурическая фаза почечной недостаточности).
При благоприятном течении осложнения, своевременном и правиль¬ном лечении функция почек постепенно восстанавливается и состояние больного улучшается.
Период реконвалесценции характеризуется восстановлением фун¬кции всех внутренних органов, системы гомеостаза и водно-электролит¬ного баланса.
Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсое¬диняют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного до¬ступа.
Гемотрансфузиониый шок требует немедленного оказания экстрен¬ной медицинской помощи, проведения интенсивной терапии. Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восста¬новление и поддержание функции жизненно важных органов, купиро¬вание геморрагического синдрома, предупреждение развития острой по¬чечной недостаточности.
Решающее значение имеет фактор времени — чем раньше оказана помощь больному, тем благоприятнее исход.
Принципы лечения гемотрансфузионного шока Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемоди¬намики и микроциркуляции производят переливание кровезамеща-ющих растворов (препарат выбора — реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокис¬лого гематина.
В последующем переливают полиионные растворы для удаления сво-бодного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибри-ногена.
Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и кон-тролироваться величиной центрального венозного давления.
Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препарата¬ми при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) — так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и нарко-тические анальгетики (промедол).
Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемогло¬бина и продуктов деградации фибриногена.
Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сер¬дечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выражен¬ной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одно¬именной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг мас¬сы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недоста-точности лечение должно быть направлено на улучшение функции по¬чек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролит¬ного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требует¬ся применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях спе-циализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».
В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая тера¬пия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выпол¬нения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).
б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов
Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отноше¬нии резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положи¬тельной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизирован¬ным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).
Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточ¬но полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несов-местимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную со-вместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при перелива¬нии крови могут быть другие антигены системы резус: rh' (С), rh" (Е), hr'(c), hr" (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Чел-лано и др. Степень их иммуногенности и значение для практики пере¬ливания крови значительно ниже.
Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массив¬ному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавши¬мися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.
Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме им-мунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количе¬ства гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от ос-ложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несов-местимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблю¬дается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза ост¬рой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благопри¬ятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимо¬сти по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.
в) Синдром массивных гемотрансфузии
Причины. Осложнение возникает при введении на фоне острой кро-вопотери за короткий период в кровеносное русло реципиента более 40-50% объема циркулирующей крови. Его развитие объясняется имму-нобиологическими процессами, связанными с реакцией отторжения чужеродной донорской ткани (скорее всего, основная роль здесь при-надлежит иммунологически агрессивным плазменным белкам, в част¬ности иммуноглобулинам), а также несбалансированностью системы спонтанного гемостаза (переливание крови разных сроков хранения) и токсическим влиянием консервантов.
Клиническая картина. При возникновении синдрома массивных ге-мотрансфузии в организме происходит целый комплекс тяжелых изме-нений: патологическое перераспределение крови, повышение гемоли¬за, нарушение сократительной способности миокарда, функциональные изменения в системе гемостаза, нарушение микроциркуляции, белко¬вого состава крови и водного обмена. В органах образуются мелкие кро-воизлияния, выявляются микротромбы, состоящие из агрегатов эрит-роцитов и тромбоцитов.
Наиболее частым клиническим проявлением синдрома массивных гемотрансфузии является симптоматика ДВС-синдрома. Клинически вместо ожидаемого улучшения состояния больного вследствие компен¬сации кровопотери, происходит его ухудшение.
Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотрансфузи-ей, включает мероприятия, направленные на нормализацию системы гемостаза, устранение капиллярного стаза, нарушений кислотно-основ¬ного, электролитного и водного балансов, коррекцию поражений лег¬ких, почек, надпочечников и анемии. Для этих целей рекомендуется применение гепарина (до 24 000 ЕД в сутки при непрерывном введении), плазмафереза (удаление не менее 1 л плазмы с замещением 600 мл ПСЗ), дезагрегантов (реополиглюкин, курантил, трентал и др.)» ингибиторов протеаз (трасилол, контрикал). При выраженной анемии (уровень ге¬моглобина ниже 80 г/л) переливают отмытые эритроциты (переливание цельной крови при ДВС-синдроме недопустимо).
Профилактика синдрома массивных гемотрансфузии состоит в от¬казе от переливания цельной крови от многих доноров одному больно¬му. Массивные кровопотери целесообразно компенсировать заранее за-готовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами и ПСЗ по принципу «один донор — один больной», крис-таллоидными и коллоидными кровезаменителями, создавая управляе-мую гемодилюцию, а также широким применением при оперативных вмешательствах аутогемотрансфузии и реинфузии крови.
г) Цитратная интоксикация
Причина. Развивается при переливании больших доз крови, заго-товленной с использованием в качестве стабилизатора цитрата натрия, особенно при большой скорости переливания. Цитрат натрия связыва¬ет в кровеносном русле свободный кальций, вызывая явление гипокаль-циемии. Уровень ионизированного кальция возвращается к норме сра¬зу после прекращения переливания, что объясняется быстрой мобили¬зацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени.
Клиническая картина. При снижении уровня свободного кальция в крови появляются неприятные ощущения за грудиной, судорожные по-дергивания мышц голени, лица, нарушения ритма дыхания с перехо¬дом в апноэ при высокой степени гипокальциемии. Возможно сниже¬ние артериального давления, нарастание сердечной недостаточности, на ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T, нарушение ритма серд¬ца: брадикардия, вплоть до асистолии. Развитие всей полноты указан¬ных изменений получило название «цитратный шок».
Лечение. При появлении клинических признаков гипокальциемии необходимо прекратить введение цельной консервированной крови, внутривенно ввести 10-20 мл глюконата кальция или 10 мл 10% раство¬ра хлористого кальция.
Профилактика заключается в выявлении больных с исходной ги-покальциемией, медленном введении крови, профилактическом введе¬нии 10% раствора хлорида (глюконата) кальция — 10 мл на каждые 0,5 л переливаемой крови.
д) Калиевая интоксикация
Причины. Гиперкалиемия может возникнуть при переливании дли¬тельно хранившейся консервированной крови или ЭМ (происходит раз¬рушение форменных элементов с выходом калия в плазму).
В клинической картине характерны брадикардия, аритмия, атония миокарда, вплоть до асистолии. В биохимическом анализе крови под под¬тверждается гиперкалиемия.